Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология человека и животных регуляторные системы организма. Учебно-методическое пособие
.pdf
денной в кровь дозы). Йодирование тиреоглубулина происходит в коллоиде.
1 молекула тиреоглобулина содержит примерно 115 аминокислотных остатков
и только 10 % из них йодируется. При получении сигнала к секреции фолликулярные клетки с помощью псевдоподий, обращенных в просвет фолликула, захватывают часть коллоида, капли которого в клетках сливаются с лизосомами,
где происходит протеолиз тиреоглобулина и высвобождение тиреоидных гормонов. Секреция гормонов происходит путем диффузии.
Катехоламины (адреналин и норадреналин) синтезируются на основе аминокислоты тирозина. Процесс идет в цитозоле под действием ферментов, синтезируемых на рибосомах секреторных клеток. Готовые гормоны хранятся в специальных органоидах – хромафинных гранулах. Секреция путем экзоцитоза.
Стероидные гормоны синтезируются на основе холестерола путем последовательного ферментативного гидроксилирования. При этом используется набор ферментов гормонпродуцирующей клетки, что определяет конечный продукт стероидогенеза. Секреция происходит путем диффузии по мере
биосинтеза.
Таким образом, секреция происходит либо путем экзоцитоза, либо путем
диффузии. Сопряженность биосинтеза и секреции отличается у разных гормонов. У белково-пептидных гормонов и катехоламинов степень сопряженности
низкая, т.к. секреторные клетки имеют запас гормонов и при получении сигнала к секреции могут сразу выделить его в кровь. Более высокая степень сопряженности у тиреоидных гормонов, т. к. они хранятся в белковосвязанном виде
и при получении сигнала к секреции происходит запуск последних стадий биосинтеза. Самая высокая степень сопряженности у стероидных гормонов, которые свободно выделяются по мере биосинтеза, не хранятся про запас и поэтому
получение сигнала приводит к активации их образования.
Исходя из изложенного выше, становится понятно, почему во время стресса сначала выделяются катехоламины, а потом уже медленно нарастает количество глюкокортикоидов, которые относятся к стероидным гормонам. При этом
катехоламины обеспечивают срочную адаптацию, а глюкокортикоиды способствуют устойчивой адаптации.
В заключение проясним картину с сигналом к секреции. В качестве такого
сигнала могут выступать медиаторы, гормоны и другие гуморальные факторы.
Для осуществления секреции необходимы ионы кальция и генерация хотя бы
локального потенцила.
2. Транспорт гормонов
В транспорте гормонов участвуют кровь, лимфа, ликвор, но ключевую
роль играет кровь. Транспортная функция имеет регулирующее значение, т. к.
гормоны переносятся кровью как в свободном (примерно 10 % гормональных
молекул), так и в связанном виде. Процесс связывания обратим и происходит за
счет образования комплексов с белками и клетками крови. Различают специфическое и неспецифическое связывание. Специфическому связыванию подвергается 80 % гормонов плазмы крови. Оно происходит с помощью специальных
белков. Например, связывание глюкокортикоидов происходит с помощью
транскортина, для эстрогенов существует эстрогенсвязывающий глобулин, для
51
тестостерона – тестостеронсвязывающий глобулин, существует также инсулинсвязывающий, тироксинсвязывающий глобулины и т. д. Неспецифическом
связывании (10 % гормонов) принимают участие неспецифические белки (γглобулины, трансферин и др.) и клетки крови. Например, эритроциты адсорбируют на своей поверхности разные гормоны, лимфоциты и моноциты транспортируют кальцитонин, инсулин и глюкокортикоиды.
Количество транспортеров может определять гипо- и гиперэффекты гор-
монов при нормальной секреторной активности желез. Так, например, гиперкортицизм (гиперэффект глюкокортикоидов) может быть связан с недостатком
транскортина, а диабет может быть следствием повышения уровня инсулинсвязывающего глобулина.
Подводя итоги, следует сказать о значении связывания гормонов транспортными системами крови:
1. Связывание позволяет депонировать гормоны в крови, т. е. держать запас
не только в секреторных клетках, но и в плазме – буферно-резервирующая роль;
2. Связывание защищает молекулы гормонов от преждевременной инакти-
вации и экскреции и обеспечивает возможность дистантного действия;
3. Связывание защищает организм от гиперэффектов и гормональной ин-
токсикации, например, при беременности.
3. Действие гормонов на клетки-мишени
Гормоны оказывают воздействие на клетки-мишени, т. е. клетки, которые
обладают рецепторами к данному гормону. Такие клетки называют гормонокомпетентными. Рецепторы представляют собой белковые или липопротеиновые молекулы, которые могут быть либо встроены в мембрану клетки-мишени – рецепторы мембранного типа, либо располагаться в цитозоле, ядре и митохондриях – рецепторы внутриклеточного типа.
Рецепторы выполняют функцию клеточных сенсоров. От их количества
и чувствительности зависит выраженность реакции клетки-мишени на гормон:
нет рецепторов или они заблокированы – нет и реакции; мало рецепторов или
снижена их чувствительность – слабая реакция; много рецепторов или они
имеют повышенную чувствительность – гиперэффект. Количество рецепторов
и уровень их чувствительности индивидуальные характеристики. Они зависят
от возраста, функционального состояния организма, подвержены сезонным
и суточным колебаниям. Итак, рецепторы – необходимые участники реализации гормонального эффекта. От их количества, состояния, зависит количественная и качественная выраженность эффекта. Реакция клетки на гормон зависит и от структуры рецептора. Примером значения структуры рецептора может служить влияние адреналина на жировую ткань: если гормон действует через α-адренорецепторы, то ускоряется распад жира в жировых клетках, а, если
через β-адренорецепторы, то распад жира замедляется. Эффект полифункциональных гормонов зависит также от фенотипа клеток-мишеней: адреналин вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудов, распад гликогена в гепатоцитах, распад жира в жировых клетках и т. д.
В клетках гормоны регулируют деятельность ферментов – главных «строи-
телей» и «энергетиков» живого организма, катализирующих биохимические
52
процессы. Таким образом, они влияют на весь обмен веществ (метаболизм). От
гормонов зависит не только активность ферментов, но и скорость их синтеза.
Белково-пептидные гормоны и катехоламины не могут проникнуть внутрь
клетки и используют мембранные рецепторы. Взаимодействие рецептора и гормона запускает систему вторичных внутриклеточных посредников реализации
эффекта гормона на клетку-мишень. К ним относятся циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), ионы кальция, фосфолипиды клеточной мембраны (диацилглицерол и инозитолтрифосфат), и оксид азота (II). В результате работы посредников происходит активация соответствующих протеинкиназ и изменяется метаболизм клетки, что приводит к зависимым от фенотипа реакциям: сокращение – расслабление, изменение проницаемости мембран, секреция, биосинтез и распад молекул и т. д.
Стероидные и тиреоидные гормоны легко проникают через мембрану
и используют внутриклеточные рецепторы: сначала цитозольные, а затем комплекс гормон-рецептор проникает либо в ядро (стероидные гормоны) и реализует эффект через ядерные рецепторы и генетический аппарат клетки, либо в митохондрии (тиреоидные гормоны) и стимулирует окислительные процессы в клетке.
Такие эффекты развиваются не сразу, а в течение нескольких часов. Но есть
и быстрые эффекты этих гормонов, которые развиваются мгновенно или в течение нескольких минут. Например, повышение проницаемости клеточных мембран
для аминокислот и глюкозы. Это позволяет предположить, что данные гормоны
могут воздействовать на клетки-мишени и через мембранные рецепторы.
4. Инактивация, метаболизм и экскреция гормонов
Гормоны – элементы регуляторной системы, а регуляторные воздействия
не могут носить постоянный характер, поэтому гормоны должны инактивироваться и выводиться из организма.
Большая часть гормонов перед выведением подвергается метаболическим
превращениям и только от 0,5 до 10 % молекул экскретируется в неизменном
виде. Химическая деградация протекает с помощью специальных ферментных
систем в различных тканях, но прежде всего в печени и почках. Количество
ферментов определяет скорость деградации гормональных молекул, что может
стать причиной гипо- и гиперэффектов гормонов в организме. Из печени про-
дукты метаболизма гормонов вместе с желчью попадают в кишечник и выводятся из организма с непереваренными остатками пищи. С мочой выводится 65–95 %
метаболитов. Слюна, пот и слезы в этом процессе играют второстепенную роль.
Интенсивность метаболизма оценивается периодом полураспада, под которым понимается время, за которое концентрация введенного в кровь радиоактивного гормона необратимо уменьшается в 2 раза. Самый короткий период полураспада у катехоламинов – 0,5–2,5 мин., самый продолжительный у тиреоидных
гормонов – 4 суток. У белково-пептидных гормонов период полураспада состав-
ляет не более 20 мин., например, для инсулина его продолжительность находится
в пределах 8–10 мин. Период полураспада стероидных гормонов – 0,5–1,5 час.
Большинство гормонов и их метаболитов выводится через 48–72 час., из
них 80–90 % в первые сутки. Исключение составляют тиреоидные гормоны,
например, тироксин, который выводится в течение нескольких суток.
53
ИММУНИТЕТ. ИММУННАЯ СИСТЕМА
Вопросы:
1. Иммунитет.
2. Иммунная система.
3. Клонально-селекционная теория.
4. Антигены и антитела.
5. Виды иммунитета (естественный и искусственный, врожденный и приобретенный,
специфический и неспецифический, клеточный и гуморальный, активный и пассивный).
6. Общая схема иммунного ответа. Понятие о первичном и вторичном иммунном ответе.
7. Формы иммунного ответа.
8. Иммунодефициты.
9. Связь нервной и иммунной систем.
1. Иммунитет – способность организма противостоять генетически чуже-
родным агентам и тем самым сохранять собственную целостность и биологическую индивидуальность.
История развития представлений об иммунитете тесно связана с борьбой
против инфекционных заболеваний, представлявших угрозу выживанию человечества. Поэтому, в обыденном сознании, иммунитет ассоциируется с борьбой
против инфекционных заболеваний. На самом деле, иммунитет – это защита
против любого генетически чужеродного материала. Это могут быть живые организмы: бактерии, вирусы, простейшие, грибы, гельминты. Это могут быть
яды, токсины, молекулы белков, нуклеиновых кислот, а также клетки и органы
чужого организма, и даже собственные клетки организма (аутоиммунитет) и т. д.
Поэтому различают противоинфекционный, противовирусный, противотрансплантационный, противотоксический иммунитет и др. виды
2. Иммунная система
Для иммунной защиты организм имеет иммунную систему, которая состоит из органов и иммунокомпетентных клеток.
Органы иммунной системы:
1. Красный костный мозг;
2. Тимус (вилочковая железа) и бурса или фабрициева сумка (обнаружена
у птиц);
3. Лимфатические узлы;
4. Селезенка;
5. Лимфоидная ткань дыхательных (миндалины) и пищеварительных путей
(аппендикс, пейеровы бляшки кишечника);
1 и 2 – первичные лимфоидные органы, а 3–6 – вторичные лимфоидные органы.
В органах иммунной системы образуются клетки – защитники (красный
костный мозг), дифференцируются лимфоциты (тимус, бурса или фабрициева
сумка), работают и размножаются иммунокомпетентные клетки (все остальные
органы иммунной системы). При встрече с генетически чужеродным агентом
во вторичных лимфоидных органах происходит размножение разновидности
(клона) иммунных клеток, способных бороться именно с данным чужаком, т. е.
они здесь не образуются, а размножаются.
54
Иммунокомпетентные клетки – клетки, непосредственно обеспечивающие защиту против генетически чужеродного материала. К ним прежде всего
относятся лейкоциты, а также макрофаги соединительной ткани, эндотелиальные клетки Купфера, некоторые клетки нейроглии, способные к фагоцитозу,
и др. иммуноциты.
Среди лейкоцитов высокой фагоцитарной активностью обладают нейтрофилы и моноциты. В лейкоцитарной формуле на данные клетки приходится до
60 % и 10 % соответственно, поэтому они играют ключевую роль в неспецифической иммунной защите организма. Лимфоциты обеспечивают специфическую иммунную защиту. На них приходится от 20 % до 40 % от общего количества всех лейкоцитов в крови.
Лимфоциты делятся на Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Выделяют также
третий вид лимфоцитов – NK-лимфоциты или натуральные киллеры. Они уничтожают опухоли и пораженные вирусом клетки. Участвуют в неспецифическом иммунитете.
Все лимфоциты образуются в красном костном мозге. Т-лимфоциты проходят дифференцировку в тимусе, а В-лимфоциты – в бурсе, которая обнаружена у птиц, а у человека такого органа нет. Поэтому у человека дифференцировка В-лимфоцитов происходит в красном костном мозге и заканчивается во
вторичных лимфоидных органах. Суть дифференцировки сводится к образованию огромного количества клеток-родоначальниц клонов лимфоцитов. Количество таких клонов минимально составляет примерно 10
6
для Т-лимфоцитов
и столько же для В-лимфоцитов. Каждый клон предназначен для борьбы со
строго определенным антигеном. Для образования антител В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые и продуцируют антитела.
Т-лимфоциты делятся на три группы:
а) киллеры – убийцы, уничтожают опухоли, трансплантаты, инфицирован-
ные вирусами клетки;
б) хелперы – помощники, активируют определенный клон В-лимфоцитов
и Т-киллеров;
в) супрессоры – тормозят активность В-лимфоцитов и Т-киллеров.
Все иммуноциты кооперируются между собой в ходе иммунного ответа
для эффективной защиты организма. Кооперация осуществляется с помощью
гуморальных факторов: интерлейкинов, лимфокинов, простагландинов, кининов, гистамина и др. БАВ.
3. Клонально-селекционная теория
Клонально-селекционная теория принадлежит австралийскому вирусологу
лауреату Нобелевской премии по физиологии и медицине Фрэнку Макфарлейну Бернету (1957 г.). Согласно этой теории, в организме имеются клоны клеток,
иммунокомпетентных в отношении различных антигенов. Количество клонов
огромно. Клетки одного клона могут реагировать только на один антиген (избирательность, специфичность), после чего начинается образование антител.
Клетки клона обладают специфическими рецепторами для узнавания антигена.
Рецепторы представляют собой мембраносвязанные антитела. Секреция анти-
55
тел начинается после активации В-лимфоцитов, что происходит в результате контакта с антигеном, а также под влиянием цитокинов, которые выделяют
Т-лимфоциты – хелперы после контакта с тем же антигеном. В результате активации В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые и секретируют антитела.
До появления антигена на 10 млн лимфоцитов приходится 1 лимфоцит
определенного клона. После встречи с антигеном этот лимфоцит начинает активно размножаться, создавая многочисленное потомство, собственно, сам
клон, как группу одинаковых клеток, способных к борьбе с данным антигеном.
Напомним, что лейкоциты – это единственные клетки крови, способные
к размножению. У них есть ядра. Вероятно, поэтому лейкоцитов в крови гораздо меньше, чем остальных клеток, а при воспалении, например, их количество
значительно возрастает. Размножение происходит во вторичных лимфоидных
органах: лимфатических узлах, селезенке, миндалинах, аппендиксе и т. д. Эти
органы получили название лимфоидных, т.к. являются хранилищем огромного
количества лимфоцитов. Некоторые из лимфоидных органов не имеют связи
с лимфатической системой (тимус, селезенка, например). Поэтому термины
лимфоидный и лимфатический неоднозначны.
4. Антигены и антитела
Антиген – чужеродное вещество, которое может попадать в организм в очи-
щенном виде, или в составе какого-то биологического материала: клеток, органов, паразитических организмов, вирусов, в том числе в составе клеток собственного организма (опухоли, аутоиммунные заболевания).
Свойства антигена: 1. Индуцирует образование антител; 2. Вступает во
взаимодействие с антителами. Наиболее высокой антигенной активностью
обладают белки, на втором месте стоят нуклеиновые кислоты и на третьем –
полисахара.
Антитела – защитные вещества специфического действия, т.е. способные
взаимодействовать со строго определенным антигеном. Следствием подобного
взаимодействия является разрушение антигена и биологической структуры, являющейся носителем антигена. По характеру взаимодействия антигенов и антител различают антитела – агглютинины, антитела – лизины, антитела -опсонины, антитела – преципитины.
По химической природе антитела являются гликопротеидами, в составе
которых белок-глобулин (γ-глобулин), поэтому антитела называют иммуноглобулинами. Различают 5 классов антител: IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.
В начале иммунной реакции выделяются малоактивные иммуноглобулины
класса М. Самыми активными являются IgG.
IgA – доминирующие иммуноглобулины секретов организма: слюны и др.
пищеварительных соков, молока, слизи выделяемой слизистыми железами дыхательных путей. Они создают «первую линию обороны» на слизистых оболочках, препятствуя проникновению вирусов, нейтрализуя бактерии и токсины.
Присутствуя в молозиве, обеспечивают специфический иммунитет новорожденных, защищая от болезней, которыми переболела мать.
56
IgE – доминируют при аллергических реакциях.
IgD присутствуют в очень небольших количествах, работают на поверхности В-лимфоцитов и, возможно, наряду с IgM выполняют рецепторную
функцию.
IgM – наиболее ранние антитела в иммунном ответе, они раньше всего появляются как в онто-, так и в филогенезе. Наибольшую активность проявляют
в антибактериальном иммунитете. Мономерная форма играет роль мембраносвязанных рецепторов В-лимфоцитов, а пентамерная форма – роль свободных
антител, выделяемых В-лимфоцитами.
IgG – доминируют количественно: 75 % всех иммуноглобулинов сыворотки крови. Обеспечивают антибактериальную защиту путем комплемент-зависимого лизиса бактерий (связь с неспецифическим гуморальным иммунитетом);
повышают реактивность аллергического типа; цитотоксичны для трансплантатов и опухолей через активацию макрофагов, к которым они присоединяются
(связь с неспецифическим клеточным иммунитетом); легко проникают через
плаценту, обеспечивая защиту плода. Таким образом, специфический и неспецифический, клеточный и гуморальный иммунитет связаны между собой и работают как единая система.
5. Виды иммунитета
Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете основано
на степени избирательности иммунной реакции. Специфический иммунитет
обладает высокой избирательностью реакций: для каждого генетически чужеродного агента существует свой механизм уничтожения. Антиген активирует
специфические клоны Т- и В-лимфоцитов, которые предназначены для уничтожения именно этого антигена. Клетки данного клона имеют рецепторы
к данному антигену. В качестве рецепторов выступают мембраносвязанные антитела. После контакта с антигеном клетки соотвествующего клона лимфоцитов начинают размножаться и уничтожают антиген или биологическую структуру, являющуюся носителем данного антигена.
Неспецифический иммунитет не обладает избирательностью относительно
антигенов. Любой чужеродный агент уничтожается одними и теми же клетками
или веществами. Например, фагоцитирующим клеткам безразлично, с каким
«чужаком» они столкнулись. Они пожирают все подряд. Таким образом, под
неспецифичесикм иммунитетом понимается способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, выработанными в процессе многовековой эволюции (защитные рефлексы, повышение
температуры, воспаление, фагоцитоз, понос, рвота, выделение мочи, потоотделение, слущивание эпителия и т.д.)
Понятие о клеточном и гуморальном иммунитете
В основе классификации лежит механизм иммунной реакции.
В случае клеточного иммунитета генетически чужеродный материал уничтожается с помощью внутриклеточных ферментов. Неспецифический клеточный иммунитет осуществляется с помощью фагоцитирующих клеток, а специфический с помощью Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты фагоцитозом не занимаются, но уничтожают чужеродную клетку с помощью своих ферментов и БАВ.
57
В случае гуморального иммунитета антигены уничтожаются с помощью
веществ, находящихся во внутренней среде организма. К факторам неспецифического гуморального иммунитета относятся лизоцим слюны и слезной жидкости, соляная кислота желудочного сока, интерферон, выделяемый, в частности,
моноцитами, пропердин крови, система комплемента (белковый комплекс
плазмы крови) и т. д. Специфический гуморальный иммунитет осуществляется
с помощью антител, образование которых является функцией В-лимфоцитов.
Клетки каждого отдельного клона В-лимфоцитов продуцируют только один
вид антител, активных в отношении одного единственного антигена.
Понятие о врожденном и приобретенном иммунитете
Врожденный иммунитет генетически обусловлен, т. е. имеет наследственную природу, обусловлен биологическими особенностями организма. Он носит
как видовой, так и индивидуальный характер. Например, чумкой, которой подвержены кошки и собаки, никогда не болеет человек, а люди, проживающие
в одних и тех же условиях, оказываются неодинаково восприимчивыми к одним и тем же инфекциям. Врожденный иммунитет неспецифичен в отношении
антигенов. Весьма стойкий, но не абсолютный. Зависит от возраста, пола, климатических условий, сезона, социально-экономических условий жизни, условий среды, функционального и физиологического состояния организма. Например, лягушка, помещенная в термостат при температуре 37
о
С, заболела столбняком, хотя лягушки устойчивы к данному возбудителю. Люди, живущие
в условиях хронического стресса, резкой смены биоритмов, динамического стереотипа обычно имеют сниженный иммунитет.
Приобретенный иммунитет человек и животные получают в течение жизни. Он всегда специфичен относительно антигена, не передается по наследству,
отличается образованием антител, но формируется при участии факторов неспецифического иммунитета. Приобретенный иммунитет делят на активный
и пассивный
Понятие об активном и пассивном иммунитете
Активный иммунитет связан с выработкой антител и формированием Т-
и В- лимфоцитов памяти. Он может возникать естественным путем в результате
перенесенного заболевания и искусственным путем, как результат вакцинации
(прививки).
Пассивный иммунитет связан с получением готовых антител. Это может
происходить естественным путем, например, через плаценту и с молоком матери. Искусственно получить готовые антитела можно с помощью сыворотки.
Естественный пассивный иммунитет сохраняется в течение нескольких месяцев, а искусственный пассивный – в течение примерно 2-х недель.
Понятие о естественном и искусственном иммунитете
Естественный иммунитет не надо формировать. Он является либо врожденным, либо возникает в результате инфекционного заболевания (приобретенный активный), или за счет антител, полученных от матери через плаценту
и грудное молоко (приобретенный пассивный). Искусственный иммунитет возникает после введения иммунологических препаратов, созданных человеком:
вакцины (приобретенный активный) или сыворотки (приобретенный пассивный).
58
6. Общая схема иммунного ответа. Понятие о первичном и вторичном
иммунном ответе
При первичной встрече с антигеном иммунный ответ развивается примерно по такой схеме:
Антиген + Макрофаги
↓ монокины
Антиген + Т-лимфоциты → Т-лимфоциты памяти
↓ лимфокины
Антиген + В-лимфоциты → В-лимфоциты памяти
↓
Плазматические клетки
↓
Антитела
Из данной схемы видно:
1. Все иммунокомпетентные клетки связаны между собой, т.е. коопериру-
ются для ответа с помощью химических посредников;
2. Механизмы специфического и неспецифического иммунитета связаны
между собой и являются составляющими единого процесса иммунной защиты;
3. Результатом иммунного ответа является не только образование антител,
но и формирование иммунологической памяти в виде высокочувствительных
к данному антигену Т- и В-лимфоцитов;
4. Антитела образуются плазматическими клетками, в которые превращаются В-лимфоциты. До активации антигеном В- лимфоцит не выделяет антитела. Выше мы говорили о том, что антитела выполняют функцию мембранных
рецепторов. А вот плазматическая клетка уже выделяет антитела во внутреннюю среду организма.
На весь процесс тратится довольно много времени: от 3–4 до 8–10 и более
дней. Поэтому первичная встреча с антигеном иногда заканчивается гибелью
организма или возникновением необратимых изменений. Например, сибирская
язва заканчивается летальным исходом через 48–72 часа после попадания инфекционного агента в организм, а от полиомиелита человек не умирает, но
остается инвалидом. Иммунная система опаздывает с защитой.
Предотвратить последствия можно с помощью введения соответствующей
сыворотки с готовыми антителами, которые обеспечивают защиту в среднем на
2 недели. За это время организм сам нарабатывает нужное количество антител.
Можно предотвратить тяжелое течение инфекции и гибель организма с помощью вакцин. Вакцины могут содержать либо ослабленных, либо убитых возбудителей, либо отдельные антигенные комплексы (детерминанты) возбудителя, либо искусственно синтезированные антигены возбудителя. В первом случае возникает самый стойкий иммунитет, но такие вакцины в настоящее время
не очень широко используются, т. к. дают самую большую нагрузку на организм и обладают большим количеством побочных эффектов. Изготовление таких вакцин связано с большим риском утечки инфекционного агента. Поэтому
большинство стран мира отказалось от производства подобного прививочно-
59
го материала. Примером такой вакцины от COVID
-19 является вакцина КовиВак
федерального научного центра исследований и разработки ИЛП им. М. П. Чумакова (Россия).
Что же происходит в результате вакцинации? Организм перебаливает
в легкой форме в случае применения вакцин, содержащих ослабленных возбудителей, т. е. в случае использования живых вакцин, но это уже в прошлом. Все
другие виды вакцин заставляют организм вырабатывать антитела, на отдельные
антигены возбудителя и, самое главное, формировать иммунологическую память. Т- и В-лимфоциты – памяти при повторной встрече с антигеном активируются немедленно, процесс образования антител идет быстро (латентный период измеряется не сутками, а часами!) и эффективно (титр антител достигает
более высоких значений, чем при первичном ответе). При этом сразу образуются высокоактивные антитела класса G, а при первичном ответе сначала образуются малоактивные IgM и не всегда IgА и IgЕ. IgG появляются позже. Такие
отличия первичного и вторичного иммунного ответов были выявлены в экспериментах с введением одного и того же антигена с разницей в 2–3 недели.
Современные вакцины осуществляют доставку антигена в организм с помощью векторов, в качестве которых выступают другие, гораздо менее опасные, или практически безопасные микроорганизмы, в генетический аппарат которых встроена информация об антигене. В организме человека и животных
вектор попадает в клетки и начинает синтезировать белок (антиген) возбудителя, против которого предназначена вакцина. Иммунная система реагирует на
данный антиген синтезом антител и формированием иммунологической памяти. Заболеть от подобной вакцины нельзя, а вызвать первичный иммунный ответ и тем самым защитить себя от встречи с настоящим живым возбудителем
заболевания можно. Сам вектор при изготовлении вакцины лишается возможности размножаться, поэтому быстро погибает в организме человека и животных. Однако, в ответ на вторжение микроорганизма-вектора человек может отреагировать повышением температуры, потому что это все-таки вторжение генетически чужеродного материала. Но такая реакция является кратковременной
и наблюдается далеко не у всех вакцинированных, в соответствии с индивидуальными особенностями организма. К такому типу вакцин относятся некоторые современные вакцины против корона-вируса. Например, вакцины Спутник V
и Спутник Лайт Центра имени Н. Ф. Гамалеи (Россия), AstraZeneca (БританияШвеция). РНК-вакцины Пfizer/BioNTech (Германия – США) и Моderna (США)
не являются векторными, т. к. содержат РНК возбудителя, которая дает возможность клеткам вакцинированного синтезировать антиген возбудителя и уже
на него иммунная система вырабатывает антитела.
Важно помнить, что любое генетическое вторжение в организм (микроорганизм, вещество, фрагмент молекулы чужеродного вещества) заставляет иммунную систему реагировать на это. При любой форме вакцинации может возникать покраснение, воспаление, может подниматься температура, может появиться аллергическая реакция. В этом случае человек использует профилактическую и симптоматическую терапию по назначению врача: противоаллергические, жаропонижающие, противосвертывающие препараты. Во избежание
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]