- •Патофизиология дыхания (лекция е.Н.Черновой) – на 2004 г.
- •Общий патогенез дн
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Альвеолярная гиповентиляция
- •4.Гиповентиляция вследствие патологии грудной клетки, диафрагмы и плевры – торако-диафрагмальная (париетальная) дн
- •Патологически неравномерная вентиляция
- •3.Участие легких в гемостазе.
- •5. Участие в обмене бав (образовании и разрушении бав).
- •6. Участие легких в гемодинамике.
- •7. Участие легких в водном и тепловом обмене.
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв) – для лечебного факультета, для педфака – рдсн.
4.Гиповентиляция вследствие патологии грудной клетки, диафрагмы и плевры – торако-диафрагмальная (париетальная) дн
Причины:
Заболевания плевры:
- воспаление плевры
- опухоли плевры
- травмы плевры (пневмо-, гидро-, гемоторакс) см. учебник
- плевральные шварты
2) Нарушения подвижности грудной клетки:
- травмы грудной клетки, множественные переломы ребер
- артрит реберных суставов
- сколиоз, кифоз
- туберкулезный спондилит
- перенесенный рахит
- крайняя степень ожирения
- врожденные дефекты костно-хрящевого аппарата
- деформация позвоночного столба
- ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии)
3) Диафрагмальные нарушения
- нарушение иннервации диафрагмы (повреждение диафрагмального нерва)
- ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме)
- травматическое, воспалительное и врожденное поражение диафрагмы
В принципе это тоже рестриктивные нарушения, связанные с внелегочными нарушениями.
Характеристика торако-диафрагмальной ДН:
- уменьшение ДО
- снижение ЖЕЛ
5.Нервно-мышечная ДН.(т.е. к гиповентиляции может привести нарушение дыхательной мускулатуры)
Причины:
1) Нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (отсутствие нормальной нервной импульсации к дыхательной мускулатуре, включая нарушения нервно-мышечного синапса):
- травма нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру
- невриты, полиневриты
- судорожные сокращения мышц (эпилепсия, столбняк)
- поражение мотонейронов спинного мозга
- нарушение передачи в нервно-мышечном синапсе (миастения, ботулизм, интоксикация ФОС)
2) Патология дыхательной мускулатуры
- миозиты
- дистрофия мышц
- травмы мышц
-может быть усталость неизмененных мышц при недостаточном их энергообеспечении (при тугоподвижности грудной клетки – при коллагенозах с поражением реберных суставов, при ожирении, общем сокращении кровотока, анемиях, гипоксиях, алиментарных расстройствах).
Характеристика нервно-мышечной ДН:
- уменьшение ДО
- снижение ЖЕЛ
Это тоже рестриктивные нарушения, связанные с внелегочными расстройствами.
Патологически неравномерная вентиляция
К причинам относят регионарные изменения эластичности, регионарные обтурации бронхиальных путей, регионарные расстройства расправления альвеол. В результате частичная гиповентиляция альвеол сопровождается гипервентиляцией других альвеол. Часть альвеол не вентилируются, но при этом кровоснабжаются кровью. При этом возникает явление так называемого короткого замыкания – увеличивается примесь венозной, ненасыщенной кислородом крови к артериальной крови. Это ведет к гипоксемии. Гиперкапния при этом как правило не возникает в связи с усиленной элиминацией СО2в гипервентилируемых участках легких.
Нарушения недыхательных функций легких – как причина ДН.
Задача легких – не только газообмен, есть и недыхательные функции легких. Их нарушение тоже приводит к ДН. Их 7(условно):
Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов –для защиты организма от указанных факторов. Осуществляется с помощью
- альвеолярных макрофагов
- дренажной системы бронхов и легких.
Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.).
Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.
Нарушение дренажной системы бронхов и легких
Дренирование дыхательных путей осуществляется 2 механизмами:
мукоцилиарное очищение– перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки.
Причины нарушений мукоцилиарного очищения:
- высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью)
- воспаление слизистых
- гиповитаминоз А
- ацидоз
- ингаляции чистым кислородом
- действие табачного дыма и алкоголя
- действие лекарств – анестетиков, наркотических анальгетиков
2) кашлевой механизм– мокрота поднимается из альвеол в верхние дыхательные пути (см. уч-к). Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за:
а) его повреждения
б) избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (гиперкринии и дискринии)
В свою очередь для эффективности кашлевого механизма необходимы условия:
- достаточная текучесть мокроты (если гипер – или дискриния – кашель и дренирование затруднены),
- нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга (т.е. д.б. нормальная нервно-рефлекторная активность, позволяющая осуществлять кашель),
- наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота (д.б. способность при кашле сделать глубокий вдох и сжать легкие для получения в них высокого давления). Т.о. может быть нарушение указанных факторов и нарушение кашлевого механизма, а значит дренажа бронхов.
Перегрузка или несостоятельность этой функции ведет к возникновению обструктивных, отечно-воспалительных изменений в легких → ДН.
Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток – лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др.(для поддержания нормальных реологических свойств крови). Осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клеткам и др.
Последствия нарушения этой функции, ведущие к ДН:
задержка эмболов, фибрина → тромобоэмболия легочной артерии
избыточное образование при деструкции конечных агрессивных веществ (например, при РДСВ).