7. Участие легких в водном и тепловом обмене.

Дыхательные пути – кондиционер легких (согревают, увлажняют и очищают дыхательную смесь).

А) поддержание теплового баланса воздушной смеси (согревание воздуха) обеспечивает секреторную деятельность альвеолярных и бронхиальных клеток,

Б) Существует сосудистый и внесосудистый объем воды в легких. Изменение внесосудистого объема воды ведет к отеку легкого и ДН.

Т.о. нарушение недыхательной функции легких сопровождается развитием ДН, а кроме того – нарушениями гемостаза, кровообращения и т.д.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв) – для лечебного факультета, для педфака – рдсн.

( или синонимы – синдром шокового легкого, синдром влажных легких и др.)

РДСВ – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую ОДН (вторичную). Летальность составляет 50%, по некоторым данным – 90%.

РДСН (РДС новорожденных) имеет сходную клиническую картину, но другой патогенез.

Факторы риска РДСВ:

- множественные травмы, включая ожоги

- шоковые состояния

- ДВС-синдром

- сепсис

- аспирация желудочным содержимым, при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород)

- острые заболевания и повреждения легких – тотальная пневмония, контузии, эмболии, в том числе жировая

• острый панкреатит, перитонит, ИМ;

• атипичная пневмония.

Клиника РДСВ.

2 клинические черты:

1. возникают клинические и лабораторные признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом (рО₂<55 мм рт.ст.).

2. диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая рентгенологически, дающая внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного» дыхания.

Кроме того, на клинике РДСВ сказываются проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

В клинике РДСВ выделяют 4 стадии (см. терапию).Клиническая картина включает:

1) Интерстициальный отек.

2) Ателектазы

3) В сосудах легких – множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах.

4) Внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния.

Патогенез РДСВ

В патогенезе – нарушение в легких диффузии, вентиляции и перфузии.

Основное звено п-за РДСВ – массивный удар большого количества БАВ и этиологического фактора (например, токсических газов) по АКМ.

БАВ: агрессивные вещества, выделяющиеся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток,поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (см этиологию РДСВ).К БАВ относятся следующие вещества,выделяющиеся из клеточных элементов легких, из нейтрофилов:

-ПДФ

- различные ферменты

- свободные радикалы (усиливается ПОЛ клеточных мембран)

- эйкозаноиды

- хемотаксические факторы

- кининовая система и др.

В результате действия этих веществ наблюдаются:

1) бронхоспазм

2) спазм легочных сосудов → еще большее тромбообразование

3) повышение проницаемости АКМ (более чем в 2 раза) и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникает отек легкого.

1. Нарушается диффузия кислорода через АКМ, т.к.

- отек АКМ из-за увеличения проницаемости АКМ

- отек АКМ из-за снижения образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием

- АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность

→Т.о. из-за нарушения диффузии кислорода развивается гипоксемия

2. Нарушается вентиляция– гиповентиляция → гипоксемия, т.к.

- бронхоспазм – увеличивается сопротивление движению воздуха

- растяжимость легких снижается, они становятся жесткими (т.к. образуются гиалиновые мембраны и снижается образование сурфактанта, вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы).

3. Нарушается перфузия легких → гипоксемия, т.к.

- спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование

- шунтирование крови

- на конечных этапах наблюдается правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность → гипоксемия еще больше.

Оксигенотерапия неэффективна, т.к. шунтирование крови, гиалиновые мембраны, недостаток продукции сурфактанта, отек легкого.

В патогенезе РДСВ большое значение отводится воспалению.

На лекции была дана схема РДСВ.