1. Влияние на сердечно-сосудистую систему

Сосуды. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходим кальций, который, поступая в цитоплазму клетки, образует комплекс с кальмодулином. Образующийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и возможности образования поперечных мостиков между актином и миозином, результатом чего является сокращение гладкомышечных волокон.

Антагонисты кальция, блокируя L-каналы, нормализуют трансмембранный ток ионов Ca²⁺, нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего при артериальной гипертензии. Все антагонисты кальция вызывают расслабление артерий и почти не влияют на тонус вен (не меняют преднагрузку).

Сердце. Нормальная функция сердечной мышцы зависит от потоков ионов кальция. Для сопряжения возбуждения и сокращения во всех клетках сердца требуется вход ионов кальция. В миокарде, поступая внутрь кардиомиоцита, Ca²⁺связывается с белковым комплексом (тропонином), при этом изменяется конформация тропонина, устраняется блокирующий эффект комплекса тропонин-тропомиозин, образуются актомиозиновые мостики, вследствие чего происходит сокращение кардиомиоцита. Уменьшая ток внеклеточных ионов кальция в кардиомиоциты сократительного миокарда, БКК оказывают отрицательный инотропный эффект (снижается сила сердечных сокращений).

В клетках синусного и AV узлов деполяризация обусловлена главным образом входящим кальциевым током. Влияние БКК на автоматизм и AV проведение обусловлено уменьшением количества функционирующих кальциевых каналов при отсутствии воздействия на время их активации, инактивации и восстановления. При этом, чем выше ЧСС, тем больше степень блокады, вызванной БКК (верапамил, дилтиазем) - снижается автоматизм, замедляется AV проведение.

2. Тканевая селективность

Тканевая селективность БКК обусловливает различие их эффектов. Так, верапамил и дилтиазем действуют преимущественно на миокард, в том числе на AV проводимость: обладают отрицательным инотропным (снижают сократительную способность миокарда), хронотропным (снижают ЧСС) и дромотропным действием (замедляют предсердно-желудочковую проводимость). Их называют «кардиоселективными» или «брадикардическими» БКК. На периферические сосуды они практически не оказывают влияние (верапамил вызывает умеренную вазодилатацию; дилтиазем занимает промежуточное положение и примерно в равной степени влияет на сосуды и проводящую систему сердца).

Созданы антагонисты кальция (преимущественно дигидропиридины), отличающиеся высокоспецифическим влиянием на отдельные органы и сосудистые регионы. Нифедипин и другие дигидропиридины называют «вазоселективными» или «вазодилатирующими» БКК, эти препараты в большей степени оказывают влияние на мышцы сосудов и в меньшей степени на проводящую систему сердца (не оказывают клинически значимого влияния на функцию синусного узла и предсердно-желудочковую проводимость, ЧСС. Однако, ЧСС может увеличиваться в результате рефлекторной активации симпато-адреналовой системы в ответ на резкое расширение системных артерий).

Нимодипин, обладающий высокой липофильностью, был разработан как препарат, действующий на мозговые сосуды для снятия их спазма.