2.4. Некроз

Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. При этом обмен веществ в тканях полностью прекращается и они теряют свои функции. Некрозу может подвергаться часть тела, орган, часть органа, участок ткани, группа клеток, отдельная клетка.

38

39

Исход некроза зависит от органа и обширности очага пора­жения. Мертвая ткань может нагнаиваться, при гангрене мерт­вые ткани могут мумифицироваться и отторгаться. Если боль­ной после развития некроза остается жив, мертвые массы мо­гут прорастать соединительной тканью (организация), в них могут откладываться соли кальция (петрификация) и образо­вываться костная ткань (оссификация). В ряде случаев, напри­мер при некрозах головного мозга, некротические массы могут рассасываться, что приводит к образованию кисты.

Некроз следует отличать от апоптоза. Апоптоз — генетиче­ски запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации (раз­множение) клеток — это основная роль апоптоза.

В отличие от некроза, разрушение ядра при апоптозе проис­ходит под действием специальных эндонуклеаз, без активации гидролитических ферментов. Морфологически апоптоз, в от­личие от некроза, протекает без воспалительной реакции.

Глава 3. Компенсаторно-приспособительные процессы

Процесс приспособления организма к окружающей среде идет с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействиям, влиянию микроорга­низмов, факторов питания, бесконечному разнообразию пси­хологических, социальных и других воздействий. Суть приспо­собления состоит в том, что организм под влиянием внешних воздействий способен стойко поддерживать постоянство внут­ренней среды (гомеостаз) в рамках их физиологических пара­метров.

Для обозначения способности организма поддерживать постоянство внутренней среды пользуются такими терминами, как "адаптация", "приспособление" и "компенсация нарушен­ных функций". Первые два из них — адаптация и приспособле­ние — по существу идентичны и обычно употребляются в тех случаях, когда речь идет о реакциях организма на такие воз­действия, которые не сопровождаются грубыми деструктивны­ми изменениями тканей и поэтому нейтрализуются напряже­нием функций, существенно не превышающим их физиологи­ческие параметры. Если же последние проявляются тяжелыми

дистрофическими и некротическими изменениями какого-ли­бо органа, возникает необходимость в том, чтобы другие орга­ны "пришли на помощь больному" и своей усиленной функци­ей восстановили (компенсировали) ущерб, нанесенный орга­низму в целом, то говорят о компенсации нарушенных функ­ций, осуществляемой посредством компенсаторных реакций организма.

Такие реакции рассматриваются в единстве, поэтому приня­то чаще говорить о компенсаторно-приспособительных реак­циях организма.

К приспособительным процессам относят атрофию, мета­плазию, перестройку тканей и организацию, а к компенсатор­ным — регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Процессы приспособления и компенсации в своем станов­лении и развитии проходят ряд стадий:

• 1-я стадия — становления (аварийная фаза) — это острая стадия, которая характеризуется усилением функции структур­ных компонентов клеток и органов с включением структурных резервов;

• 2-я стадия — закрепления — для нее характерна относи­тельно устойчивая компенсация, которая может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);

• 3-я стадия — истощения (или декомпенсации) — при этом в разные сроки болезни в зависимости от многих условий на­ступает истощение всех компенсаторных реакций.

Компенсаторные процессы могут реализоваться на молеку­лярном, клеточном, субклеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Иногда выделяют промежуточные стадии: становления ком­пенсации, неустойчивой компенсации, устойчивой компенса­ции, субкомпенсации (ослаблении компенсаторных возмож­ностей) и декомпенсации.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных эле­ментов.

Гипертрофия реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток, что происходит при повышенной и длительной функциональной нагрузке. При увеличении размеров и объема клетки за счет гиперплазии ее ультраструктур говорят о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот про-

42

2а*

43

цесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии отдельных клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии.

Клинико-морфологически различают следующие виды ги­пертрофии.

► Рабочая, или компенсаторная гипертрофия возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипер­ трофии является увеличение массы поперечно-полосатой мус­ кулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физи­ ческим трудом. В условиях болезни или патологического про­ цесса органу или его части приходится усиленно функциониро­ вать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. В кли­ нической практике большое значение имеет рабочая гипертро­ фия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая — происходит утолщение мио­ карда без расширения полостей сердца (рис. 13 на цв. вкл.) и экс­ центрическая — сопровождающаяся значительным расширени­ ем полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивает­ ся, как правило, при артериальной гипертензии и симптомати­ ческих артериальных гипертензиях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3 см и более (при норме — 1,2 см). Эксцентрическая гипертрофия воз­ никает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом сердце может достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объ­еме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличива­ются количество капилляров и аргирофильных волокон, коли­чество и размеры ультраструктур каждой клетки.

Если устранена причина, то исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенса­ция гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофи­ческих, некротических и склеротических процессов.

► Викарная, или заместительная, гипертрофия развивается в парных органах при удалении одного из них или при удале­ нии части органа, например печени и легких.

• Гормональная (нейрогуморальная), или коррелятивная, ги­пертрофия является результатом гормональных нарушений. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В услови­ях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромега­лия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, же­лезистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

• Гипертрофические разрастания чаще возникают при вос­палении в виде гиперпластических полипов, кондилом или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

• Патологическая гипертрофия, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Приме­рами такой гипертрофии являются гипертрофические вариан­ты циррозов печени, дилатационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

В патологии существует понятие ложной гипертрофии, ког­да орган увеличен в размерах за счет непаренхиматозных эле­ментов. Примером такой ложной гипертрофии является прос­тое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличивают­ся за счет разрастания жировой клетчатки.

Процессом, противоположным гипертрофии, является ат­рофия.

Атрофия (от греч. а — исключение, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и ор­ганов происходит при атрофии за счет паренхиматозных эле­ментов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии — врож­денного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологи­ческую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях крово­обращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии био­логических, физических и химических факторов, при недоста­точности питания.

44

45

Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмеча­ется выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки име­ют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В пе­чени и миокарде отмечаются признаки бурой атрофии с накоп­лением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1) алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2) истощение при раковой кахексии (чаще все­го при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта); 3) истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4) истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных фор­мах деменции, болезнях Альцгеймера и Пика вследствие вовле­чения в процесс гипоталамуса; 5) истощение при других забо­леваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хро­ническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии.

• Дисфункциональная атрофия (от бездействия) возникает в результате снижения функции органа, вследствие ее невос­требованности. Примером является атрофия мышц при пере­ломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюс­тей после удаления зубов.

• Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжаю­щих кровью данный орган или ткань. Примерами являются: ат­рофия почек вследствие гиалиноза артериол при гипертониче­ской болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе моз­говых артерий.

• Атрофия от давления развивается вследствие механиче­ского давления на орган или ткань. Такая атрофия может раз­виваться в головном мозге вследствие нарушения оттока ликво-ра из желудочковой системы и проявляется гидроцефалией (водянка головного мозга). В результате давления ликвора, на­капливающегося в желудочковой системе мозга, происходит расширение боковых желудочков (рис. 14 на цв. вкл.) и атро­фия белого вещества больших полушарий. Примером такой ат­рофии также является гидронефроз (водянка почки), когда на-

рушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процес­сом. Атрофия от давления может развиваться в легких при об-структивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опу­холей или даразитов.

• Нейро>тическая атрофия возникает при нарушениях ин­нервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и перифе­рических »ервов: атрофия мягких тканей руки при поврежде­нии плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулату­ры у людей, перенесших полиомиелит.

• Атрофия может возникнуть от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию кост­ного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ приводит к атрофии коры надпочечников, инсулина — атро­фии островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооружен­ным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе ли­пофусцина, говорят о бурой атрофии, которая имеет место в мио­карде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и, если устранить ее причину, функция органа мо­жет восстановиться.

Регенерация (восстановление утраченных структур) бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперплас­тическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертро­фия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с целью нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация осу­ществляется на органном, тканевом, клеточном и молекуляр­ном уровнях.

Физиологическая и репаративная регенерация в одних орга­нах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой норма­лизации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация, которая является универсальной формой регене­рации, свойственной всем органам без исключения.

46

47

Репаративная (восстановительная) регенерация бывает пол­ной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим орга­нам и тканям: костной, кроветворной, рыхлой соединительной ткани, эндотелию, мезотелию, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системе, органам дыхания, ко­же, лимфоидной ткани.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутрикле­точная формы регенерации (печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегета­тивная нервная система).

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (кам­биальных, стволовых или клеток-предшественников). Размно­жаясь, а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высо-кодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регене­рации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестра­иваться, утрачивать часть своих специфических органелл и од­новременно приобретать способность к митотическому деле­нию с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В од­них случаях репаративная регенерация заканчивается форми­рованием ткани, идентичной погибшей, — тогда говорят о пол­ной регенерации, или реституции. В других — возникает непол­ная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется неспецифическая для данного органа ткань (соединительная и на месте повреждения формируется рубец). При этом оставши­еся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертро­фия, которая и является выражением сущности неполной реге­нерации. Регенерационная гипертрофия может осуществлять­ся двумя путями — гиперплазией клеток (печень, почки, подже­лудочная железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (ги­пертрофией клеток — миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым прису­ща клеточная регенерация, неполностью — поперечно-полоса­тые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерационная ги-

48

пертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокрин­ных железах, ЦНС.

Патологическая регенерация — извращение регенерационно-го процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации. Фактически это неправильно протекающая репаративная реге­нерация. Примерами такой регенерации и их причинами явля­ются: 1) сохранение регенераторной способности; по физиче­ским и биохимическим условиям регенерация принимает из­быточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах — избыточные грануляции), кел-лоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы; 2) утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (напри­мер при истощении, авитаминозах, сахарном диабете) — дли­тельно незаживающие раны, ложные суставы в местах перело­мов костей, метаплазия эпителия — в очаге хронического воспа­ления; 3) качественно новый характер регенерации в отноше­нии возникших тканей; с этим связана функциональная неполноценность регенерата (например, образование ложных долек при циррозах печени), а иногда и переход его в новый ка­чественный процесс — опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов: 1) гуморальные (гормоны, поэтиче­ские факторы, факторы роста, кейлоны); 2) иммунологические — установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной ин­формации", стимулирующей пролиферативную активность кле­ток различных внутренних органов; 3) нервные; 4) функцио­нальные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большей мере определяется условиями, в которых она протекает. Большое значение в этом отношении имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и другие факторы оказывают значительное влияние на ход репаратив-ной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологиче­скую. Существенна степень функциональной нагрузки, пра­вильное дозирование которой способствует регенерации (вос­становление костной ткани при переломах). Скорость репара-тивной регенерации в известной мере определяется возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы — состояние иннервации, крово- и лимфооб-

49

ращения, характер патологического процесса, пролифератив-ная активность клеток.

Организация — замещение участка некроза (рис. 15 на цв. вкл.), дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соеди­нительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани, подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ран происходит по законам репаративной реге­нерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и ме­тодов лечения различают 4 типа заживления ран.

• Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных по­кровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.

• Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под кото­рую в течение 3—5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

• Первичное натяжение.

• Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов ор­ганов и тканей, в которых вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии дистрофические и некро-ботические изменения клеток и волокон минимальны. Проис­ходит быстрое очищение раны и переход к пролиферативной фазе — появлению фибробластов, новообразованию капилля­ров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануля­ционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выра­жена, быстро созревает (10—15-й день). Поверхность дефекта покрыватся эпителием и на месте грануляционной ткани обра­зуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при боль­ших и глубоких, открытых дефектах тканей, с активной микроб­ной инвазией, а также когда в ранах присутствует инородный материал или имеются обширные некрозы тканей. В таких слу­чаях на границе с омертвевшей тканью развивается демаркаци­онное гнойное воспаление. Гнойное воспаление в течение 5—6 суток способствует отторжению некротизированных масс (происходит вторичное очищение раны), и в краях раны начи­нает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выра-

50

женные признаки воспаления и сложную шестислойную струк­туру. В дальнейшем грануляционная ткань созревает и превра­щается в соединительную. На месте повреждения формируется зрелый рубец.

Качественную сторону приспособительных реакций отра­жают такие компенсаторно-приспособительные процессы, как перестройка, метаплазия, дисплазия.

Перестройка — это изменение расположения и формы кле­ток и структурных элементов ткани под действием различных причин. Примером является изменение формы альвеолоцитов в участках ателектаза легочной ткани, изменение направления остеонов в костях, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекраще­нии фетального кровотока.

На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — переход количественных измене­ний в качественные. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. При­мерами метаплазии является переход призматического эпите­лия бронхов в многослойный плоский эпителий при хрониче­ских неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия — процесс, проявляющийся при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.

3.1. Значение факторов окружающей среды и реактивности в патологии

Патогенными являются факторы (агенты), обусловливаю­щие развитие болезни или патологического процесса. Они под­разделяются на физические, химические, биологические, пси­хогенные.

Физические патогенные факторы представлены механиче­скими повреждениями (ранения, ушибы и сотрясения), терми­ческими воздействиями (ожоги, отморожения, переохлажде-

51

ние), изменениями атмосферного давления (высотная и кес­сонная болезнь), воздействиями радиоактивного облучения (острая и хроническая лучевая болезнь).

Лучевая болезнь возникает под воздействием ионизирую­щего облучения в дозе более 100 Р. При облучении 100—200 Р развивается легкая форма лучевой болезни. Облучение в 200— 300 Р вызывает среднюю, 300—500 Р — тяжелую форму болез­ни. Доза в 500 Р является смертельной.

Облучение вызывает возбуждение атомов в структурах клеток и тканей организма с последующим развитием радиохимических преобразований (ионизация воды, появление активных радика­лов), нарушением ферментных систем, в том числе регулирую­щих синтез нуклеиновых кислот. Нарушаются процессы регене­рации, так как прекращается митотическое деление клеток.

Развитие острой и хронической форм болезни зависит от дозы и экспозиции облучения, места облучения и попадания радиоактивных веществ в организм.

В течении острой формы лучевой болезни выделяют не­сколько стадий.

• Первая стадия — первичных реакций, характеризующаяся возбуждением, гиперемией лица, тошнотой, рвотой, головокру­жением, умеренным лейкоцитозом.

• Вторая стадия — латентная, или период относительного благополучия, при которой состояние улучшается, однако в пе­риферической крови начинает нарастать лейкопения.

• Третья стадия — клинических проявлений болезни, в ко­торой на первый план выступает геморрагический синдром. Множественные мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния появляются в коже, слизистых и серозных оболочках, паренхи­ме и строме внутренних органов. Кровоизлияния сочетаются с некротическими изменениями в миндалинах (некротическая ангина), в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках ки­шечника.

В зависимости от преимущественного поражения отдель­ных органов и систем выделяют несколько клинико-морфоло-гических форм острой лучевой болезни: костно-мозговую, же­лудочно-кишечную, токсемическую и мозговую.

Костно-мозговая форма характеризуется прогрессирующим опустошением костного мозга, вплоть до панмиелофтиза, вследствие чего развиваются анемия, лейкопения и тромбоци-топения.

Желудочно-кишечная форма проявляется воспалительными изменениями на всем протяжении желудочно-кишечного трак­та, начиная от эзофагита и кончая проктитом. Некрозы появля­ются в лимфоидных образованиях кишечника, слизистой обо­лочке с ее изъязвлением. В результате активации микрофлоры ротовой полости и кишечника развиваются гнилостные стома­титы, гингивиты, глосситы, энтероколиты.

Лучевая болезнь, протекающая с описанными морфологи­ческими признаками и выраженной интоксикацией организ­ма, рассматривается как токсемическая форма.

Морфологические изменения при лучевой болезни развива­ются в стенках кровеносных сосудов (плазморагия, фибрино-идный некроз, разрыхление стенки) и объясняют развитие ге­моррагического синдрома в легких, печени и других органах. Они сопровождаются снижением реактивности организма, не­обычным течением воспалительного процесса и присоедине­нием инфекционных осложнений. В просветах альвеол легких появляется смешанный серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, в котором обнаруживается большое количество мик­робов (микробизм). При этом лейкоцитарная инфильтрация отсутствует (алейкоцитарные пневмонии).

Нервная система является наиболее устойчивой к радиоак­тивному облучению, однако облучение в дозе около 500 Р вы­зывает в головном мозге очаги острой демиелинизации и не­крозы нервной ткани, которые являются основой церебральной формы лучевой болезни.

Больные острой формой лучевой болезни умирают от кро­воизлияний в жизненно важные органы, присоединившихся инфекций, анемии, интоксикации и шока при больших дозах облучения.

Химическими патогенными агентами являются кислоты, ще­лочи, соли тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества, яды (в том числе яды змей, пчел и грибов, промышленная и рас­тительная пыль). К химическим патогенам также относятся ве­щества эндогенного происхождения: избыточное накопление в организме азотистых шлаков, иммунных комплексов.

Биологические патогенные факторы представлены приона-ми (белковые молекулы, вызывающие прионовые болезни), разнообразными вирусами (вирусы ОРВИ, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы и т.д.), микоплазмами, риккетсиями, разнообраз­ными бактериями (палочки, кокки), грибами (кандиды, крип-

52

53

тококки, аспергиллы и т.д.), простейшими (токсоплазма, маля­рийный плазмодий, амеба, балантидии), гельминтами (трихи­нелла, аскариды, свиной солитер, шистосомы и т.д.).

К психогенным патогенным факторам относится психиче­ское напряжение и стрессовые ситуации, которые иногда обу­словливают развитие ятрогенных заболеваний. Понятие об ятрогенных болезнях в настоящее время намного шире. Эти бо­лезни являются не только результатом нарушений принципов деонтологии (психогенных патогенных факторов), но и след­ствием медикаментозной терапии, процедур, манипуляций, опе­раций, проводимых не только врачом, но и средним и даже младшим медицинским персоналом. Ятрогении делятся в зави­симости от специальности на хирургические, терапевтические, стоматологические и т.д., а в зависимости от действия — на пси­хогенные, медикаментозные, манипуляционные, операцион­ные и т.д. Примером медикаментозной ятрогенной болезни яв­ляется образование острых язв желудка, вызванных назначени­ями кортикостероидов, которые могут быть причиной смер­тельных желудочных кровотечений. Ятрогении могут вызывать антибиотики, салицилаты, цитостатики и другие лекарствен­ные препараты.

Выделяют два типа ятрогенных болезней: 1-й тип ятрогении наблюдается в случаях, когда назначения, манипуляции были показаны и проводились правильно, а летальный исход больно­го обусловлен неадекватной реакцией организма или особой тяжестью состояния больного; 2-й тип ятрогении встречается в ситуациях, когда назначения, манипуляции были не показаны или проводились неправильно, что и обусловило наступление летального исхода.

3.2. Дефицит необходимых для жизни веществ как патогенный фактор

Дефицит того или иного необходимого компонента пи­тания — патологическое состояние, развивающееся вслед­ствие отсутствия или недостатка в организме данного веще­ства и/или невозможности реализации его эффектов. Причина — отсутствие или недостаточное поступление вещества в составе пищи (экзогенный дефицит). Эндогенные дефициты могут быть обусловлены несколькими факторами: повышением по­требности в данном веществе при его нормальном поступлении

54

в организм (беременность, вскармливание, ряд заболеваний и т.д.); нарушением всасывания веществ в кишечнике (следствие различных патологических процессов, чаще всего — воспале­ния и новообразований); расстройстве доставки нутриентов специфическими транспортными белками крови к тканям и органам (чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени); повышенной потерей или выведением вещества из ор­ганизма (кровотечения, диарея, лечение диуретиками и т.д.).

К веществам, необходимым для нормальной жизнедеятель­ности человека, относятся: незаменимые аминокислоты (гис-тидин, изолейцин, лизин, метионин, цистеин, фенилаланин, тирозин, треонин, триптофан, валин), полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), ви­тамины, минералы, пищевые волокна, вода. Наиболее клини­чески значимые патологические состояния возникают при де­фиците незаменимых аминокислот (полноценного белка), не­которых витаминов и минералов.

Белковая недостаточность может отмечаться у неимущих или пожилых людей, детей, беременных и кормящих женщин, у больных и выздоравливающих людей, хронических алкого­ликов, а также у лиц, потребляющих ограниченное количе­ство пищи (диета, форс-мажорные обстоятельства). Суточная потребность в белке у человека зависит от возраста и выпол­няемой работы: младенцы в возрасте 4-6 месяцев нуждаются в 2 г/кг белка; дети от 10 до 12 лет — 1,4 г/кг, взрослые в сред­нем - 0,75 г/кг. Субклинические проявления дефицита белка включают симптомы повышенной утомляемости, снижения устойчивости к инфекциям. У детей выраженная белковая и белково-калорийная недостаточность ведет к задержке физи­ческого и умственного развития, снижению иммунологиче­ской резистентности и т.д. Крайним проявлением белковой недостаточности является квашиоркор, который в острой форме наблюдается обычно у детей младше 5 лет в слабораз­витых странах Африки и Южной Америки. Общее истощение вследствие недостаточности как белка, так и энергии обуслов­ливает развитие маразматического состояния. Проявления де­фицита основных витаминов и минералов представлены в таб­лице 1.

55

Таблица 1. Проявления дефицита основных витаминов и минералов у человека

Необходимый компонент питания

Физиологическая роль, суточная потребность

Пищевые источники

Заболевания, обусловленные дефицитом

Никотиновая кислота

Говядина, рыба и другая белковая пища, обогащен­ная триптофаном

Пеллагра (дерматит, диарея, де менция)

Тиамин (витамин В,)

Цельные зерна злаков, бо­бовые, почки, сердце

Бери-бери, синдром Вернике-Корсакова, нарушения деятель­ности сердца

Цельные зерна злаков, бо­бовые, печень, почки, серд це, молоко

Катаракта, поражение слизис той оболочки ЖКТ

Цианокобаламин (ви­тамин В₁₂)

Фолиевая кислота

Мясо, яйца, печень и дру гая пища животного про­исхождения

Овощи с зелеными листья­ми, морковь, говядина, яй­ца. Синтезируется микро­флорой кишечника

Мегалобластическая анемия

Мегалобластическая анемия

Аскорбиновая кислота (витамин С)

Цинга

Участвует в процессах клеточного дыха­ния, межуточного обмена, обеспечивает секреторную и моторную функции ЖКТ. Суточная потребность - 15 мг

Участвует во всех видах обмена, обеспе­чивает нормальный рост, работу сердца Суточная потребность — 1,4—2,4 мг

Рибофлавин (витамин В₂)

Влияет на рост и развитие плода и ребен­ка. Суточная потребность — 2—3 мг

Кофактор синтеза нуклеиновых кислот, участвует в кроветворении. Суточная потребность — 2 мкг

Влияет на синтез нуклеиновых кислот, аминокислот, обеспечивает процессы клеточного деления, участвует в крове­творении. Суточная потребность — 400 мг

Овощи с зелеными листья­ми, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника и

т.д.

Участвует в окислительно-восстанови­тельных процессах, синтезе коллагена, усиливает антитоксическую функцию пе­чени. Суточная потребность — 50—100 МГ;

1	2	3	4
Ретинол (витамин А)	Влияет на функции зрения и размноже­ния, обеспечивает нормальный рост и развитие. Суточная потребность — 1,5 мг (5000 ME)	Желтые и красные овощи, сливочное масло, желток яиц, молоко	Дети: плохая темновая адапта­ция, сухость кожи, кератомаля-ция, нарушение роста, смерть. Взрослые: ночная слепота, ксе­родермия
Витамин D	Регулирует обмен кальция и фосфора. Су­точная потребность — 2,5 мкг (100 ME)	Рыбий жир, печень, икра, яйца, солнечное облуче­ние кожи	Дети: рахит. Взрослые — остео­маляция
Витамин Е	Является антиоксидантом, предохраня­ет мембранные липиды от пероксида-ции; участвует в репродуктивной функ­ции. Суточная потребность- 10—12 мг	Растительные масла, яйца, зеленые листья овощей	Дети: анемия у недоношенных младенцев. Взрослые: репродук­тивная дисфункция, дистрофия скелетных мышц
Витамин К	Участвует в синтезе протромбина, дру­гих факторов свертывания. Способству­ет нормальной свертываемости крови. Суточная потребность — 0,2—0,3 мг	Шпинат, капуста, томаты, печень. Синтезируется ки­шечными бактериями	Дети: геморрагическая болезнь новорожденных. Взрослые: на­рушение свертывания крови
Натрий	Основной катион внеклеточной жидкос­ти, регулирует объем плазмы крови, кис­лотно-основное состояние, функции нер­вов и мышц. Суточная потребность 2—3 г, а в виде натрия хлорида — 5 г	Поваренная соль в составе растительной и животной пищи, в жидкостях, по­требляемых при питье	При нормальной диете неизвест­ны; при заболеваниях — наруше­ние водного баланса, отеки, аци­доз, нарушение возбудимости
Калий	Основной катион внутриклеточной жид­кости, определяет функцию нервов и мышц. Суточная потребность 2-3 г	Наиболее богаты калием овощи, мясо, сухофрукты, орехи	При гипокалиемии, вызванной заболеваниями или терапией ди­уретиками, мышечная слабость, параличи, сердечные аритмии, спутанность сознания

Окончание табл. 1

1	2	3	4
Кальций	Компонент костей, зубов, регулирует возбудимость нейронов, участвует в мы­шечном сокращении, выполняет функ­ции вторичного посредника при переда­че сигналов в клетке. Суточная потреб­ность—0,8 г	Молоко и молочные про­дукты, овощи, зеленые листья	Дети — рахит. Взрослые - остео­маляция. При гипокальциемии, обусловленной заболеваниями, — резкое повышение возбудимос­ти, судороги, тетания
Фосфор	Компонент костей, зубов, фосфолипи-дов мембран, АТФ, нуклеиновых кислот. Суточная потребность около 0,7—0,8 г	Молоко, мозги, мясо, ры­ба, яйца, орехи, злаки	Дети: рахит. Взрослые - остео­маляция
Хлор	Основной анион внеклеточной жидкос­ти, компонент желудочного сока, поддер­живает баланс жидкостей и электроли­тов. Суточная потребность — 3—5 г	Поваренная соль в составе растительной и животной пищи и жидкостей	При повторной рвоте, лечении диуретиками, болезнях почек или бессолевой диете — алкалоз
Магний	Компонент костей, зубов, кофактор ферментов. Суточная потребность 250— 350 мг	Мясо, молоко, цельные зерна, овощи с зелеными листьями	Развивается при нарушении вса­сывания, алкоголизме, поносе
Хром	Компонент "фактора толерантности к глюкозе", регулирует аппетит	Мясо, молоко, цельные зерна, овощи с зелеными листьями	Нарушение толерантности к глюкозе
Кобальт	Компонент цианокобаламина. Суточная потребность предположительно 100— 200 ми-	Печень, продукты живот­ного происхождения	Проявления недостаточности цианокобаламина
Медь	Компонент цитохром с-оксидазы и дру­гих оксидаз. Суточная потребность - 2— 5 мг	Яйца, печень, почки, ры­ба, шпинат, сухие овощи, виноград	Анемия (гипохромная, микроци-тарная)

Иод

Входит в состав гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. Суточная потребность — 150—200 мкг

Йодированная поварен­ная соль, морепродукты, рыбий жир, овощи, выра­щенные на обогащенных йодом почвах

Дети: кретинизм. Взрослые: эн­демический зоб, микседема

Железо

Компонент гемсодержащих ферментов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, т.д.). Суточная потребность 10-15 мг

Мясо (особенно теляти­на), печень, свежая рыба, яйца, яблоки, сухофрукты, орехи

Железодефицитная анемия (ги­похромная, микроцитарная), на­рушение функций мышц

Селен

Входит в состав глутатионпероксидазы, синергичный с витамином Е антиокси-дант. Суточная потребность - 50-200 мкг

Цельные зерна злаков, бо­бовые, овощи с зелеными листьями, мясо и молоч­ные продукты

В районах с эндемической селе новой недостаточностью разви вается очаговая некротическая кардиомиопатия (кишеновская болезнь), аритмии, миопатии, за­стойная сердечная недостаточ­ность, дилатационная кардиоми­опатия

Цинк

Фтор

Кофактор многих ферментов, компо­нент комплекса с инсулином в бета-клет­ках поджелудочной железы. Суточная потребность— 10—15 мг

Компонент костей и зубов, повышает их механическую прочность. Суточная по­ требность — 1 мг

Пищевые продукты: кра­бы, мясо, бобы, яичный желток

Фторированная соль, фто­рированные зубные пасты и растворы

Гипогонадизм, нарушение рос­та, нарушение заживления ран снижение остроты вкуса и обо­няния Кариес зубов, остеопороз

3.3. Понятие о реактивности как внутреннем факторе

Одной из наиболее актуальных проблем современной меди­цины является проблема реактивности как формы связи и вза­имодействия организма с внешней средой в условиях нормы и патологии, важнейшего элемента патогенеза болезней. В осно­ве реактивности лежит присущее все живым объектам свойство раздражимости, т.е. способность изменять свое состояние при воздействии различных раздражителей.

Реактивность (от лат. reactio — противодействие) — способность организма отвечать изменением жизнедеятельности на действие раздражителей внутренней и внешней среды. Реактивность обусловливает тонкий дифференцированный ответ организма на действие раздражителей, определяет коли­чественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности во многом зависит способность человека и животного приспосабливаться к условиям среды, поддерживать гомеостаз. От реактивности также зависит, возникнет или не возникнет болезнь при встрече с болезнетворным фактором и как она будет протекать.

Основной качественной характеристикой реактивности яв­ляются резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

Резистентность организма к болезнетворным воздействиям может проявляться по-разному. Так, кожа и слизистые оболоч­ки препятствуют проникновению в организм микробов и ядо­витых веществ (барьерная функция), что служит проявлением первичной (наследственной) резистентности. Другой пример первичной резистентности — это неспособность малярийного плазмодия размножаться в эритроцитах, содержащих гемогло­бин типа S, вследствие чего больные серповидно-клеточной анемией не болеют малярией.

Вторичная резистентность является приобретенной (напри­мер, формирование специфического иммунитета после перене­сенных инфекций, после введения соответствующих вакцин).

Реактивность организма и его резистентность взаимосвяза­ны, но не всегда меняются однонаправленно. Низкая реактив­ность часто сочетается с повышенной резистентностью к факто­рам окружающей среды. Например, у детей до 3 месяцев, нахо­дящихся на грудном вскармливании, снижена реактивность, но

повышена резистентность к некоторым инфекциям вследствие того, что материнские антитела содержатся в грудном молоке. Проведение хирургических вмешательств под наркозом снижает реактивность и одновременно повышает резистентность больно­го к повреждению тканей. При зимней спячке реактивность у животных понижена, но резистентность к некоторым раздражи­телям повышена (например, к инфекциям), что является доста­точно совершенной приспособительной реакцией.

В некоторых случаях низкая реактивность сочетается с пониженной резистентностью. Так, в пожилом возрасте боль­шинство заболеваний характеризуется гипоергическим течени­ем, что сопровождается пониженной резистентностью орга­низма. У больных СПИДом вследствие нарушения работы иммунной системы резко снижается иммунологическая реак­тивность, при этом резистентность к инфекциям очень низкая. Повышение реактивности при бурно протекающих воспа­лительных и инфекционных заболеваниях обеспечивает фор­мирование специфического иммунитета и повышение резис­тентности к данному раздражителю. Однако не каждое увели­чение реактивности — полезная для организма реакция. Напри­мер, при анафилаксии реактивность увеличена, но не совершенна, резистентность организма ослаблена. Поэтому тактика врача в отношении уровня реактивности организма при лечении заболеваний должна быть различна. При вялотеку­щих, хронических заболеваниях органов и травмах повышение реактивности организма вызывает положительный эффект. С другой стороны, при аллергических реакциях возникает не­обходимость снижения реактивности по отношению к конк­ретному аллергену.

Формы реактивности. Различают реактивность нормаль­ную — нормергию; повышенную (с преобладанием процессов воз­буждения) — гиперергию; пониженную (с преобладанием тормоз­ных процессов) — гипоергию и извращенную — дизергию. Отсут­ствие реакции на какое-либо воздействие называют анергией.

Гиперергическими называют болезни с бурным течением, ярко выраженными симптомами. Если симптомы заболевания стерты, слабо выражены, клиническое течение болезни вялое, то заболевание называют гипоергическим. Примером дизергии может быть извращенная (нетипичная) реакция больного на ка­кое-то лекарство. Анергия часто возникает в состоянии глубоко­го угнетения функций центральной нервной системы при коме,

61

60

шоке, в условиях наркоза. Реактивность присуща всему живому, однако характер ответной реакции организма на действие раз­дражителей может быть различным у разных людей или живот­ных. Поэтому различают несколько видов реактивности:

1. видовую (первичную);

2. групповую реактивность, в том числе возрастную и половую;

3. индивидуальную реактивность.

Видовая реактивность — реактивность, характерная для определенного вида животных, которая зависит, главным обра­зом, от наследственных и анатомо-физиологических особен­ностей представителей данного вида.

Примеры видовой реактивности: сезонное поведение жи­вотных (сезонная миграция рыб, перелеты птиц, зимняя спяч­ка), различная устойчивость к патогенным воздействиям. Из­вестно, что ящур крупного рогатого скота не опасен для чело­века, крысы и мыши не болеют дифтерией и сибирской язвой, гонококк патогенен только для человека и обезьяны. Видовая реактивность сформировалась в процессе эволюции, она опре­деляет свойства вида, его признаки, закрепленные в генотипе всех представителей вида. На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная реактивность.

Групповая реактивность — реактивность определенных групп людей (или животных), объединенных каким-либо об­щим признаком (возраст, пол, расовая принадлежность, тип конституции, группа крови, тип высшей нервной деятельности и др.), от которого зависят особенности реакции на те или иные раздражители. Например, негроиды обладают повышен­ной устойчивостью к столбняку, более чувствительны к дей­ствию ультрафиолетовых лучей. Люди с I группой крови на 35 % чаще болеют язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки; у людей со II группой крови выше заболеваемость раком желуд­ка, ИБС, они более чувствительны к вирусам гриппа, но более устойчивы к брюшному тифу.

Групповая реактивность характерна также для всех больных каким-либо заболеванием. Так, все больные сахарным диабе­том имеют сниженную толерантность к углеводам, у больных с сердечной недостаточностью повышена чувствительность к физической нагрузке.

Анатомо-физиологические отличия мужского и женского ор­ганизмов определяют и половые особенности реактивности и ре­зистентности. У мужчин чаще встречаются такие болезни, как

подагра, бронхит, облитерирующий эндартериит сосудов конеч­ностей, аневризма аорты, инфаркт миокарда, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беремен­ностью, климактерическими сдвигами. У женщин чаще возни­кают ревматоидный артрит, эмболии и тромбозы сосудов, холе­цистит, рак желчного пузыря, пиелонефрит, гипертиреоз.

Неспецифическая резистентность женщин выше и совер­шенней мужской. Женщины более устойчивы к гипоксии, кро-вопотере, голоданию, психоэмоциональному стрессу. Клини­ческие проявления болезней у женщин характеризуются мень­шим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин — большим полиморфизмом, наличием стер­тых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность муж­чин во всех возрастных группах выше, чем женщин.

Влияние возраста на реактивность. В постнатальном перио­де реактивность и резистентность меняются на всем протяже­нии жизни. Каждый возрастной период у детей и взрослых име­ет свои особенности реактивности и резистентности. Детский и пожилой возраст характеризуется некоторыми морфологиче­скими и функциональными особенностями, от которых зависит характер ответной реакции организма на внешние воздействия.

В онтогенезе различают следующие три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности.

1. Стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте, что обусловлено неполным развити­ем нервной системы и высшей нервной деятельности, недораз­витием барьерных систем.

2. Стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте, что сказывается на течении патологических процес­сов, приобретающих наиболее выраженный характер.

3. Стадия снижения реактивности и резистентности в старо­сти, что связано с понижением активности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций.

Новорожденные дети не болеют свинкой, скарлатиной, не­которыми другими инфекциями, так как в их крови еще цирку­лируют полученные из материнского организма антитела (пас­сивная резистентность). В этот период у детей имеется низкая реактивность по отношению к экзогенной гипоксии, но доста­точно высокая чувствительность к перегреванию и переохлаж­дению вследствие незрелости системы терморегуляции. Ново-

62

63

рожденные быстро реагируют на недостаточное поступление или избыточные потери жидкости развитием состояния дегид­ратации, так как они имеют большую площадь поверхности те­ла, чем взрослые; у них также больше относительная площадь поверхности желудочно-кишечного тракта. Кроме того, основ­ная часть воды располагается во внеклеточном пространстве. Поэтому у детей потеря большего количества жидкости через кожу и пищеварительный тракт более вероятна, чем у взрос­лых. В то же время у новорожденных высока вероятность раз­вития гипергидратации из-за сниженной способности почек экскретировать избыток жидкости.

В возрасте 1-3 года возникает более высокая реактивность, ослабляется пассивная резистентность, развиваются механиз­мы активной защиты (фагоцитарная реакция, способность к выработке антител). Тем не менее вследствие снижения пассив­ной резистентности в этот период отмечается высокая воспри­имчивость к детским инфекциям (корь, коклюш, скарлатина, дифтерия). Реактивность ребенка постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной. Это связано с развитием нервной системы, становлением взаимоотноше­ний между железами внутренней секреции, формированием обмена веществ, совершенствованием защитных приспособле­ний против инфекций и других вредных агентов.

В пожилом возрасте вследствие снижения резистентности вновь повышается восприимчивость к инфекциям, увеличива­ется частота заболеваний злокачественными опухолями, ИБС, ограничивается способность приспосабливаться к внешней среде. Для этого возраста характерно вялое (гипоергическое) течение воспаления, лихорадки, процессов регенерации. У по­жилых людей снижается скорость метаболизма лекарств, по­этому их назначают в более низких дозах.

Индивидуальная реактивность характерна для конкретного человека (или животного). Она определяется наследственными и приобретенными свойствами организма, зависит от пола, воз­раста, состояния всех органов и систем, главным образом, нерв­ной и эндокринной, типа высшей нервной деятельности, влия­ния факторов внешней среды (питания, температуры, содержа­ния кислорода и т.д.). Индивидуальная реактивность бывает физиологической и патологической.

Физиологическая реактивность — реактивность нормально­го, здорового организма в благоприятных условиях существова-

ния при действии непатогенных раздражителей (например, адаптация к умеренной физической нагрузке, естественная миграция лейкоцитов в ткани и др.).

Патологическая реактивность возникает под воздействием патогенных факторов, вызывающих в организме повреждение или нарушение гомеостаза. Она характеризуется снижением приспособительных возможностей болеющего организма или необычной формой реагирования на раздражитель. Патологи­ческая индивидуальная реактивность может возникать как ре­зультат нарушения либо самой генетической программы (на­следственные формы патологии), либо ее реализации (приоб­ретенные формы патологии).

Физиологическая и патологическая реактивность бывают специфической и неспецифической. Специфическая реактив­ность — это способность организма отвечать на действие анти­гена выработкой антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, это реактив­ность иммунной системы. Под неспецифической реактивнос­тью понимают все изменения в организме в ответ на действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом (табл. 2).

Таблица 2. Виды физиологической и патологической реактивности

Физиологическая		Патологическая
Специфическая (иммунологическая)	Неспецифическая	Специфическая (иммунологическая)	Неспецифиче­ская
Формы проявления		Формы проявления
Невосприимчивость к инфекциям Трансплантацион­ный иммунитет Противоопухоле­вый иммунитет Специфическая ре­зистентность (устой­чивость к какому-либо определенно­му агенту): а) врожденная — пас­ сивная; б) приобретенная — активная	Адаптация к фак­торам внешней среды (например, к недостатку кис­лорода или физи­ческой нагрузке) Стресс- реакция Неспецифическая резистентность (например, устой­чивость организ­ма к поврежде­нию): а) врожденная — пассивная; б)приобретенная— пассивная и актив­ная	Иммунопатологи­ческие процессы: - аллергия; - аутоиммунные бо­ лезни; - иммунодефициты; - иммунодепрессив- ные состояния; - иммунопролифера- тивные заболевания. Специфические фор­ мы реакций иммун­ ной системы, форми­ рующие картину дан­ ной болезни	Неспецифиче­ские формы реакций, свой­ственные мно­гим болезням: - воспаление; - лихорадка; - лейкоцитоз; - нервная дис­ трофия; - парабиоз; - боль

64

3 Зак. 1960

65

3.4. Значение конституциональных особенностей в реактивности

Конституция ( от лат. constitutio — состояние, свойство) — совокупность относительно устойчивых морфологических, функциональных, психических особенностей организма человека, сформировавшихся на основе наследственности (генотипа) под влиянием факторов окружающей среды и определяющих своеобразие реактивных свойств организма.

Основой конституции человека является его генотип. В по­следние годы выявлено большое количество маркеров, указы­вающих на генетическую опосредованность многих заболева­ний. Наследственная предрасположенность установлена для язвенной болезни, гипертонической болезни, сахарного диабе­та, туберкулеза, лейкоза, опухолей, гломерулонефрита и др.

Основоположником учения о конституции считается Гип­пократ, создавший первую классификацию конституциональ­ных типов: холерик — легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения; меланхолик — неуве­ренный в себе, всегда неудовлетворенный; сангвиник — жизне­радостный, подвижный; флегматик — инертный, всегда спо­койный, уравновешенный, застойный.

В дальнейшем выделялись разные типы конституции, на ос­новании различных особенностей человека: морфологические особенности телосложения, скелета, развития мышц; свойства соединительной ткани (А.А. Богомолец); состояние симпати­ческого и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, тип высшей нервной деятельности (И.П. Павлов).

И.П. Павлов создал классификацию типов высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положе­ны основные свойства нервных процессов — их сила, уравнове­шенность, подвижность. Он выделил 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом: сильный, урав­новешенный, подвижный (сангвиник); сильный, уравновешен­ный, инертный (флегматик); сильный, неуравновешенный (хо­лерик); слабый (меланхолик).

В настоящее время общепринятой в клинике является клас­сификация М.В. Черноруцкого, которая делит людей на три ти­па: астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологи­ческих и функциональных особенностей, характера человека, склонностью к той или иной патологии. Так, люди с астениче­ским типом телосложения отличаются повышенной возбуди-

мостью нервной системы, склонностью к опущению внутрен­них органов, неврозам, гипотензии, гипогликемии, туберкуле­зу. Нормостеники (атлетический тип) энергичны, уверены в своих силах. У них отмечается склонность к заболеваниям верх­них дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, ате­росклерозу коронарных артерий, зачастую — инфаркту миокар­да. Гиперстеники (пикники) — общительны, подвижны, прак­тичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечает­ся относительно более высокий уровень артериального давле­ния. Они склонны к ожирению, сахарному диабету, атероскле­розу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузы­ря, желчнокаменной болезни.

Конституция определяет индивидуальную реактивность ор­ганизма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических процессов, предрасполо­женность к заболеваниям. Поэтому выделение типов конститу­ции играет важную роль в клинической практике.

Изучение реактивности и ее механизмов имеет большое зна­чение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправ­ленного их лечения. Например, на вирус гриппа некоторые лю­ди реагируют тяжело, другие — болеют стертыми формами, тре­тьи — не заболевают вообще, несмотря на то что вирус находит­ся в их организме (вирусоносительство). При лечении больного необходимо оценить особенности индивидуальной реактивности и уметь изменять реактивность в нужном направ­лении. Так, при гиперергическом течении болезни реактив­ность больного следует снижать, а при гипоергическом — сти­мулировать.

3.5. Роль наследственности в патологии

Наследственность — свойство живых организмов передавать свои признаки и особенности индивидуального развития по­томкам. Материальными носителями наследственной инфор­мации являются гены — участки молекулы ДНК, располагаю­щиеся в ядре клетки.

Изменчивость — свойство организма приобретать новые признаки и особенности, отличающиеся от родительских. Из­менчивость является основой для естественного и искусствен­ного отбора, эволюции вида.

66

з*

67

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи за счет отрицательного давления в венах, реже — при введении лекарств и погрешностях прове­дения ИВЛ. Попавшие в кровяное русло пузырьки, вызывают эмболию в сосудах легкого и скапливаются в правом сердце, в результате может наступить внезапная смерть.

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы), или из зоны нормального давления к низкому (разгерметизация летатель­ных аппаратов), когда растворенный азот выделяется в крови в

виде пузырьков.

Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопа-тия потребления) — приобретенный неспецифический процесс нарушения гомеостаза, морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах микроцирку-ляторного русла (МЦР) с одновременной несвертываемостью крови вследствие выброса в кровоток большого количества тромбопластина, приводящей к массивным геморрагиям.

При ДВС-синдроме происходит выраженная активация сис­темы гемостаза эндогенными (тканевой тромбопластин, по­врежденный эндотелий, продукты распада тканей и клеток крови) и экзогенными (бактерии, вирусы, лекарственные пре­параты и др.) факторами.

ДВС-синдром осложняет течение сепсиса, инфекционных заболеваний, травм, обширных ожогов, шоков, оперативных вмешательств, злокачественных опухолей и др.

В развитии ДВС-синдрома различают следующие стадии:

1. гиперкоагуляции, когда преобладает активация свертыва­ющей системы, а в морфологической картине - тромбоз сосу­дов МЦР;

2. переходной, при которой нарастает коагулопатия потреб­ления и тромбоцитопения;

3. гипокоагуляции — кровь перестает сворачиваться;

4. стадии исходов и осложнений — восстановительной.

Клиническая картина в большей степени определяется ос­новным заболеванием. К основным лабораторным признакам ДВС-синдрома относятся: укорочение (1-я стадия), затем удли­нение (2—3-я стадии) времени свертывания крови, снижение

уровня факторов свертывания, в том числе и фибриногена, осаждаемого тромбином, тромбоцитопения.

В 4-й стадии ДВС-синдрома происходят различные измене­ния внутренних органов. Тромбоз сосудов МЦР влечет за со­бой появление некрозов тканей, а последующая гипокоагуля-ция — кровоизлияний. Чаще всего эти изменения выявляются в легких ("шоковое легкое"), почках (некротический нефроз), желудочно-кишечном тракте (эрозии и острые язвы с кровоте­чениями), надпочечниках (острая надпочечниковая недоста­точность), головном мозге, миокарде и т.д.