Імуноглобуліни е

Спочатку IgЕ називали реагінами, тому що вони з’являлися у крові при високій реактивності організму, тобто при алергіях. У 1966 р. К. Ішизака показав, що реагіни являють собою окремий клас імуноглобулінів.

Вони відрізняються термолабільністю, інактивуються при температурі 55 °С упродовж 30 хв.. IgЕ відрізняються більш високим вмістом вуглеводів, являють собою мономери: мають 1 варіабельний і 4 константних домени, останній константний домен бере участь у фіксації IgЕ на мембранах тучних клітин і тканинних базофілів. Це є основою для алергічної реакції. При першому попаданні антигену-алергену в організм синтезуються імуноглобуліни Е і мігрують у тканини, де завдяки додатковій гідрофобній хвостовій ділянці вбудовуються в мембрани тучних клітин або базофілів. При повторному введенні алергенів відбувається їх взаємодія з уже фіксованими на клітинах IgЕ, у результаті чого клітини руйнуються і з них виділяються вазоактивні аміни – гістамін, брадикінін, серотонін та інші. Вони визначають симптомокомплекс алергічних реакцій негайного типу (гуморальних). Гістамін і серотонін викликають підвищення проникності судин, що сприяє виведенню з тканин імунних комплексів, але при цьому розвивається запальна реакція.

Імуноглобуліни Е не проходять через плаценту, не зв’язуються з комплементом і не виявляють властивостей, характерних для імуноглобулінів M, G, A. Велика концентрація їх спостерігається у виділеннях з носа, слізній рідині, ексудатах бронхів, сечостатевих шляхів, поті. У крові концентрація IgЕ дорівнює приблизно 0,025 мг/л, період напівжиття – 2,3 доби, швидкість біосинтезу – 0,2 мг/кг ваги в день.

У цілому концентрація імуноглобулінів Е коливається в досить великому інтервалі у різних осіб. Середня кількість досягає 0,01-0,03 мг/л, але може зростати при алергічних захворюваннях: бронхіальній астмі, полінозах, екземах, контактних дерматитах, внаслідок рецидивів інфекційного процесу.

Оскільки період напівжиття IgЕ не дуже великий і більшість реагінів руйнується протягом 5 діб, американські вчені пропонують для алергіків так звану «ротаційну дієту», відповідно до якої будь-який продукт, що може викликати алергію, слід вживати не частіше, ніж раз у 5-6 діб.

Дуже подібні до імуноглобулінів Е «блокуючі» антитіла (неповні), що мають 1 активний центр і виникають в організмі при парентеральному введенні алергенів. Вони використовується при лікуванні алергії методом десенсибілізації. Блокуючі антитіла не здатні викликати агрегацію алергенів, але нейтралізують їх.

Імуноглобуліни d

Імуноглобуліни цього класу найменше вивчені. Уперше вони були виявлені у вигляді мієломного білка при хворобі Бенс-Джонса.

Як і мономерні IgM, імуноглобуліни D можуть виступати в ролі рецепторів В-лімфоцитів і мають важливе значення у їх дозріванні і диференціюванні. При відсутності IgD розвивається імунологічна толерантність. За структурою IgD являють собою мономери з масою 160-180 кД і містять 12-15% вуглеводів. Щодо білків Бенс-Джонса, то вони складаються з двох легких ланцюгів, але за складом константних доменів належать до цього класу.

IgD не зв’язують комплемент, не проходять крізь плацентарний бар’єр і не взаємодіють з тканинами. Швидкість їх біосинтезу становить 0,4 мг/кг ваги в день, період напівжиття ‑–2,8 доби. 75% IgD міститься у сироватці крові, вони виявляються також у спиномозковій рідині. Синтезуються імуноглобуліни цього класу у лімфовузлах, селезінці та кістковому мозку.

Концентрація IgD може коливатися, середні її показники досягають 10-30 мг/л. У 10% здорових людей імуноглобуліни D у крові відсутні. Їх кількість підвищується при мієломній хворобі (у сотні разів), хронічних запальних процесах, вагітності, застосуванні контрацептивів, при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози (являють собою аутоантитіла).