- •Смысловой модуль 1 «общая нозология» Этиология и патогенез
- •Физические факторы
- •Наследственность и конституция
- •Биологические факторы
- •Иммунологическая реактивность
- •Аутоиммунные болезни
- •Аллергия
- •Смысловой модуль 2 «типические патологические процессы» Повреждение клетки
- •Местные расстройства кровообращения
- •Воспаление
- •Лихорадка
- •Опухоли
- •Голодание
- •Гипоксия
- •Смысловой модуль 3 «типические нарушения обмена веществ» Энергетический обмен
- •Углеводный обмен
- •Жировой обмен
- •Белковый обмен
- •Водно-електролитний обмен
- •Кислотно - основное состояние (кос)
Смысловой модуль 2 «типические патологические процессы» Повреждение клетки
В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами и получили острую лучевую болезнь. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этому случае:
@ Насильственное
Острое
Хроническое
Цитопатическое
Обратимое
В эксперименте кроля держали в барокамере в условиях разреженного воздуха. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этом случае:
@ Цитопатическое
Насильственное
Острое
Хроническое
Обратимое
В эксперименте кроля держали на диете, которая не содержит витамины С и Е. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этом случае:
@ Цитопатическое
Острое
Хроническое
Насильственное
Первичное
В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами и получили острую лучевую болезнь. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?
@ Усиление образования свободных радикалов
Дефицит антиоксидантных ферментов
Гиповитаминоз Е
Активация гликолиза
Действие детергентов
В эксперименте кроля держали в барокамере в условиях повышенного давления кислорода. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?
@ Усиление образования свободных радикалов
Дефицит антиоксидантных ферментов
Гиповитаминоз Е
Активация гликолиза
Действие детергентов
В эксперименте кролю вводили большие дозы витамина Д. Какой механизм вызвал акты-вацию перекисного окисления липидов в этом случае?
@ Усиление образования первичных свободных радикалов
Дефицит антиоксидантных ферментов
Гиповитаминоз Е
Нарушение пентозного цикла и цикла Кребса
Действие детергентов
В эксперименте кроля держали на диете, которая не содержит витамины С и Е. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?
@ Недостаточность первичных антиоксидантов
Усиление образования первичных свободных радикалов
Дефицит прооксидантов
Нарушение пентозного цикла и цикла Кребса
Действие детергентов
При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы активируются липидные механизмы повреждения клеток. Какой из перечисленных механизмов относится к липидным?
@ Активация перекисного окисления липидов
Отек клетки
Денатурация белков
Активация лизосомных гидролаз
Активация протеолиза
При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?
@ Активация фосфолипаз
Активация перекисного окисления липидов
Детергентное действие жирных кислот
Потеря мембранного потенциала
Нарушение транскрипции
При ишемии в клетках повышается концентрация ионов водорода, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к ацидотическим?
@ Повышение проницаемости мембран
Контрактура сократительных клеток
Потеря клеткой потенциала покоя
Детергентное действие жирных кислот
Нарушение трансляции
При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?
@ Разобщение окисления и фосфорилирования
Потеря клеткой потенциала покоя
Отек клетки
Осмотическое растяжение мембран
Денатурация белков
При гипоксии в клетках нарушается работа ионных насосов, что значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов повреждения клеток относится к элект-ролитно-осмотическим?
@ Потеря клеткой потенциала покоя
Нарушение функции белков
Разобщение окисления и фосфорилирования
Детергентное действие жирных кислот
Нарушение репликации
При голодании в клетках нарушается структура и функция белков, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к протеиновым?
@ Уменьшение активности ферментов
Отек клетки
Потеря клеткой потенциала покоя
Детергентное действие жирных кислот
Активация перекисного окисления липидов
При дефиците витамина В12 в клетках нарушается синтез азотистых оснований, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к нук-леиновым?
@ Уменьшение репликации
Отек клетки
Потеря клеткой потенциала покоя
Детергентное действие жирных кислот
Активация перекисного окисления липидов
При ишемии в миокардиоцитах возникает контрактура миофибрилл, разобщение окисления и фосфорилирования и активация фосфолипазы А2. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?
@ Кальциевые
Липидные
Ацидотические
Электолитно-осмотические
Протеиновые
При действии ионизирующей радиации в клетках значительно активируется перекисное окисление липидов. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?
@ Липидные
Кальциевые
Ацидотические
Электолитно-осмотические
Протеиновые
В клетке возникли повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, нарушение активности ферментов и структурных белков. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?
@ Ацидотические
Липидные
Кальциевые
Электолитно-осмотические
Протеиновые
В клетке возникли внутриклеточный отек, осмотическое растяжение мембран и потеря потенциала покоя. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?
@ Электолитно-осмотические
Липидные
Кальциевые
Ацидотические
Протеиновые