Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4137_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
11
длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.
Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии [11]:
инфаркт миокарда;
внезапная коронарная смерть;
прогрессирующая стенокардия;
спонтанная стенокардия;
стабильная стенокардия напряжения;
регрессия симптомов.
Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими
заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый
фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная
дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.
2) Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести
имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и
покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности,
интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от
нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность
при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать
нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии
напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической
практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения,
очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не
превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС [6].
3) Ранняя постинфарктная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через
24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от
начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным
представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда
возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-
х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную
НС необходимо дифференцировать с синдромом Дреcслера, но особенно важно - с
рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный
подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков
свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим
повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ [6].
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Применяют некоторые или все из нижеперечисленных диагностических методов [12]:
1. Физикальное обследование, опрос, анализ на основе анамнеза.
2. Анализы крови и мочи помогут в выявлении воспаления и сопутствующих болезней.
3. Биохимический анализ на кардиоспецифические ферменты (креатинкиназу,
тропонин, миоглобин) необходим для того, чтобы отличить прогрессирующую
стенокардию от инфаркта миокарда.
4. Признаки изменений миокарда на ЭКГ видны не всегда. Изменения, вызванные
ишемией, довольно быстро исчезают после её прекращения. Кроме того, по ЭКГ
трудно отличить НС от мелкоочагового инфаркта «без зубца Q».
5. Холтеровское мониторирование проводится сутки - трое. Это длительная
кардиография, которая даёт большую возможность выявления прогрессирующей
стенокардии, установления продолжительности и частоты появления ишемии, а
также эпизоды безболевой ишемии миокарда.
12
6. ЭхоКГ позволяет визуально определить поражённые ишемией участки, однако не во
всех случаях. Патологическое движение стенок левого желудочка можно
обнаружить только во время болевого эпизода.
7. Стресс-ЭхоКГ выявляет конкретные очаги поражения, участки миокарда,
потерявшие способность сокращаться нормально. Так, в острый период ЭхоКГ с
нагрузкой не делают из-за высокого риска инфаркта.
8. Сцинтиграфия миокарда - исследование сердца с введением радиоактивных
элементов в вену и визуализацией сердца. Метод позволяет отличить инфаркт
миокарда от НС, в том числе при неубедительных результатах лабораторных и ЭКГ-
исследований.
9. Когонароангиография (КАГ) применяется при обсуждении вопроса об
операбельном лечении НС. Ангиография даёт возможность оценки
атеросклеротического поражения сосудов, позволяет выявить тромбоз венечных
артерий, определить функциональные нарушения желудочков сердца. Метод
информативен, но небезопасен, проводиться в условиях клиники с наличием
реанимации.
Точный диагноз необходим для назначения эффективного лечения. С другой стороны,
необходимо учитывать тяжесть состояния пациента и все исследования назначать
аргументированно. Например, без достаточных оснований не следует проводить КАГ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику НС проводят со следующими заболеваниями [6]:
НЦД по кардиальному или смешанному типу
У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли
локализуются справа от грудины, носят ноющий или колющий характер, не иррадиируют,
не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца
нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 140\90), ЭКГ - без изменений.
Инфекционный миокардит
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного
характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с
инфекцией (чаще ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и
проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто -
систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко - очаговые)
изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QT и др.).
Острый перикардит
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с
актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже - в другие области);
имеется связь с инфекцией (чаще - респираторной, вирусной). Температура тела повышена.
Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не
миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и
стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST
в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и
формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели
и более).
ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также сопровождается болевым синдромом.
Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания, не иррадиирует,
сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда
больных - обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки
тромбофлебита или флеботромбоза, акцент 2-го тона на легочной артерии, шум трения
плевры, на ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в 3, V1-2 без
патологического зубца Q и др.).
13
Инфаркт миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и
продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет
загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не
купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем
понижается; 1 тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на
верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-ой день
заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются
изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза)
появляется не сразу (через 3 и более часов).
Межреберная невралгия и остеохондроз.
Боль при этом локализуется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от
положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа),
купируется аналгетиками (но не нитроглицерином): при объективном обследовании
выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу
межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.
Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого
течения стабильной стенокардии 4-го функционального класса. Здесь помогает тщательный
анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.
Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта
миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта
миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:
1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных
предшествующим инфарктом миокарда;
2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся
признаков инфаркта миокарда;
3) ложноположительная динамика ЭКГ;
4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.
Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии
повторно снятых ЭКГ.
Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует
дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется
триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не
всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко - экксудативный). Он
проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при
которых появляется шум трения перикарда и электрокардиографические изменения
(конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а
также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении
перикардитом экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок
смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается
набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Плеврит при синдроме Дресслера
чаще сухой (редко - экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке,
связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость
обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при
аускультации над нею. Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он
проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с
мокротой.
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА АНГИОГРАФИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У БОЛЬНЫХ С
НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ.
(СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ).
В исследование было включено 107 больных с различными формами НС:
14
Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПСН) – 78,5%;
Впервые возникшая стенокардия (ВВС) – 11,2%;
Ранняя постинфарктная стенокардия (РПС) – 10,3% респондентов.
Средний возраст обследуемых составил 58,35±9,16 лет. В целом по группе преобладали
лица мужского пола (количество мужчин – 82 (76,6%), количество женщин – 25 (23,4%)).
Группу контроля составили 60 больных со стабильной стенокардией напряжения (ССН) III
ФК. Группы были сопоставимы по возрасту и полу, а также по коморбидным состояниям,
все р>0,05 (табл.5).
Таблица 5.
Общая характеристика сравниваемых групп пациентов
Показатель
Контрольная
группа
(n=60)
Группа больных с
НС
(n=107)
р
χ2
Средний возраст, лет
56,47±8,54
58,35±9,16
0,194
Возраст ≤40 лет
-
4 (3,7%)
0,323
0,977
41-50 лет
14 (23,3%)
19 (17,8%)
0,506
0,443
51-60 лет
27 (45,0%)
39 (36,4%)
0,358
0,846
≥61 лет
19 (31,7%)
45 (42,1%)
0,246
1,344
Мужчины, n (%)
52 (86,7%)
82 (76,6%)
0,174
1,848
Женщины, n (%)
8 (13,3%)
25 (23,4%)
Средний ИМТ, кг/м2
29,72±4,29
28,94±4,52
0,278
Наличие ожирения
24 (40,0%)
45 (42,1%)
0,924
0,009
ПИМ в анамнезе
27 (45,0%)
47 (43,9%)
0,978
0,001
АГ
47 (78,3%)
95 (88,8%)
0,112
2,589
СД
14 (23,3%)
32 (29,9%)
0,464
0,535
Примечания: ИМТ – индекс массы тела; ПИМ – перенесенный инфаркт миокарда; АГ – артериальная
гипертензия; СД – сахарный диабет 2 типа; р – достоверность различий между группами.
Комплексная оценка ангиографических данных в сравнительном аспекте установила
следующее. В обеих группах пациентов преобладали поражения бассейна ПНА (свыше
85%). Второй наиболее часто поражаемой венечной артерией оказалась ПКА, но у больных
с НС данный бассейн поражался на 4,5% чаще, чем у лиц контрольной группы (р>0,05).
Поражения бассейна ОА, среди больных НС напротив регистрировались на 5,2% реже, чем
у больных 1 группы. Поражения ВТК также отмечались реже на 1,1%, чем в группе
контроля (оба р>0,05). Поражения бассейнов ПрА, ЗМЖВ, ЛЖВ регистрировались весьма
редко, их встречаемость составила менее 3% случаев в обеих сравниваемых группах
(табл.6).
Независимо от формы стенокардии, среди всех обследуемых встречаемость
однососудистых поражений составила порядка 2/3 случаев, а на долю двухсосудистых
поражений пришлось около 1/3 случаев (табл.6). Тем не менее, среднее количество
сосудистых поражений (ср.∑) на 1 больного среди больных с НС оказалось несколько
бóльшим, чем у больных ССН (р>0,05).
Вычисление среднего процента стеноза венечных артерий выявило, что данный показатель
оказался наибольшим у пациентов с НС и в редко-поражаемых бассейнах (табл.6). Так, в
бассейне ПрА и ЛЖВ, поражения которых имелись по 1 случаю и только у больных с НС,
средний процент стеноза составил 90%. Процент стенотического поражения ЗМЖВ,
имевший место у 3 больных с НС, составил 90,00±5,00%. Средний процент стеноза в
бассейне ПКА у больных 2 группы оказался на 4,4% меньше, чем у больных 1 группы
(р<0,05).
Таблица 6.
Сравнительная характеристика ангиографических данных
15
Показатель КАГ
Контрольная
группа (n=60)
Группа больных с
НС (n=107)
р
χ2
Поражения бассейнов:
ПНА
53 (88,3%)
92 (86,0%)
0,847
0,037
ОА
11 (18,3%)
14 (13,1%)
0,493
0,471
ВТК
4 (6,7%)
6 (5,6%)
0,950
0,004
ПрА
-
1 (0,9%)
0,769
0,087
ПКА
13 (21,7%)
28 (26,2%)
0,645
0,213
ЗМЖВ
-
3 (2,8%)
0,483
0,492
ЛЖВ
1 (1,7%)
1 (0,93%)
0,746
0,105
Ср.∑ сосудов
1,37±0,58
1,41±0,65
0,692
Средний процент стеноза в бассейне:
ПНА
82,51±13,26
85,86±12,25
0,102
ОА
78,32±19,05
78,73±18,93
0,894
ВТК
80,75±8,69
78,33±19,66
0,367
ПрА
-
90
ПКА
88,48±10,68
84,09±13,70
0,034
ЗМЖВ
-
90,00±5,00
ЛЖВ
60
90
Типы поражений:
А
13 (21,7%)
31 (29,0%)
0,398
0,714
В
26 (43,3%)
45 (42,1%)
0,998
0,000
С
47 (78,3%)
77 (72,0%)
0,472
0,517
1-сосудистые
41 (68,3%)
69 (64,5%)
0,739
0,111
2-сосудистые
19 (31,7%)
34 (31,8%)
0,874
0,025
Ср.d артерии
3,35±0,42
3,44±0,42
0,186
Ср.L поражения
30,97±15,74
29,21±17,21
0,514
Примечания: НС – нестабильная стенокардия; ПНА – передняя нисходящая артерия; ОА – огибающая
артерия; ВТК – ветвь тупого края; ПрА – промежуточная артерия; ПКА – правая коронарная артерия;
ЗМЖВ – задняя межжелудочковая ветвь; ЛЖВ – левая желудочковая артерия; d – диаметр; L – длина; р
– остоверность различий между группами.
Анализ типов поражений по классификации ACC/AHA выявил, что А-тип был
прерогативой больных с НС (29,0% vs 21,7%, соответственно во 2й и в 1й группах), а С-тип,
напротив, чаще отмечался у больных группы контроля, т.е. со ССН (78,3% и 72,0%,
соответственно в 1 и 2 группах). Встречаемость В-типа наблюдалась одинаково часто как у
больных 1 группы, так и у респондентов 2 группы, составив свыше 40%. Однако
выявленные особенности не достигали уровня достоверности, все р>0,05 (табл.6).
Суммарная составляющая всех стенозированных сегментов в группе контроля составила 86
и в основной группе – 153. Вычисление среднего количества стенозированных сегментов
на 1 больного показало одинаковое значение = 1,43, как у больных со ССН, так и у больных
с НС. Т.е. несмотря на различные типы стенокардии, среднее количество стенозированных
сегментов на 1 больного оказалось равным.
Вычисление среднего балла по шкале SYNTAX и по шкале TIMI также не выявило
существенных различий в анализируемых группах пациентов. Разница в баллах по
указанным шкалам составила 0,26 и 0,27 балла (оба р<0,05) (табл.7).
Правый тип кровоснабжения (КС) регистрировался в наибольшем количестве случаев,
составив 86,7% и 85,1%, соответственно в 1й и 2й группах. Встречаемость левого и
сбалансированного типов КС, в целом среди всех обследованных, составила менее 10%
случаев, однако, у больных с НС данные типы КС регистрировались на 1,0% и 0,6% чаще,
чем у лиц контрольной группы (табл.7).
16
Таким образом, ангиографическими особенностями НС, по сравнению со ССН, оказались
бóльшее количество сосудистых поражений и сопоставимое среднее количество
стенозированных сегментов на 1 больного, а также низкий риск осложнений по шкале
SYNTAX и по шкале TIMI.
Таблица 7.
Некоторые ангиографические особенности сравниваемых групп пациентов
Показатель КАГ
Контрольная
группа (n=60)
Группа больных с
НС (n=107)
р
χ2
SYNTAX балл
9,31±4,47
9,05±3,82
0,692
TIMI балл
1,95±0,76
1,68±0,72
0,024
Правый тип КС
52 (86,7%)
91 (85,1%)
0,955
0,003
Левый тип КС
5 (8,3%)
10 (9,3%)
0,950
0,004
Сбалансированный
тип КС
3 (5,0%)
6 (5,6%)
0,849
0,036
Примечания: КС – кровоснабжение; р – достоверность различий между группами
Поскольку пациенты основной группы были неоднородны по нозологической структуре,
нами был проведен подробный анализ ангиографических характеристик в зависимости от
формы НС. Для этого основная группа пациентов была разделена на три подгруппы
(табл.8):
А-подгруппа – 84 человека с ПСН;
В-подгруппа – 12 больных с ВВС;
С-подгруппа – 11 пациентов с РПС.
Ввиду неоднородности количественного состава выделенных подгрупп пациентов, нам не
удалось провести адекватный статистический анализ.
Во всех трех подгруппах преобладали лица мужского пола. Средний возраст оказался
наименьшим у больных В-подгруппы (с диагнозом ВВС), а наибольшим – у больных А-
подгруппы (с диагнозом ПСН).
Оценка сопутствующих патологических состояний выявила, что наличие СД имело место
у респондентов с ПСН в 34,5% случаев и у больных с РПС – в 27,3% случаев, а у больных
с ВВС наличие СД не отмечалось. Наличие АГ было зафиксировано у всех респондентов
С-подгруппы и свыше 90% случаев – у больных А-подгруппы. Среди лиц с ВВС наличие
АГ составило 58,3 % случаев. Ожирение отмечалось в наибольшем количестве у
респондентов с ПСН (45,2%), а в наименьшем количестве у больных с ВВС (25,0%).
Указание на ПИМ в анамнезе среди пациентов А-подгруппы отмечали 35 и в С-подгруппе
– все 11 человек. Среди больных с ВВС у 1 больного на ЭКГ отмечались рубцовые
изменения по задней стенке ЛЖ, хотя сам больной отрицал ПИМ в анамнезе (табл.8).
Анализ ангиографических данных показал, что во всех трех подгруппах преобладали
поражения бассейна ПНА, составив свыше 90% среди лиц с ПСН и РПС, а среди больных
с ВВС – 50% случаев. Вторым бассейном по частоте поражения оказалась ПКА, при этом в
наибольшем количестве случаев она поражалась у больных с ВВС (41,7%). Поражения
бассейна ОА также наиболее часто регистрировались среди лиц В-подгруппы (25,0% - у
больных ВВС vs 10,7% - у больных ПСН и 18,2% - у больных РПС). Поражения бассейнов
ВТК, ПрА, ЗМЖВ и ЛЖВ составили менее 10% случаев и их встречаемость в зависимости
от формы НС наглядно представлена на рис.3.
17
Таблица 8.
Общая характеристика пациентов в зависимости от формы НС
Показатель
А-подгруппа
больные с ПСН
(n=84)
В-подгруппа
больные с ВВС
(n=12)
С-подгруппа
больные с РПС
(n=11)
Средний возраст, лет
59,73±8,45
52,75±8,88
53,91±11,61
Возраст ≤40 лет
-
2 (16,7%)
2 (18,2%)
41-50 лет
14 (16,7%)
3 (25,0%)
2 (18,2%)
51-60 лет
29 (34,5%)
5 (41,6%)
5 (45,4%)
≥61 лет
41 (48,8%)
2 (16,7%)
2 (18,2%)
Мужчины, n (%)
61 (72,6%)
11 (91,7%)
10 (90,9%)
Женщины, n (%)
23 (27,4%)
1 (8,3%)
1 (9,1%)
Средний ИМТ, кг/м2
29,07±4,52
27,99±4,63
28,96±4,12
Наличие ожирения
38 (45,2%)
3 (25,0%)
4 (36,4%)
Наличие АГ
77 (91,7%)
7 (58,3%)
11 (100,0%)
Наличие СД
29 (34,5%)
-
3 (27,3%)
ПИМ в анамнезе
35 (41,7%)
1 (8,3%)
11 (100,0%)
Примечания: ПСН – прогрессирующая стенокардия напряжения; ВВС – впервые возникшая стенокардия;
РПС – ранняя постинфарктная стенокардия; ИМТ – индекс массы тела; ПИМ – перенесенный инфаркт
миокарда; АГ – артериальная гипертензия; СД – сахарный диабет 2 типа.
Рисунок 3. Частота поражений венечных артерий в зависимости от формы НС.
Примечания: НС – нестабильная стенокардия; ПСН – прогрессирующая стенокардия напряжения; ВВС –
впервые возникшая стенокардия; РПС – ранняя постинфарктная стенокардия; встречаемость поражений
венечных артерий представлена
в процентном соотношении.
Т.е., при НС, независимо от формы заболевания, наиболее часто поражаемыми бассейнами
оказались ПНА, ПКА и ОА. При ВВС поражения бассейнов ПКА и ОА регистрировались в
2 раза чаще, чем при ПСН и в 1,5 раза чаще, чем при РПС.
90,5
10,7
5,9
0,0
23,8
1,2
1,2
50,0
25,0
8,3
8,3
41,7
8,3
0,0
90,9
18,2
0,0 0,0
27,3
9,1
0,0
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
ПНА ОА ВТК ПрА ПКА ЗМЖВ ЛЖВ
ПСН ВВС РПС
18
Вычисление среднего процента стенозов коронарных артерий в зависимости от формы НС
представлено в табл.9, из которой видно, что данный показатель в бассейне ПНА был
наименьшим у респондентов с ВВС, составив почти 81%, и наибольшим – у пациентов с
РПС, составив почти 90%. В бассейнах ОА и ПКА средний процент стеноза носил
нарастающий характер от А-подгруппы до С-подгруппы (табл.9).
Средний балл по шкале SYNTAX в А-подгруппе составил 9,14±3,98; в В-подгруппе -
9,44±4,51 и в С-подгруппе - 8,09±1,38 балла. Средний балл по шкале TIMI составил
1,77±0,73; 1,29±0,49 и 1,45±0,69 балла, соответственно в А, В и С-подгруппах.
Таблица 9.
Сравнительная характеристика показателей стенозов в бассейнах венечных артерий
в зависимости от формы НС
Средний
процент
стеноза в
бассейне:
А-подгруппа
больные с ПСН
(n=84)
В-подгруппа
больные с ВВС
(n=12)
С-подгруппа
больные с РПС
(n=11)
ПНА
85,51±12,11
80,67±16,63
88,67±11,18
ОА
74,00±17,11
83,75±26,26
90,00±7,07
ВТК
78,00±21,97
80,0
-
ПрА
-
90,0
-
ПКА
82,33±13,02
87,25±14,73
94,50±6,36
ЗМЖВ
95,0
85,0
90,0
ЛЖВ
90,0
-
-
Примечания: ПСН – прогрессирующая стенокардия напряжения; ВВС – впервые возникшая стенокардия;
РПС – ранняя постинфарктная стенокардия; ПНА – передняя нисходящая артерия; ОА – огибающая
артерия; ВТК – ветвь тупого края; ПрА – промежуточная артерия; ПКА – правая коронарная артерия;
ЗМЖВ – задняя межжелудочковая артерия; ЛЖВ – левая желудочковая артерия.
Типы КС были следующими:
Правый тип КС, часто-встречаемый, у больных с ПСН имел место в 73 (86,9%)
случаях; у пациентов с ВВС – в 9 (75,0%) случаях и у больных с РПС – в 9 (81,8%)
случаях.
Левый тип КС у больных с ПСН регистрировался в 8 (9,5%) случаях; у пациентов с
ВВС – в 1 (8,3%) и у больных с РПС – в 1 (9,1%) случае.
Сбалансированный тип КС имел место в 3 (3,6%); 2 (16,7%) и 1 (9,1%) случаях,
соответственно среди больных А, В и С-подгрупп.
Анализ типов поражений по классификации ACC/AHA в зависимости от формы НС
выявил, что при ПСН и РПС чаще регистрировались поражения С-типа, составив свыше
70,0% случаев. При ВВС в наибольшем количестве случаев отмечался А-тип, составив
75,0% случаев (табл.10).
Сумма всех пораженных сегментов в А-подгруппе составила 116, при этом на 1 больного в
среднем пришлось 1,38 стенозированных сегментов. В В-подгруппе общее количество
пораженных сегментов = 21, что в пересчете на 1 больного составило 1,75. В С-подгруппе
аналогичные данные составили 16 и 1,45, соответственно (табл.10).
Однососудистые поражения в наибольшем количестве имели место среди пациентов А-
подгруппы, т.е. у больных с ПСН. Двухсосудистые поражения, напротив, чаще
регистрировались у респондентов В-подгруппы, т.е. с диагнозом ВВС, при этом у 4 (33,3%)
человек при проведении КАГ стенотических изменений в венечных артериях выявлено не
было. У пациентов С-подгруппы соотношении случаев одно- / двух-сосудистых поражений
составило, примерно 1 / 1 (точнее 1,2 / 1).
Средняя длина (L) сосудистого поражения оказалась наименьшей у лиц с ВВС и
наибольшей у больных с ПСН (табл.10).
19
Таблица 10.
Некоторые ангиографические показатели в зависимости от формы НС
Показатель КАГ
А-подгруппа
больные с ПСН
(n=84)
В-подгруппа
больные с ВВС
(n=12)
С-подгруппа
больные с РПС
(n=11)
А-тип поражений
17 (20,2%)
9 (75,0%)
5 (45,5%)
В-тип поражений
38 (45,2%)
4 (33,3%)
3 (27,3%)
С-тип поражений
61 (72,6%)
8 (66,7%)
8 (72,7%)
Общее количество
стенозированных
сегментов
116
21
16
Количество
стенозированных
сегментов на 1
больного
1,38
1,75
1,45
1-сосудистые
60 (71,4%)
3 (25,0%)
6 (54,5%)
2-сосудистые
24 (28,6%)
5 (41,7%)
5 (45,5%)
Отношение 1- / 2-
сосудистых поражений
2,5 / 1
1 / 1,7
1,2 / 1
Ср.d артерии,мм
3,41±0,39
3,44±0,66
3,68±0,40
Ср.L поражения,мм
30,42±17,05
22,92±21,09
26,82±13,12
Ср.∑ сосудов
1,33±0,59
1,63±0,52
1,45±0,52
Примечания: А,В и С типы – типы поражений по классификации АСС/АНА; Ср. – среднее; d – диаметр; L
– длина; ∑ - сумма.
Таким образом, проведенное нами исследование показало, что при НС, независимо от
формы заболевания, наиболее часто поражаемыми бассейнами оказались ПНА, ПКА и ОА.
При ВВС поражения бассейнов ПКА и ОА регистрировались в 2 раза чаще, чем при ПСН и
в 1,5 раза чаще, чем при РПС. При ПСН и РПС чаще фиксировались поражения С-типа
(свыше 70,0% случаев), а при ВВС в наибольшем количестве случаев отмечался А-тип,
(75,0% случаев). Соотношение случаев одно- / двухсосудистых поражений при ПСН
составило 2,5 / 1, при ВВС – 1 / 2 и при РПС – 1 / 1. При ВВС в 1/3 случаев диагноз был
обусловлен вазоспазмом, поскольку поражений венечных артерий выявлено не было.
20
ЛЕЧЕНИЕ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
Главная цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда
[6]. Все больные НС нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии.
При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание САД на
уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей АГ), а ЧСС – ниже 60
уд/мин.
Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным
является наличие или отсутствие элевации / депрессии сегмента ST при первичном
обследовании.
Подъем сегмента ST (или развитие острой / свежей блокады ЛНПГ) отражает терминальные
этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с
трансмуральным повреждением миокарда, что расценивается как показание к
немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики.
Лица с НС или ОКС БПС ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении
тромболизиса ввиду его низкой эффективности.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В лечении НС используются следующие группы препаратов [13]:
Нитраты
При НС нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны
сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.
Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор
нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.;
начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/мин.; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу
увеличивают на 10-15 мкг/мин. до максимально переносимой, не позволяя САД опуститься
ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 уд/мин) и гепарина.
Антикоагулянты, антиагреганты.
Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет
тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.
Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно
более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15
мин.; со следующих суток аспирин принимается по 75 - 100 мг однократно после еды.
Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина
при НС сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапной сердечной
смерти) и частоты развития инфаркта миокарда.
Антитромбоцитарное действие аспирина усиливается группой
тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную
антиагрегантную терапию (ДАТ) при ОКС и значительно улучшают прогноз.
При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют
клопидогрель по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин по 500 мг в сутки.
Клопидогрель вначале назначается в нагрузочной дозе – 300 мг (4 таблетки), а далее
– 75 мг 1 раз в сутки.
Тиклопидин – в дозировке 0,25 г 1 - 2 раза в день, что по антиагрегантному действию
сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что
эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 - 2 суток, что требует
обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии НС).
Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском. Дебют терапии:
струйное введение препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно
5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем
(каждые 6 часов) активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана