Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

Изменения окраски. (гипохромия, гиперхромия). В норме эритроциты имеют центральное просветление и толстые края. Могут появляться аннулоциты.

Анизохромия. Могут появляться полихроматофильные эритроциты, которые окрашиваются в серовато-фиолетовый цвет. Такая окраска присуща незрелым эритроцитам при регенераторных и гиперрегенераторных состояниях.

Изменение размеров (анизоцитоз). Микроциты характерны для гипохромных, макроциты – для мегалобластических состояний.

Изменение формы (пойкилоцитоз). В норме эритроцит двояковогнутый с большой способностью к деформации. Могут появляться кодоциты (мишеневидные клетки), дрепаноциты (серповидные), акантоциты (шиповидные), сфероциты (шарообразные), эллиптоциты.

Включения. Тельца Жолли – остатки ядра и кольца Кебота (остатки ядерной оболочки) характерны для мегалобластических состояний. Базофильная пунктация (сидероахрестическая анемия, мегалобластические состояния, талассемия).

Анемии вследствие кровопотерь.

Может быть острая. Этиология.

3. Внешние потери крови - травмы, повреждения крупных сосудов.

4. кровотечение из внутренних органов (ЖКТ, маточные, почечные и т.д.)

Патогенез. Механизм развития зависит от скорости кровопотери и ее масштаба. Если кровопотеря происходит быстро, то симпатоадреналовая система вводит в действие срочную защитно-приспособительную реакцию – системную вазоконстрикцию и централизацию кровообращения, уменьшается объем сосудистого русла (рефлекторная фаза компенсации). Концентрация Hb и эритроцитов в единице объема не снижается, т.к. и плазма, и форменные элементы потеряны в эквивалентном количестве. На протяжении первых 3-5 часов начинает развиваться вторая фаза компенсации – гемодилюция – в кровь поступает тканевая жидкость и лимфа → разжижение крови (гидремия, максимум – 1-2 суток после кровопотери). Кровь почти приобретает первоначальный объем, но количество Hb и эритроцитов пропорционально снижается - нормохромная анемия. За 3 суток при потере литра крови может произойти полное ее замещение по объему. На 3-4 сутки восполнение белка – за счет усиления его продукции. На 4-5 сутки – костномозговая фаза компенсации – выход большего, чем в норме количества ретикулоцитов (анемия гипер- или норморегенераторная). Наряду с ретикулоцитозом наблюдаются перераспределительный лейкоцитоз и тромбоцитоз.

Клиника. При острой кровопотере 15-20% ОЦК признаки обусловлены гипоксией и гиповолемией: бледность, головокружение, шум в ушах, гипотензия, тахикардия, обморок или коллапс. Зависит от степени и скорости кровопотери. При медленной кровопотере даже потеря ¾ ОЦК не приводит к смерти. Тяжелое кровотечение в перинатальном периоде может вызвать белую асфиксию: бледность, кровотечение, низкое ВД (источником кровотечения могут быть пуповина, ЖКТ). Принцип лечения – переливание крови, эритромассы.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология.

3. Обильная однократная кровопотеря.

4. Незначительные, но длительные кровопотери (язвенная болезнь, гемороой, фибромиома матки, опухоли).

Патогенез аналогичен патогенезу ЖДА. Лечение – основного заболевания и коррекция дефицита железа.