Из Недзьведь, М.К. Патологическая анатомия и патологическая физиология / М.К. Недзьведь, Ф.И. Висмонт, Т.М. Недзьведь. – Минск: Вышэйшая школа. – 2010. – 272 с.

Вопросы по основам общей патологии:

1. Альтерация.

2. Компенсаторно-приспособительные процессы.

3. Иммунологические процессы. Аллергия.

4. Воспаление.

АЛЬТЕРАЦИЯ (ДИСТРОФИЯ И НЕКРОЗ)

Альтерация (от лат. alteratio — изменение, или повреждение) — это структурные изменения клеток и тканей организма, которые сопровождают практически любое заболевание или патологи­ческий процесс. При этом в тканях и органах нарушаются обмен веществ, их функция и жизнедеятельность. Альтерации могут подвергаться ультраструктуры клетки, сами клетки, ткани и ор­ганы. Распространенность альтеративного процесса, его харак­тер и локализация определяют исход. Альтерация представлена двумя патологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые могут являться последовательными стадиями.

Дистрофия (от греч. dys —приставка, обозначающая разделе­ние, и trophe — питание) в морфологическом отношении пред­ставляет собой патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет

17

или содержится мало, а также исчезновением из клеток и тка­ней присущих им веществ.

В основе дистрофии лежит нарушение комплекса механиз­мов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей. Среди них важную роль играют регулирую­щая функция ЦНС, состояние и функция желез внутренней секреции, особенности кровоснабжения, особенности фермент­ных систем клеток.

Врожденные нарушения ферментных систем (ферментопа-тии) служат причиной большой группы наследственных забо­леваний — тезаурисмозов {болезней накопления), при которых из-за отсутствия какого-либо фермента или его неправильной структуры блокируется определенное звено метаболизма и в клетках появляются аномальные вещества.

Выраженные нарушения обмена веществ развиваются при голодании. Голодание — состояние, при котором организм сов­сем не получает пищевых продуктов или их поступает недоста­точно, или же они не усваиваются вследствие болезни. Различа­ют полное, неполное (количественное) и частичное (качествен­ное) голодание. При голодании происходит снижение основ­ного обмена на 30—35%, уменьшается содержание белков крови, что приводит к падению онкотического давления и оте­кам. Снижение основного обмена связано с переходом орга­низма на экономное расходование энергии. При потере 40% массы тела наступает гибель организма.

Частичное голодание обусловлено недостаточным поступ­лением одного или нескольких пищевых компонентов (белков, жиров, углеводов, витаминов) при нормальной энергетической ценности пищи.

При длительном недоедании с недостатком в пище белков развивается алиментарная дистрофия. Белково-калорийная не­достаточность часто отмечается у детей Африки, Индии, Юж­ной Америки в виде заболевания, которое получило название квашиоркор.

Различают четыре морфогенетических механизма, ведущих к развитию дистрофии: инфильтрация, декомпозиция (фане-роз), извращенный синтез, трансформация.

Инфильтрация — это избыточное проникновение продук­тов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное ве­щество с последующим их накоплением. Типичным примером является инфильтрация внутренней оболочки стенки аорты

18

(интимы) и крупных сосудов холестерином и его эфирами, что лежит в основе такого заболевания, как атеросклероз.

Декомпозиция, или фанероз — это распад ультраструктур кле­ток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканево­го или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нару­шенного обмена в ткани или клетке. Типичным примером это­го механизма является жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации.

Извращенный синтез — это синтез веществ, которые не встречаются в норме в клетках и тканях. Типичный пример — амилоидоз, в частности при миеломной болезни, когда В-лим-фоциты, в норме продуцирующие антитела, при опухолевой трансформации синтезируют белки с измененной структурой. Трансформация — образование продуктов одного вида обме­на вместо продуктов другого вида обмена. Например, транс­формация компонентов жиров и углеводов в белки.

Нарушения белкового обмена возникают при всех патологи­ческих процессах и проявляются сдвигами азотистого равнове­сия (количество выводимых из организма азотистых веществ равно тому, которое он получает с пищей), т.е. положительным и отрицательным азотистым балансом. Положительный азо­тистый баланс развивается в тех случаях, когда из организма выводится меньше продуктов обмена белков, чем их поступает; отрицательный — при потере белков или большом их расходе организмом (голодание, протеинурия, ожоги, диарея, тирео­токсикоз, лихорадка при инфекционных заболеваниях). При увеличении остаточного азота в крови возникает гиперазоте­мия, которая может быть следствием избыточного образования мочевины в печени или при нарушении выделительной функ­ции почек.

Классификация дистрофий. В настоящее время дистрофии классифицируют следующим образом.

1. Приобретенные и наследственные.

2. В зависимости от преимущественной локализации дист­рофические изменения делят:

• на паренхиматозные;

• мезенхимальные;

• смешанные.

3. В зависимости от преобладания нарушений того или ино­ го видов выделяют дистрофии:

► белковые;

19

• жировые;

• углеводные;

• минеральные;

• смешанные.

4. В зависимости от распространенности дистрофии бывают:

• общие;

• местные.

2.1. Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях вещества накапливают­ся в клетках паренхимы различных органов, таких как миокар-диоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников.

Паренхиматозные белковые дистрофии бывают зернистые, гиалиново-капельные, гидропические и роговые.

Зернистая дистрофия возникает в результате: расстройств кровообращения, инфекции, интоксикации и воздействия дру­гих факторов, которые ведут к снижению интенсивности окис­лительно-восстановительных процессов в клетках. Органы увели­чены, на разрезе тусклые и мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов. Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковыми гранулами. Электронно-микроско-пически при зернистой дистрофии отмечается увеличение ко­личества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят, как белковые гранулы. В настоящее время полагают, что зернистая дистрофия — морфологическое проявление адаптации клетки.

В большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее пере­ход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дис­трофию. Функциональное значение может проявиться в ослаб­лении функции пораженных органов.

Гиалиново-капельная дистрофия является более тяжелым ви­дом дистрофии. Чаще всего она развивается в почках, печени, реже — в миокарде. В цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой. В результате ко­агуляции белка они напоминают основное вещество гиалино­вого хряща. Внешний вид органов обычно не изменен либо за­висит от заболеваний, при которых возникает эта дистрофия.

20

В почках такая дистрофия развивается в тех случаях, когда через почечный фильтр в мочу проникает большое количество белка, который путем инфильтрации откладывается в клетках эпителия извитых канальцев, что бывает при гломерулонефри-тах, нефропатии беременных, миеломной болезни и др.

В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она возникает при алкогольной интоксикации, когда в цитоплазме гепатоци-тов появляются капли гиалиноподобного белка, которые назы­ваются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и явля­ются морфологическим признаком алкогольного гепатита.

Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии обычно значительно страдает. Исходом этой дистрофии может быть коагуляционный некроз (гибель) клетки.

Гидропическая (водяночная) дистрофия характеризуется по­явлением в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматиче-ской жидкостью. Возникает она вследствие нарушений водно-электролитного и белкового обмена, что бывает при интоксика­циях различного генеза и инфекциях, особенно вирусных. Так она развивается в клетках эпидермиса и слизистых оболочек в случаях герпетической инфекции, ветряной и натуральной ос­пы; в гепатоцитах — при вирусных гепатитах; в нейронах голов­ного мозга и их отростках — при спонгиоформных энцефалопа-тиях (в том числе болезни Крейтцфельда —Якоба), вызывае­мых инфекционной белковой молекулой — прионом. Вакуоль­ной дистрофии могут подвергаться осевые цилиндры нервных волокон проводящей системы спинного мозга при амиотрофи-ческом лейкоспонгиозе и миелиновые оболочки нервных воло­кон в случаях ВИЧ-инфекции в виде вакуолярной миелопатии. Внешний вид органов обычно не изменен, за исключением кожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью.

При микроскопическом исследовании измененные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями раз­личных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При прогрессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом, и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро. Такие из­менения клетки называются баллонной дистрофией.

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образова­нием рогового вещества в многослойном плоском ороговеваю-

21

щем эпителии (кожа), либо ороговением многослойного плос­кого неороговевающего эпителия (пищевод, шейка матки).

Роговая дистрофия может возникать при хронических нару­шениях кровообращения, хроническом воспалении, инфекци­ях, авитаминозах, в опухолях и др. Роговая дистрофия кожи мо­жет быть общей {ихтиоз — наследственное заболевание, прояв­ляющееся избыточной кератинизацией кожи — чрезмерным че­шуйчатым шелушением) и местной — гиперкератоз.

Ороговение многослойного плоского неороговевающего эпителия, например в полости рта или в шейке матки, макро­скопически выглядит в виде белого пятна (лейкоплакия).

К наследственным паренхиматозным диспротеинозам отно­сят: цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофре­нию (фенилкетонурию), которые связаны с наследственным нарушением метаболизма аминокислот.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) характери­зуются нарушением обмена жиров (преимущественно ней­тральных), в цитоплазме клеток, что проявляется либо накопле­нием необычного для данных клеток жира, либо возникновени­ем жира в тех клетках, в которых его в норме нет. Появление в крови кетоновых веществ (ацетоуксусная, Р-гидромасляная кислоты, ацетон) получило название гиперкетонемии, которая наблюдается при голодании, тяжелой мышечной работе, тяже­лых формах сахарного диабета, эмоциональном напряжении.

Развитие жировой дистрофии, как правило, связано с ги­поксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях сис­темы крови, может быть связана с действием токсических ве­ществ (различные инфекции и интоксикации), а также с увели­чением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожире­ние). Жировая дистрофия чаще развивается в сердце, печени, почках.

Жировая дистрофия миокарда обычно возникает в результа­те декомпозиции, реже может наблюдаться инфильтрация. В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капли (пылевидное ожирение), которые при нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) замещают цитоплазму. Процесс носит очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозного колена капилляров, а также мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда видны желтые поперечные полосы ("тигро-

22

ное" сердце). Миокард при этом дряблый, размеры сердца мо-i ут быть увеличены, а полости расширены.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии миокарда за-нисит от степени ее выраженности. Начальные изменения обра­тимы, глубокие — ведут к выраженному нарушению функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто. Она может возникнуть в результате инфильтра­ции при гипоксических состояниях, декомпозиции (при ин­фекциях и интоксикациях), трансформации (при хроническом алкоголизме). В цитоплазме гепатоцитов (рис. 1 на цв. вкл.) по­являются гранулы жира (пылевидное ожирение), которые сли­ваются в мелкие (мелкокапельное) и крупные капли. В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение). Макро­скопически печень увеличивается, становится дряблой, приоб­ретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет ("гусиная печень"). Функция печени резко снижается. При прекращении действия повреждающего фактора (отмена алкоголя более 1 месяца) возможно восстановление ее нормальной структуры. Крупнокапельное ожирение ведет к гибели гепатоцитов, мезен-химальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз.

Жировая дистрофия почек чаще развивается путем инфиль­трации (при гиперлипидемии), реже — декомпозиции (при на­растающей гипоксии). В эпителии проксимальных и дисталь-ных канальцев появляются липиды (нейтральные жиры, холес­терин, фосфолипиды). Наиболее часто жировая дистрофия по­чек встречается при нефротическом синдроме. Почки при этом увеличены, дряблые, на разрезе — с серо-желтым крапом. Функция почек снижается.

Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами фер­ментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят: цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелин-липидоз (болезнь Ниманна — Пика), ганглиозидлипидоз (бо­лезнь Тея — Сакса, или ранняя амавротическая идиотия), гене­рализованный ганглиозидоз (болезнь Норманна — Ландинга) и др. Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и ЦНС. Морфологическому диагнозу помогают клетки, обнару­живаемые в тканях и характерные для того или иного вида ли-

23

пидоза (клетки Гоше, клетки Пика, клетки амавротической идиотии).

Нарушение обмена холестерина лежит в основе атероскле­роза, при котором в интиме аорты и артерий накапливаются как холестерин и продукты его обмена, так и липопротеиды низкой плотности, что приводит к образованию атеросклероти-ческой бляшки.

Паренхиматозные углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании повышается содержание глю­козы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мыш­цах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит ин­фильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез в его клетках гликогена, чего в норме не бывает. Цитоплазма кле­ток канальцев почек становится светлой и пенистой.

Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) — гликогенозах, обуслов­ленных недостаточностью различных ферментов, регулирую­щих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.).

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапли­ваются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это на­блюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию ретенционных кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щито­видной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наслед­ственное заболевание). При этом эпителиальные клетки под­желудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соедини­тельной ткани — кистозный фиброз.

24

2.2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Мезенхимальные дистрофии выявляются в строме органов и стенках кровеносных сосудов, и в зависимости от вида нару­шения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.

Мезенхимальные диспротеинозы (белковые дистрофии). К. ним относят: мукоидное набухание, фибриноидное набуха­ние, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание обычно развивается в тканях, богатых основным веществом (эндокард, стенки кровеносных сосудов, синовиальные оболочки).

Сущность мукоидного набухания состоит в том, что под влиянием патогенных факторов в основном веществе соедини­тельной ткани происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притяги­вать воду. Коллагеновые волокна при этом набухают, но оста­ются сохраненными. Накапливающиеся гликозамингликаны обладают феноменом метахромазии (способностью изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани. Наибо­лее четко этот феномен проявляется при окраске толуидино-вым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Эта дистрофия чаще всего развивается при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная крас­ная волчанка) и атеросклерозе. Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микро­скопически. После устранения причины процесс может быть обратимым, в противном случае переходит в фибриноидное на­бухание.

При фибриноидном набухании продолжается пропитыва­ние тканей белками плазмы, в том числе и фибриногеном, ко­торый в дальнейшем превращается в фибрин. Белки накапли­ваются в основном веществе и коллагеновых волокнах, разру­шая их и превращая в гомогенную массу. Метахромазия соеди­нительной ткани уже не выражена, так как произошло разрушение гликозаминогликанов основного вещества. Фиб-риноид — сложное вещество, состоящее из фибрина, полисаха­ридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопроте-идов (при системной красной волчанке). Фибриноидное набу­хание — необратимый процесс, который может привести к фиб-

25

риноидному некрозу, при котором происходит полная деструкция соединительной ткани.

Фибриноидное набухание развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции ги­перчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях. В исходе фибриноид-ного набухания может развиться фибриноидный некроз, скле­роз или гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образуются однород­ные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз может быть общим и местным. Также различают гиалиноз сосудов и собственно соединитель­ной ткани.

Гиалиноз может быть исходом трех состояний: фибриноид-ного набухания и некроза, склероза и плазматического пропи­тывания.

Гиалиноз сосудов поражает мелкие артерии и артериолы и возникает в результате плазматического пропитывания при ги­пертонической болезни, симптоматических артериальных ги-пертензиях и сахарном диабете. Вследствие отложения в стенке сосудов белков плазмы крови они утрачивают эластичность и превращаются в утолщенные плотные стекловидные трубочки. Просвет их суживается (рис. 2 на цв. вкл.), в результате чего ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз сосудов — сис­темный процесс и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Особенно опасен гиалиноз артериол головного мозга, так как внезапные подъ­емы артериального давления (гипертонические кризы) могут привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию в вещество голов­ного мозга.

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в ис­ходе фибриноидного набухания либо склероза. Как результат фибриноидного набухания гиалиноз встречается при заболева­ниях, связанных с иммунными нарушениями, например при ревматических болезнях. Волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани разрушаются и превращаются в однородную гомогенную плотную массу—гиалин. При ревма­тизме отложения гиалина происходят в створках клапанов серд­ца и хордах, что способствует формированию пороков сердца. Как результат склероза гиалиноз образуется в плевре, лист­ках перикарда, брюшине после перенесенных воспалительных

26

процессов. Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образова­нию "глазурной селезенки" — капсула становится толстой, про­питанной белковыми массами. Гиалин также может отклады­ваться в соединительную ткань кожи после ее повреждения, особенно после ожогов в области лица и шеи, что приводит к формированию грубых, плотных, белесых рубцов (келлоидные рубцы).

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал) характеризуется появ­лением аномального фибриллярного белка — амилоида, который в норме у человека отсутствует. В 1884 г. Рокитанский назвал амилоидоз сальной болезнью, так как органы, пораженные ами-лоидозом, имеют сальный вид. Позже Р. Вирхов показал, что под действием йода и серной кислоты это вещество окрашивается в синий цвет, и предложил называть его амилоидом. Белковая при­рода амилоида бьша установлена еще в 1865 г. (М. Руднев, Кю-не). Образование амилоида тесно связано с волокнами соедини­тельной ткани. Амилоид может откладываться по ходу как рети­кулярных волокон (периретикулярный амилоидоз), например в селезенке, печени, почках, кишечнике, так и по ходу коллагено-вых волокон (периколлагеновый амилоидоз), например в попе­речно-полосатых и гладких мышцах, коже.

Амилоидоз также разделяют по преимущественному отло­жению амилоида в органах на нефропатический, кардиопати-ческий, нейропатический, гепатопатический и т.д.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы ами-лоидоза.

• Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и меха­низм его возникновения неизвестны. При этом амилоид появ­ляется в строме миокарда и стенках сосудов (кардиопатиче-ский амилоидоз), а также по ходу периферических нервов (ней­ропатический амилоидоз).

• Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. Имеет кардиопатический, нейропатический, реже — нефропа­тический варианты. Наиболее распространен в странах Среди­земноморья (Израиль, Ливан и т.д.).

• Старческий амилоидоз. Амилоид откладывается в коре больших полушарий головного мозга, являясь центром сениль-ных (старческих) бляшек, а также в стенке мелких кровенос­ных сосудов. Такие изменения в большом количестве появля­ются при сенильном (старческом) слабоумии и болезни Альц-геймера.

27

► Приобретенный (вторичный) амилоидоз. Встречается на­иболее часто и рассматривается как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся хроническими нагноитель-ными и деструктивными процессами: туберкулез; хронические неспецифические заболевания легких (чаще при бронхоэкта-тической болезни); остеомиелит, хронические абсцессы, дли­тельно незаживающие гнойные раны; хрониосепсис, а также ревматические болезни (в первую очередь, ревматоидный арт­рит); опухоли крови (миеломная болезнь). Амилоид при этом обычно откладывается в почках, селезенке, печени, надпочеч­никах, кишечнике.

Внешний вид органов при выраженном амилоидозе изменя­ется; они увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид.

В селезенке амилоид откладывается вначале в лимфатиче­ских фолликулах в виде полупрозрачных зерен — саговая селе­зенка. Затем амилоид накапливается и в красной пульпе. Селе­зенка при этом увеличивается, становится плотной, поверх­ность разреза гладкая, блестящая — "сальная селезенка".

Амилоидоз почек имеет большое значение в клинике, так как опасен для жизни больного. Начавшись в пирамидах моз­гового вещества почек, амилоидоз постепенно захватывает кор­ковое вещество. Амилоид откладывается в мелких сосудах, в мезангии клубочков, на базальной мембране канальцев, в стро-ме органа (рис. 3 на цв. вкл.).

Почка увеличивается в размерах, вещество ее плотное, белое, с сальным блеском ("большая сальная почка"). Возникает кли­ническая и морфологическая картина амилоидного нефроза, который приводит к хронической почечной недостаточности.

Печень при амилоидозе также увеличена, плотная, выглядит "сальной". Реже амилоид откладывается в надпочечниках, обычно в его корковом слое, и в кишечнике, в области подсли-зистой оболочки. Амилоидоз необратим. В настоящее время амилоидоз рассматривают как иммунопатологический процесс. Стромалъно-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров и хо­лестерина. Нейтральные жиры сосредоточены в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Стромально-сосудистые (мезенхимальные) жировые дистрофии проявляются либо избыточным накоплением ней­трального жира в жировом депо, либо уменьшением его коли-

28

чества, либо появлением его в тканях, где в норме его нет. Ме­зенхимальные жировые дистрофии бывают общими и местны­ми. Общие жировые дистрофии представлены ожирением и ис­тощением.

Наибольшее значение имеет общее ожирение, при котором увеличивается масса нейтрального жира в организме. Причи­ной могут быть заболевания ЦНС, гипоталамуса, гипофиза, других эндокринных органов, избыточное питание, малопод­вижный образ жизни, наследственная предрасположенность. Особенно тяжело при общем ожирении страдает сердце. При ожирении сердца увеличивается количество жировой клетчат­ки под эпикардом, которая начинает врастать в миокард между мышечными волокнами (рис. 4 на цв. вкл.), что может вызвать их атрофию и привести к сердечной недостаточности. Сердце значительно увеличивается в размерах, граница между оболоч­ками его стенки стирается. В отдельных случаях, когда жиро­вая клетчатка прорастает весь миокард, может наступить раз­рыв сердца, развитию которого способствует артериальная ги-пертензия.

Противоположностью ожирению является истощение. При этом количество жировой клетчатки резко уменьшается или она исчезает полностью. Истощение может возникать при за­болеваниях ЦНС и гипофиза, злокачественных опухолях, болез­нях желудочно-кишечного тракта, длительно текущих тяжелых заболеваниях, таких как туберкулез, хронический сепсис и т.д. Крайняя степень истощения называется кахексией.

Алиментарное истощение возникает вследствие голодания, церебральное — при старческом слабоумии, болезни Альцгей-мера, нейроинфекциях. Гипофизарное истощение, или бо­лезнь Симмондса, развивается при разрушении передней доли гипофиза метастазами злокачественных опухолей или является следствием эмболии и кровоизлияний. Раковая кахексия чаще возникает при злокачественных опухолях различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Местное увеличение количества нейтрального жира может наблюдаться при опухолях из жировой клетчатки — липомах. Местное уменьшение жировой клетчатки возникает вследствие ее некрозов при травмах или при тяжелом течении панкреатита (воспаление поджелудочной железы). Вокруг очагов некроза жировой клетчатки развивается воспаление с образованием фиброзной капсулы. Таким образом формируется липограну-

29

лема, или олеогранулема, которая может существовать длитель­ное время.

Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом на­коплении его в интиме крупных сосудов из-за ее повышенной проницаемости, что лежит в основе атеросклероза

Стромалыго-сосудистые углеводные дистрофии. Связаны с на­рушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов и проявляются образованием слизеподобной массы в соедини­тельной ткани, хрящах, жировой ткани. Эту дистрофию также называют ослизнением ткани. Примером такой дистрофии яв­ляется микседема (слизистый отек тканей), возникающая при гипофункции щитовидной железы. Ослизнению могут также подвергаться участки различных опухолей.