Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5294_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
41
Классические результаты физикального обследования: генерализованная
лимфаденопатия (90% случаев), спленомегалия (50% случаев) и гепатомегалия
(10% случаев). Лимфаденопатия чаще всего возникает в передних и задних
шейных узлах и подчелюстных лимфатических узлах, реже - в подмышечных и
паховых лимфатических узлах.
1. Синдром поражения рото-, носоглотки. Одним из ранних проявлений
лимфопролиферативного синдрома является фарингит с гипертрофией
лимфоидной ткани носоглотки. Тонзиллит является характерным симптомом
инфекционного мононуклеоза и отражает проявление лимфопролиферативного
синдрома.
Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба,
гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может
быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется
длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают
фибринозный характер налетов. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-
некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-
бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III
степени у всех больных инфекционным мононуклеозом.
В зависимости от тяжести течения инфекционного мононуклеоза в
полости рта развивается катаральный, герпетический или язвенно-
некротический стоматит, который нередко сопровождается петехиальными
кровоизлияниями на слизистых оболочках и коже. Язык обложен серовато-
белым налетом, выражена гиперплазия грибовидных сосочков и язычной
миндалины. Часто наблюдаются петехии на границе твердого и мягкого неба
[1-5] (рис. 9).
Рисунок 9
42
Проявления на слизистой оболочке рта вируса Эпштейна-Барра
2. Синдром поражения лимфатических узлов. Характерный синдром для
всех больных типичной формой инфекционного мононуклеоза, проявляется
преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто
регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в
патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме
инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и
мезентериальные лимфоузлы. Узлы множественные, подвижные, кожные
покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде
«пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. «Пакеты»
лимфатических узлов редко регистрируют у детей раннего возраста (до 4-х
лет). Отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдается, но у 25%
детей определяется пастозность тканей. Выраженная шейная лимфаденопатия
может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица,
пастозностью век.
3. Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым инфекционным
мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй
43
недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у
большинства больных.
Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с
развитием гиперферментемии (повышение аланинаминотрансминазы,
аспартатаминотрансминазы). Нарушение пигментного (билирубинового)
обмена печени, клинически проявляющееся желтухой, встречается крайне
редко и характеризуется кратковременностью.
4. Синдром экзантемы. Экзантема при инфекционном мононуклеозе
регистрируется у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-
папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище,
конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная.
Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10
день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю.
Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение.
В большинстве случаев все характерные для инфекционного
мононуклеоза симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному
развитию к 3-4 неделе болезни.
Осложнения встречаются редко.
Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза:
A. По типу: 1. Типичный; 2. Атипичный (бессимптомный, стертый,
висцеральный)
B. По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая
форма
C. По характеру течения: 1. Гладкое 2. Негладкое: с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических
заболеваний; с рецидивами
D. По длительности течения: 1. Острое (до 3 мес.) 2. Затяжное (3-6 мес.)
3. Хроническое (более 6 мес.)
Диагностика.
44
На основе анамнеза и осмотра, также для достоверности диагноза
используются лабораторные исследования. Кроме характерных клинических
признаков, важное значение в диагностике мононуклеоза имеет гемограмма.
Уже в первые дни болезни наблюдаются лейкоцитоз (12-25х109/л),
увеличение лимфоцитов и моноцитов до 80-90%; появление плазматических
клеток и достаточно большого количества (15-50 % клеток и больше)
атипичных мононуклеаров (широкоплазменных одноядерных клеток с
эксцентрично расположенным ядром, широким поясом протоплазмы и
наличием в ней зернистости). Эозинофилы практически отсутствуют.
Содержание гемоглобина и эритроцитов близко к норме, увеличение СОЭ - 20-
30 мм/ч.
Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия,
гипербилирубинемия.
Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических
антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с
определением показателя индекса авидности.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса
Эпштейна-Барра [16].
В 2013 году было установлено, что в России у больных с раком
носоглотки и другими опухолями этой же анатомической области
персистируют генетически родственные штаммы вируса Эпштейна-Барра. Это
отражает полиморфизм штаммов вируса, циркулирующих в популяции. Было
сделано предположение, что в неэндемичных по раку носоглотки регионах
мира, к числу которых относится и Россия, риск возникновения рака зависит не
столько от штамма вируса, сколько от генетической предрасположенности к
заболеванию инфицированных этим вирусом лиц и влиянию других, пока еще
неизвестных агентов [11].
45
Лечение:
При подозрении на инфекционный мононуклеоз врач-стоматолог
направляет пациента к инфекционисту. Лечение больных проводится в
амбулаторных условиях и условиях стационара.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений;
· доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с
необходимым видом оказания медицинской помощи.
В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм
инфекционного мононуклеоза при отсутствии осложнений и наличии
возможности организовать изоляцию больного от здоровых лиц [16].
Лечение включает режим, диету, методы медикаментозного лечения.
Необходима изоляция больного в острый период болезни, постельный
режим (в течение периода лихорадки), полупостельный – период
реконвалисценции; диета: стол № 5 (предпочтительно).
Лечение включает:
- средства этиотропной терапии (ацикловир, внутрь 10-15 мг/кг веса в
течение 10-14 дней;)
- средства иммунотерапии и иммунокоррекции (интерферон
человеческий рекомбинантный альфа2b– по 1 свече (500 000 - 1000000 МЕ) 2
раза в день ректально в течение 5-10 дней [16])
- средства симптоматической терапии.
Специфической терапии мононуклеоза нет. В тяжелых случаях с целью
воздействия на вторичную микрофлору назначают антибиотики,
антигистаминные средства и комплекс витаминов.
Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при
выраженных гнойно-некротических изменениях в зеве и резком
46
палочкоядерном сдвиге в анализах крови. При этом целесообразно
назначать один из нижеперечисленных антибиотиков:
Фторхинолоны:
- ципрофлоксацин– внутрь по 0,5 г1-2 раза в день (курс лечения 7-10
дней)
- левофлоксацин – внутрь, по 0,5 г (0,25 г) 1-2 раза в день (курс
лечения 7-10 дней)
Цефалоспорины:
- цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней
- цефтриаксон – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [17]
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· ибупрофен по 0,2г, 2-3 раза в сутки, внутрь в течение 5-7 дней
- парацетамол 500 мг, внутрь
- диклофенак по 0,025 г 2-3 раза в сутки, внутрь, в течение 5-7 дней.
[16]
Десенсибилизирующая терапия:
- хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки
- цетиризин внутрь по 0,005-0,01г 1 раз в сутки, 5-7 дней
- лоратадин по 0,01г внутрь 1 раз в сутки [17].
Местное лечение носит симптоматический характер и направлено на
лечение и профилактику вторичной инфекции. Назначают орошения и
полоскания зева и полости рта растворами антисептиков (стопангин, коллустан,
риванол, фурацилин, этоний, микроцид, эктерицид и др.). При выраженном
дискомфорте в глотке к растворам антисептиков добавляют 2% раствор
лидокаина (ксилокаина).
Язвенно-некротические осложнения на слизистой оболочки рта лечат
как стоматит Венсана.
47
6. Цитомегамовирусная инфекция.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) (синонимы: цитомегалия,
вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с
включениями; salivarygland virus disease – англ.) - хроническая антропонозная
болезнь вирусной этиологии, которая характеризуется многообразием форм
патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного
генерализованного заболевания [7, 16].
Ввиду широкого глобального распространения ЦМВИ называют
инфекцией современной цивилизации. ЦМВИ выявляют у различных
социально-экономических групп населения в 50-98%, доноров крови в 90-95%,
женщин детородного возраста в 70-90%, активную ЦМВИ у женщин с
отягощенным акушерским анамнезом в 28-66%.
Зарегистрировано 4 штамма ЦМВ (АД169, Davis, Towne, Kerr), все они
патогенны для человека.
Источник инфекции: человек с первичной инфекцией (манифестной,
субклинической) либо на стадии реактивации (клинической, бессимптомной)
латентной ЦМВИ.
Пути заражения: вирус обнаруживается практически во всех
биологических жидкостях: в слюне, моче, отделяемом из шейки матки, уретры,
влагалища, сперме, секрете простаты, крови, ликворе, грудном молоке, слизи из
прямой кишки.
ЦМВИ передается при сексуальных и бытовых контактах, воздушно-
капельным, гемотрансфузионным, при кормлении грудью (через грудное
молоко), внутривенном введении наркотиков, пересадке органов и тканей,
через инфицированную сперму. Входные ворота инфекции - слизистые
ротоглотки, слизистые дыхательных путей, слизистые гениталий, прямой
кишки, поврежденная кожа.
Выделяют несколько патогенетических форм ЦМВИ:
первичная, первично-хроническая;
- латентная (неактивная стадия инфекции);
48
- реактивация латентной инфекции (персистирующая, реактивированная
форма);
- суперинфекция (заражение инфицированного пациента другим
штаммом ЦМВ).
Приобретенная ЦМВИ (первичная, реактивация латентной инфекции) в
абсолютном большинстве случаев протекает бессимптомно. Клиническая
манифестация выявляется у иммунокомпроментированных лиц:- у детей
первых 3-5 лет жизни;- у детей с врожденными иммунодефицитами;- у
беременных на фоне физиологического иммунодефицита;- у лиц с вторичными
иммунодефицитами.
Клинические проявления ЦМВИ у детей напоминают гриппоподобный
синдром, мононуклеозоподобный синдром или интерстициальную пневмонию,
а также возможно проявления в виде сиалоаденита [7].
У взрослых клинические симптомы ЦМВИ: тонзилофарингит,
лимфоаденопатия, лихорадка; реже – идиопатический полионеврит, парез
лицевого нерва, гранулематозный гепатит, миокардит, интерстициальная
пневмония, спленомегалия, тромбоцитопения, гемолитическая анемия,
атипический лимфоцитоз [7].
Генитальная форма ЦМВИ: цервицит, эрозия шейки матки, уретрит,
вульвовагинит, эндометрит, сальпингоофорит [7].
Жалобы: зависят от клинической формы инфекции, путей заражения и
степени выраженности иммуносупрессии. Характерны длительная лихорадка,
чаще субфебрильная температура; слабость; повышенная утомляемость;
увеличение и болезненность слюнных желез; увеличение лимфоузлов (чаще
шейные, подчелюстные); боль в горле; сухой кашель; желтуха; тошнота, рвота;
боли в животе; диарея; снижение остроты зрения с дефектами полей зрения;
неврологические жалобы (головная боль, головокружение, рвота, парестезии,
судороги и т.д.).
Диагностика осуществляется на основе осмотра больного, сбора
анамнеза и следующих лабораторных исследований - ОАК; ОАМ; определение
49
цитомегаловирусных антител IgM и IgG в сыворотке крови методом ИФА;
определение индекса авидности методом ИФА, определение ДНК ЦМВ
методом ПЦР (кровь, моча, слюна); УЗИ плода (у беременных); иммунограмма
CD4+, CD8+, CD4\CD8.
Лечение.
Терапия назначается пациентам с манифестной инфекцией
(цитомегаловирусной болезнью) для купирования клинических симптомов;
женщинам перед зачатием с активной субклинической инфекцией (выявляемой
по результатам лабораторных исследований) с целью перевода инфекции в
неактивную форму.
Критерием эффективности проведенного лечения ЦМВИ является
исчезновение маркеров репликации вируса.
Медикаментозная терапия включает применение этиотропных
противовирусных препаратов (ганцикловира, фоскарнета и др.); специфических
иммуноглобулинов, содержащих антитела к ЦМВ (цитотекта, октагамма и др.);
интерферонов (рекомбинантных и природных); индукторов эндогенного
интерферона (индуцирующих синтез интерферона во многих тканях);
иммуномодуляторов (усиливающих клеточный иммунитет).
На острой стадии инфекции при ее тяжелом клиническом течении с
угрозой для жизни больного предпочтение следует давать назначению
противовирусных соединений, блокирующих репликацию ЦМВ и
заместительной иммунотерапии (иммуноглобулина, интерферона).
На стадии ранней ренвалесценции назначают стимулирующую
иммунотерапию (иммуномодуляторы, индукторы эндогенного интерферона).
Лечение должно быть комбинированным, длительным, этапным, с учетом
индивидуальных нарушений иммунного статуса [7].
Основные лекарственные препараты:
С противовирусной целью:
- ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки в/в в течение 14-21 дня;
- валганцикловир по 900 мг х 2 раза в сутки внутрь в течение 21 дня;
50
- интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ
по 1 свече 2 раза в сутки №10, далее 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза 3 раза в
неделю 1–12 месяцев;
Противовирусный препарат ганцикловир характеризуется высокой
токсичностью, в том числе способностью подавлять фертильность женщин.
Поэтому препарат не используется для лечения женщин, готовящихся к
зачатию, при выявлении у них активной ЦМВИ
Специфический иммуноглобулин (цитотект) используют для лечения
взрослых с цитомегаловирусной болезнью, женщин до зачатия и в период
беременности с активной ЦМВИ, детей с врожденной и приобретенной ЦМВИ.
Препарат интерферона применяют для лечения детей и взрослых с
ЦМВ-болезнью.
Беременным назначают интерферон с определенного срока
беременности в необходимых дозах (виферон-1, виферон-2).
Терапия с помощью иммуномодуляторов должна быть
комбинированной и продолжительной для достижения стойкого
терапевтического эффекта, полной иммунореабилитации пациентов [7].
Возможно применение дополнительных лекарственных препаратов с
иммуномодулирующей целью, например свечи или раствор Имунофана.
С целью дезинтоксикационной терапии: обильное питье из расчета 20-40
мл/кг массы тела, в тяжелых случаях – инфузионная терапия: кристаллоиды
(физиологический раствор, ацесоль, лактосоль, ди- и трисоль и т.п.) и коллоиды
(реополиглюкин) в соотношении 3:1 - 2:1;
С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной
целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные
препараты: преднизолон 2-5 мг\кг в сутки;
Антибактериальная терапия при наслоении бактериальной инфекции
рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:
- цефтриаксон по 1,0г х 2-3 раза в сутки, в/внутривенно 5-7 дней;
-цефепим флаконы по 2,0 г х 2- 3 раза в сутки 5-7 дней;
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана