Характеристика диуретических препаратов

I. Препараты 1 группы, увеличивающие клубочковую фильтрацию (эуфиллин)

Увеличение клубочковой фильтрации происходит под влияниеми различных препаратов: Сердечные гликозиды увеличивают клубочковую фильтрацию за счет кардиотонического действия и благоприятного влияния на гемодинамику. Однако действие сердечных гликозидов более сложное. Они влияют и на канальцевый транспорт натрия.

Ксантиновые производные (эуфиллин, теофиллин) увеличивают клубочковую фильтрацию. Мочегонное действие их обусловлено также уменьшением реабсорбции натрия и хлора в проксимальных отделах нефрона, хотя последний эффект выражен слабо.

Диуретики, увеличивающие клубочковую фильтрацию, увеличивают загрузку натрием проксимальных отделов канальцев. Но т.к. натрий в проксимальном канальце реабсорбируется, то усиление фильтрации не приводит к усилению натрийуреза, а, следовательно, и диуретический эффект будет слабый. В связи с этим монотерапия ксантиновыми производными в качестве диуретических средств в настоящее время не применяется. Действие это следует учитывать в комплексном лечении больных с отечным синдромом.

П. Средства, действующие в области проксимальных извитых канальцев

Ингибиторы карбангидразы – диакарб (диамокс, фондрит, ацетазоламид).

Механизм действия – угнетение активности карбангидразы. Углекислый газ, поступающий в почечные эпителиальные клетки, под влиянием карбангидразы соединяется с водой, в результате чего образуется углекислота (Н₂СО₃). Она диссоциирует на «Н» и «НСО₃». Ион водорода активно секретируется в просвет канальца, а НСО₃ соединяется с натрием, поступающим из канальца, и в виде NaHCO₃ поступает в кровь.

В просвете канальца после реабсорбции натрия оставшийся анион НСО₃ соединяется с вышедшим ионом водорода, переводя его в углекислоту. Углекислота диссоциирует на Н₂О и СО₂.

Диакарб, блокируя карбангидразу, нарушает процесс образования Н₂СО₃. Следовательно, на освобождающийся ион водорода не будет притягиваться натрий из канальца, что приведет к потере бикарбоната (моча становится щелочной), он не разрушается до Н₂О и СО₂. Углекислый газ вследствие блокирования карбангидразы не превращается в бикарбонат, а накапливается в крови. Легкие начинают интенсивно выводить углекислый газ. При назначении больших доз диакарба накопление его может быть столь значительным, что развивается ацидоз.

Назначается препарат внутрь, в дозе 0,25-0,5 мг, раз в сутки не более 5 дней. Диуретический эффект слабый, наступает через 2 часа, достигает максимума спустя 6 часов и продолжается до 12 часов.

При более продолжительном применении эффект снижается, т.к. вместе с уменьшением бикарбонатов снижается, а затем и полностью прекращается натрийурез и диурез.

Можно давать препарат дальше только с перерывом в 2-5 дней (после восстановления кислотно-щелочного равновесия).

Действие препарата усиливается при одновременном назначении солей калия.

Показания для назначения диакарба:

1. недостаточность кровообращения умеренная (ПА);

2. назначается для коррекции гипохлоремического алкалоза и гиперкалиемии;

3. умеренная легочно-сердечная недостаточность.

4) при глаукоме – снижает внутриглазное давление (ингибирует карбангидразу реснитчатого тела, вследствие чего снижается продукция водянистой влаги в передней камере глаза;

5) при внутричерепной гипертензии (снижает продукцию ликвора).