56. Алеутская болезнь норок: эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы.

Контагиозная хроническая болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитозом), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей. Возбудитель - ДНК-вирус семейства Parvoviridae. Поддержание в лабораторных условиях: на норках. Циркуляция в организме: в составе иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса в составе иммунного комплекса не нейтрализуется, поэтому комплекс иногда называют инфекционным. Другие комплексы: помимо вирус-антитело, формируются комплексы, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним. Устойчивость: Устойчив к действию формалина, эфира и высокой температуры; Формальдегид в 0,3% концентрации при экспозиции 2 недели не инактивирует вирус.; В гомогенатах сохраняет патогенные свойства при нагревании до 80°C в течение 1 ч, до 90–95°C в течение 15–30 мин. Восприимчивые животные: норки, хорьки Норки с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее, чем стандартные. Другие животные: описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными признаками. Вирус бессимптомно персистирует у лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок. Источник возбудителя: больные норки и вирусоносители. Выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Пути заражения: алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через поврежденную кожу. Факторы передачи: предметы ухода, корма, блохи. Характерные черты: стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. Сезонность: в осенне-зимний период (замерзание воды в поилках) гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. Формы в разных очагах: в свежем очаге — прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная. Основная причина распространения в благополучных хозяйствах: завоз или перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике. Динамика: в течение нескольких лет может охватить все поголовье. Передача вируса здоровым норкам: вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Важную роль играет контактный способ в период гона. Длительность выделения: с мочой не менее 2 лет (срок наблюдения). Содержание вируса в организме больных: сыворотки крови, внутренние органы и мозг содержат вирус в течение всей жизни животного (несмотря на нахождение в составе иммунного комплекса). Патогенез Общая характеристика: очень сложен и разнообразен, во многом не изучен. Отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. Первичный (инфекционный) цикл: Начинается после внедрения вируса, соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток → выработка антител, вступающих с ним в реакцию. Цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Вторичный цикл патогенеза: Характеризуется выработкой антигенов из денатурированных тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, формированием аутоантител, образованием комплексов аутоантиген-аутоантитело. Этот источник блокады клеток МНМС (?) обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Исход: первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход. Наиболее характерное гистологическое изменение: пролиферация плазматических клеток в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоцитарные инфильтраты — в любом органе и ткани. Важное значение в течении и исходе: поражения почек (прогрессирующий склерозирующий гломерулонефрит). Также выявлен тяжелый артериит (поражение сосудов почти во всех органах).

Течение и клиническое проявление: Инкубационный период (от заражения до появления антител в сыворотке): от 6 до 15 суток, чаще 10–15 суток. Появление клинических признаков: незадолго до гибели животного, через 1–24 месяца после заражения. Характерные клинические признаки: Прогрессирующее исхудание. Периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой ротовой полости — мелкие кровоточащие язвочки). Усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, сонливый вид, волосы взъерошенные и тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей — признаки поражения нервной системы (нарушение равновесия, координации движений, парезы и параличи, чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. У самок, заразившихся до периода гона: аборты, пропустование, рассасывание плодов, потеря материнского инстинкта. Бессимптомная форма: определяется наличием колостральных специфических антител, проявляется невысокой летальностью (см. прогноз). Прогноз - неблагоприятный: При бессимптомной форме: погибает до 20% норок. При прогрессирующей форме: В течение первого года после заражения — более 50%. На второй год — до 80%. Сроки гибели: через 2–7 месяцев, иногда на 675-е сутки после заражения. Патолого-анатомические изменения: Первичная локализация: в органах, богатых ретикулоцитарной тканью (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, почки, печень). Общий вид трупов: истощены. Ротовая полость: на деснах, твердом и мягком небе — множественные мелкие кровоизлияния и язвы. Почки (наиболее характерные изменения): На поверхности коркового слоя — точечные кровоизлияния и мелкие серо-белые очажки (создается впечатление, что почки обсыпаны песком). Граница между слоями сглажена. Явления нефрозонефрита. При хроническом течении: почки уменьшены, сморщены, серо-желтого цвета, капсула легко снимается. Печень: увеличена в 2 раза. Селезенка: резко увеличена в 2–5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы: набухшие, сочные. Отбор проб: В изолированно содержащейся группе восприимчивых животных насчитывающей до 10 голов, пробы должны отбираться от каждого восприимчивого животного В группе восприимчивых животных, насчитывающей 11 и более голов, Пробы отбираются от 10 голов От восприимчивых животных должны отбираться пробы крови в объеме 0,5 мл. От трупов восприимчивых животных (не более 5) отбираются фрагменты печени, селезенки, легких массой от 5 до 10 г. Допускается направление трупов восприимчивых животных целиком. Лабораторные исследования: ПЦР; ИФА; реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) Диагноз на АБН считается установленным, если обнаружен генетический материал возбудителя и/или обнаружены АТ к возбудителю.

В эпизоотическом очаге: Запрещается: Посещение территории посторонними лицами Вывоз восприимчивых животных Скармливание восприимчивым животным тушек восприимчивых животных, жира восприимчивых животных и остатков несъеденного корма, с которым могли иметь контакт больные восприимчивые животные и вирусоносители Вывоз кормов, с которыми имели контакт больные восприимчивые животные; Въезд и выезд транспортных средств Контакт персонала, обслуживающего больных восприимчивых животных, с другими восприимчивыми животными Охота на восприимчивых животных, за исключением охоты в целях регулирования численности охотничьих ресурсов Осуществляется: Клинический осмотр восприимчивых животных Отбор проб крови у восприимчивых животных старше 5-месячного возраста, в том числе у самок без приплода Изоляция и бескровный убой больных восприимчивых животных с клиническими признаками, характерными для АБН Изолированное содержание больных восприимчивых животных, у которых отсутствуют клинические признаки, характерные для АБН, но выявлены антитела к возбудителю. Больные восприимчивые животные содержатся изолированно до созревания волосяного покрова, после чего подвергаются бескровному убою Дезинфекция и дератизация Обеспечение отсутствия на территории эпизоотического очага животных без владельцев Отмена ограничений осуществляется после: Убоя последнего больного восприимчивого животного и получения трехкратного результата серологических исследований, не являющегося основанием для установления диагноза на АБН После убоя всех восприимчивых животных