- •Патофизиология дыхания (лекция е.Н.Черновой) – на 2004 г.
- •Общий патогенез дн
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Альвеолярная гиповентиляция
- •4.Гиповентиляция вследствие патологии грудной клетки, диафрагмы и плевры – торако-диафрагмальная (париетальная) дн
- •Патологически неравномерная вентиляция
- •3.Участие легких в гемостазе.
- •5. Участие в обмене бав (образовании и разрушении бав).
- •6. Участие легких в гемодинамике.
- •7. Участие легких в водном и тепловом обмене.
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв) – для лечебного факультета, для педфака – рдсн.
3.Участие легких в гемостазе.
Легкие – богатый источник факторов свертывающей и противосвертывающей систем.
В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклин, ТхА2и др.
В легких осуществляется фибринолиз (с образованием ПДФ). Последствия перегрузки или недостаточности этой функции:
1) тромбоэмболические осложнения
2) избыточное образование ПДФ → повреждение АКМ, нарушение диффузии газов.
Все это приводит к ДН.
Участие в метаболизме белков и жиров.
Доказательством участия легких в обмене Б и Ж являются 1,2,3 недыхательные функции (см. выше).Частным случаем участия легких в обмене Б и Ж является продукция альвеолярными клетками сурфактанта. Недостаточность образования сурфактанта - одна из причин ДН. Сурфактант –комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Сурфактант начинает синтезироваться легкими после 20 недели беременности, мах – 36-37 нед. → у недоношенных – патология сурфактанта (РДСН).
Период полураспада сурфактанта составляет несколько часов.
Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция – один из самых высокоэнергетических процессов в легких.
Роль сурфактанта:
предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение)
повышение эластической тяги легких перед выдохом
снижение транспульмонального давления и → уменьшение мышечных усилий при вдохе
противоотечный фактор
улучшает АК-диффузию газов (через АКМ)
Причины сниженияобразования сурфактанта:
снижение легочного кровотока
гипотермия
ацидоз
гипоксия
при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации
чистый кислород разрушает сурфактант
Последствияэтого: ДН – ателектазы, отек легкого, РДСН, РДСВ.
5. Участие в обмене бав (образовании и разрушении бав).
Нарушение этой функции лежит,например, в основе развития РДСВ.
Легкие участвуют в обмене многих веществ:
- метаболизме гистамина
- серотонина – он синтезируется в легких и устраняется легкими из кровотока с помощью МАО
- кининов (брадикинина – 80% его количества задерживается и инактивируется в легких)
- АТ-II– он синтезируется в легких из АТ-Iс помощью АПФ в эндотелии легочных капилляров
- синтезе и деструкции производных арахидоновой кислоты (ПГ, простациклина, ТхА2, ЛТ)
- метаболизме КА (А свободно проходит через легочной фильтр, НА - задерживается и разрушается в легких).
Т.о. легкие с помощью этой функции регулируют вентиляционно-перфузионное соотношение, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов.
Нарушение этой функции приводит к:
- легочной гипертензии
- тромбоэмболии легочной артерии
- бронхиальной астме
- РДСВ
- отеку легкого.
6. Участие легких в гемодинамике.
А) легкие – резервуар крови (иначе был бы невозможен непрерывный кровоток)
Б) легкие регулируют кровообращение (с помощью БАВ – АТ-II, НА, АПФ, кининов и т.д.).
Нарушение (неадекватность) этой функции сказывается на системе кровообращения и ведет к ДН в виде легочного сердца и кардиогенного отека легких.