Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология с основами биохимии. Учебное пособие для СПО
.pdf
51
Другая особенность ГМК: кофеин не высвобождает кальций из саркоплазматического ретикулума и не вызывает развития кофеиновой контрактуры. Более того, под влиянием кофеина ГМК расслабляется. Это обусловлено тем, что под влиянием кофеина (и других метилксантинов типа
папаверина) происходит увеличение внутриклеточной концентрации
цАМФ, что приводит к расслаблению - либо за счет активации кальциевых
насосов, либо за счет блокады фосфорилирования легкой цепи миозина.
Регуляция взаимодействия актина и миозина отличается в ГМК от
скелетных мышц. Механизм актин-связывающей регуляции протекает
иначе. Она заключается в том, что контакт миозина с актином возможен в
том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получит
фосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). В результате образуется комплекс «актин-миозин», обладающий АТФ-азной
активностью. Расщепление АТФ вызывает высвобождение энергии, которая трансформируется в акт сокращения. Расслабление же происходит в
том случае, когда фосфатная группа снимается с легкой цепи миозина. Установлено, что фосфорилирование легкой цепи миозина осуществляется с
помощью фермента, названного киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), а
дефосфорилирование осуществляется специфической фосфатазой. Запуск
фосфорилирования определяется появлением в среде кальция, который
взаимодействует с одной из субъединиц киназы (КЛЦМ), эту субьединицу
называют 17К, или кальмодулином. Когда кальций соединится с кальмодулином, то киназа становится активной и запускает процесс фосфорилирования легких цепей миозина, а, следовательно, и процесс сокращения.
Относительно энергетики ГМК известно, что для совершения одной
и той же работы ей требуется в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетной
мышце. Это, скорее всего, связано с тем, что процесс сокращения, протекающий очень медленно, требует меньше энергии в силу ее более экономного использования.
3.5. Двигательная система человека и уровни ее регуляции.
Нарушения двигательных функций
Основное функциональное предназначение системы движения человека заключается в обеспечении локомоции - перемещения тела и его частей в пространстве.
Любой двигательный акт человека, вне зависимости от степени его
сложности, в конечном счете сводится к фазическим и тоническим реакциям (изменениям тонуса) со стороны группы скелетных мышц, за счет которых происходит изменение пространственного положения частей тела.
Нервная регуляция движения выражается в обеспечении точного баланса
этих реакций. Чем сложнее двигательный акт, тем большее число нервных
элементов (центров спинного и головного мозга) участвует в его обеспече-
52
нии. В центральной нервной системе традиционно выделяют две топически различные, но функционально связанные системы управления движением - пирамидную и экстрапирамидную системы. Основу первой составляют двигательные центры коры больших полушарий в передней центральной извилине. От расположенных в ее 4-5 слоях пирамидных клеток
Беца отходят аксоны, формирующие пирамидный тракт, заканчивающийся
на вставочных клетках (интернейронах) и двигательных клетках (мотонейронах) спинного мозга. Пирамидная система формирует потоки нервных
импульсов, идущих из двигательных центров коры к сегментам спинного
мозга и скелетным мышцам, которые содержат точные волевые посылки.
Экстрапирамидная (т. е. локализованная вне пирамидного тракта)
система нервной регуляции движения имеет более сложную, чем пирамидная система, организацию. Ее структурную основу составляют премоторная зона неокортекса и более древние в эволюционнофилогенетическом плане образования головного мозга - базальные ганглии, субталамическое ядро, двигательные ядра среднего мозга; сложна и
многоканальна система их связей. Экстрапирамидная система создает тоническую предуготовленность мышц, необходимую для реализации произвольных движений, обеспечивает модуляцию команд, идущих по пирамидному тракту. Через ее влияние реализуются инстинктивные и автоматизированные императивные двигательные акты.
В норме у человека существует баланс динамического функционирования фазических и тонических реакций, поддерживается их синергетика. При нарушении нервной регуляции движения структурная целостность
мышц сохраняется, но нарушается баланс их фазической и тонической активности, что и приводит к двигательной патологии.
Физиологические основы регуляции движения отражают ее разделение на четыре функциональных уровня (блока) управления:
1. Сегментарный уровень управления - «собственный» регуляторный
аппарат скелетной мускулатуры - состоит из чувствительных клеток спинальных ганглиев, двигательных и вставочных нейронов (интернейронов)
спинного мозга, их нервных волокон, проприорецепторов, двигательных
окончаний в мышцах;
2. Надсегментарный уровень управления: стволовые структуры го-
ловного мозга — двигательные ядра продолговатого и среднего мозга, отделы ретикулярной формации и мозжечка;
3. Высший (корково-подкорковый) уровень регуляции представлен
образованиями переднего мозга - базальными ганглиями (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар и ограда) и сенсомоторными отделами неокортекса;
4. Блок регуляторно-трофического обеспечения движения состоит
из иннервирующих скелетные мышцы отделов вегетативной нервной системы (вегетативные ганглии и нервные сплетения, нейроны боковых рогов
53
спинного мозга, вегетативные центры головного мозга), которые, кроме
прямого влияния на опорно-двигательный аппарат, способны оказывать на
него опосредованное воздействие через изменение кровоснабжения мышц.
Исполнительный (эффекторный) блок системы движения, состоящий
из поперечно-полосатой мускулатуры, связочного аппарата и фрагментов
скелета, является объектом управления со стороны регуляторных блоков.
Регуляторные блоки системы движения действуют как единое целое.
Общей закономерностью этих взаимоотношений является подчинение нижерасположенного блока высшему. Устанавливается своеобразная иерархия (взаимоподчинение) двигательных центров (корковых - подкорковых стволовых - спинальных). При поражении иерархически более высокого
центра подчиненные ему двигательные центры высвобождаются из-под
тормозного контроля, что, как правило, приводит к появлению патологических форм двигательной активности. В то же время стволовые двигательные центры (например, черная субстанция среднего мозга) за счет
прямых нейрональных проекций способны активно влиять (тормозить или
активировать) на функциональное состояние коры и подкорковых центров.
Нарушения двигательных функций
Патология двигательной системы человека включает в себя разнообразные по своим проявлениям виды моторных нарушений. По физиологическим проявлениям и соотношению с параметрами нормы двигательные
нарушения подразделяют на:
а) акинезии - затруднение или полная невозможность выполнения
движений (параличи, парезы);
б) гипокинезии - понижение двигательной активности, в том числе и
целостных двигательных актов (гиподинамия);
в) избыточная, неадекватно повышенная немотивированная двига-
тельная активность (психомоторные нарушения);
г) дезорганизация - извращение двигательных функций в виде
дискинезий, дисметрий и императивных (насильственных) движений
(гиперкинезы).
По топическому происхождению двигательные нарушения подразделяют на периферические, связанные с потерей функциональной целостности скелетно-мышечного аппарата и нервных стволов, и центральные
- вызванные нарушениями регуляции движения со стороны центральной
нервной системы.
Своеобразной смежной группой являются нарушения движений, связанные с повреждением (травмой, воспалением) периферических двигательных нервов или мотонейронов передних рогов спинного мозга (последствия полиомиелита).
54
Периферические двигательные нарушения подразделяют на следую-
щие виды: а) нарушения или ограничения движений, развивающиеся
вследствие острой травмы опорно-двигательного аппарата (разрывы, растяжения мышц и связок, переломы костей и ампутации конечностей) или
травмы, воспаления, токсические поражения нервных стволов, иннервирующих скелетные мышцы; б) медленно развивающиеся, прогрессирующие нарушения движения, связанные с патологией мышц, в виде миотоний
(затруднения расслабления мышц после активного сокращения) или с нарушением нервно-мышечной синаптической передачи в виде миастений
(быстрая утомляемость и слабость сократительной способности мышц); в)
патология движения, связанная с нарушением трофики мышц (миопатии,
дистрофии), кровообращения (перемежающаяся, то есть кратковременная
и обратимая хромота) или регуляции ионного обмена (например, при гипокальциемии, сопровождающей дисфункцию околощитовидных желез).
Центральные двигательные нарушения, возникающие при пораже-
нии моторных центров спинного и головного мозга, связаны с патологией
сегментарного, надсегментарного и высшего уровней регуляции движения.
Выделяют пирамидные и экстрапирамидные центральные двигательные нарушения, связанные с поражением соответствующей системы
управления движением.
Основными проявлениями центральных двигательных нарушений
являются параличи, тремор и гиперкинезы (дистонии и дискинезии). Паралич (парез) имеет несколько форм. Вялый паралич развивается при поражении (травматическом, воспалительном, токсическом) мотонейронов
спинного мозга (вторых нейронов пирамидного тракта), приводящем к денервации скелетных мышц. Признаками вялого паралича являются снижение или полная потеря тонуса мышц, гипо- или арефлексия. При церебральных (спастических) параличах поражается пирамидный тракт выше
двигательных ядер спинного мозга или двигательные центры головного
мозга (страдают третий и четвертый уровни организации системы движения), в результате чего снижаются или полностью исчезают регулирующие
(преимущественно тормозные, сдерживающие) влияния ядер головного
мозга на спинальные двигательные центры, что приводит к усилению тонуса скелетных мышц и гиперрефлексии.
Третий вид центральных параличей - экстрапирамидный, развивается при поражении двигательных экстрапирамидных центров среднего мозга (черная субстанция, красное ядро) или подкорковых узлов (ядер базальных ганглиев). Причиной его возникновения является травма указанных
отделов центральной нервной системы, прогрессирующие дегенеративнодистрофические изменения атеросклеротического генеза или токсические
поражения (например, соединениями марганца, тяжелых металлов, пестицидами). Патофизиологическая основа экстрапирамидного паралича значительно сложнее, чем пирамидного (вялого и спастического), и заключа-
55
ется в нарушении функциональных взаимоотношений ядер неостриатума
(хвостатого ядра и скорлупы) с другими отделами головного мозга,
главным образом, с бледным шаром и двигательными ядрами среднего
и продолговатого мозга (черной субстанцией, красным и субталамическим ядрами).
Экстрапирамидный паралич проявляется в скованности, замедленности движений (гипокинезия). Обедняется моторика (симптом брадикинезии), исчезают нормальные содружественные движения конечностями
(например, синкинезии - рефлекторные движения рук при ходьбе в такт
шагам). К отличительным чертам экстрапирамидных параличей относится
их способность временно исчезать под влиянием сильных (главным образом, положительных) эмоциональных воздействий, что говорит о наличии
именно дисфункции, а не повреждения («выключения») соответствующих
мозговых систем.
Другим проявлением экстрапирамидной недостаточности является
тремор (дрожательный синдром) - непроизвольное ритмическое колебание
фрагментов тела (фрагментов конечностей, головы, нижней челюсти, всего
туловища). Особенностью тремора является то, что он, как отражение физиологической активности скелетных мышц, генерируется в норме.
При психогенных нагрузках - эмоциональном напряжении, волнении
- амплитуда «нормального» тремора увеличивается, он визуализируется
(то есть становится заметным глазу человека) и приобретает форму психогенного (тремор напряжения). Четкой периодизации (устойчивой частоты)
психогенный тремор не имеет, величина его амплитуды колеблется в
большом диапазоне.
К отдельному виду дрожательного синдрома относят наследственный эссенциальный тремор, для которого характерно раннее развитие - в
юности или начальном периоде зрелого возраста. Тремор конечностей сопутствует ряду соматических и обменных заболеваний (например, при эндокринной патологии - гипо- или гипертиреозе), при токсических поражениях центральной нервной системы (хроническая алкоголизация, отравление тяжелыми металлами и пр.), при обменных нарушениях.
Еще одним проявлением центральной экстрапирамидной двигательной недостаточности являются гиперкинезы - неадекватные, лишенные
адаптивной целесообразности, императивные (не поддающиеся волевому
контролю) движения конечностями, туловищем, головой, непроизвольные
сокращения отдельных групп мышц. Происхождение большинства гиперкинезов связано с поражением подкорковых узлов головного мозга - острого нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния или ишемии)
или хронических дегенеративных процессов (как это происходит при наследственном заболевании - хорее Гентингтона), реже - как результат раздражения нервной ткани при новообразованиях (опухолях мозга) или разрастании соединительной ткани после воспалительного процесса. Выде-
56
ляют две группы гиперкинезов, различающихся по преобладанию патологически усиленных тонических или фазических реакций, - дистонии и дискинезии.
При дистопиях (патологически усиленных тонических реакциях скелетной мускулатуры) имеет место тенденция к постепенному нарастанию
тонуса скелетной мускулатуры (мышц конечностей, шеи, спины) и неадекватные реакции (сокращения, спазмы) мышц, сопровождающиеся болевым
синдромом. Фазические компоненты двигательного акта при дистониях
замещаются неадекватными тоническими реакциями. Так, при заболевании, называемом торсионной дистонией, возникает повышенный тонус
мышц плечевого пояса - шеи и плеч (как правило, односторонний).
При дискинезиях патологические реакции носят форму целостных
законченных движений; тонус скелетных мышц снижается, рефлексы
(спинальные и надсегментарные) усилены. Дискинезии подразделяют на
локализованные и генерализованные. Локализованные (локальные) диски-
незии - это императивные сокращения отдельных групп мышц (конечностей, жевательной или мимической мускулатуры), которые не приводят к
реализации законченных целостных движений. Наиболее часто встречаемые формы локализованных дискинезий - тики (тикозный гиперкинез) неритмичные быстрые асинхронные подергивания мимической мускулатуры, век, плечей. Тики могут иметь как органическую природу (последствия дегенеративных изменений в коре или подкорковых образованиях), так
и функциональную (психогенную, невротическую). К локализованным
дискинезиям относят и циоклонии - подергивания отдельных групп мышечных волокон, не приводящих к движению.
Генерализованные дискинезии (или собственно гиперкинезы), как и
локализованные, связаны с императивными сокращениями мышц, но в отличие от последних, в этом случае воспроизводится целостный, напоминающий нормальный, но неадекватный, лишенный адаптивных свойств
двигательный акт (например, при сокращениях мимической мускулатуры
он приобретает форму гримасы). Основные, наиболее часто встречаемые в
клинике формы гиперкинезов - хорея и атетоз, императивные стереотипизированные целостные двигательные акты головой (покачивания, повороты), конечностями, туловищем (хорея Гентингтона, ревматическая малая
хорея и др.). К более редкой форме гиперкинезов относится гемибаллизм размашистые движения конечностями (движения рук при гемибаллизме
напоминают бросательные движения). Возникновение гиперкинезов связано с дегенеративными процессами (при хорее Гентингтона они наследственно обусловлены), происходящими в неостриатуме (хвостатом ядре и
скорлупе), и как следствие - с понижением тормозного контроля с их стороны в отношении бледного шара и двигательных ядер среднего мозга.
Причиной возникновения экстрапирамидных двигательных нарушений может служить поражение мозжечка или вестибулярной сенсорной
57
системы. При этом виде патологии обязательно сочетание моторных нарушений с вегетативными реакциями (тахикардия, повышенное потоотделение и т.п.).
3.6. Формирование нейромоторных нарушений.
Компенсаторные механизмы при различных уровнях,
поражающих системы движения
Закономерности формирования и компенсации нарушений системы
нервной регуляции движений зависят, прежде всего, от уровня поражения
нервной системы.
При поражении отдельных сегментов спинного мозга или эфферентных нервов нарушается деятельность группы мышц, входящих в зону их
иннервации. При локализации патологии на более высоком - надсегментарном уровне (при поражении двигательных ядер среднего и продолговатого мозга) - четкой топики двигательных нарушений (паралича отдельных
групп мышц) не наблюдается, а при дисфункции подкорковых двигательных ядер нарушается точность его реализации движения и генерируются
патологические (как правило - избыточные) движения. Чем выше уровень
поражения системы регуляции движения, тем меньше симптомов выпадения функций и тем чаще проявления дисфункции в виде неправильной, неадекватной реализации двигательных актов.
При центральных (нейромоторных) двигательных нарушениях в
головном мозге возникает очаг повышенной патологической активности (он создается популяцией нейронов, работающих как относительно
автономный комплекс), который становится детерминантной структурой
двигательной патологии.
Основой формирования патологического состояния при центральных
двигательных нарушениях (в отличие от периферических) всегда является
исходная физиологическая система, обеспечивающая регуляцию движения. При заболевании сохраняется «функциональный знак» исходной физиологической двигательной системы. Например, при экстрапирамидных
нарушениях могут преобладать фазические (дискинезии) или тонические
(дистонии) компоненты движения. Чем выше уровень поражения, тем
больше вероятность переплетения нормальной и патологической форм
двигательного поведения и тем труднее они различимы. Примером могут
служить двигательные расстройства, сопровождающие психопатологические состояния: например, двигательное возбуждение или каталептическая
заторможенность при маниакально-депрессивном психозе формально состоят из обычных моторных актов, но в гипертрофированной и неадекватной форме проявлений они носят явный дезадаптивный характер.
58
Компенсаторные механизмы при различных уровнях,
поражающих системы движения
Развитие двигательных нарушений и процессы их компенсации протекают параллельно. Итогом их взаимоотношений может быть полная ликвидация патологии (выздоровление), остаточные явления или декомпенсация, переход заболевания в хроническую форму.
Характер и динамика периферических двигательных нарушений зависят от локализации патологического процесса в тканях конечности
(мышцах, нервах, костно-суставном аппарате или сосудах) и от характера
патогенных факторов (ампутация, острая травма, острый или хронический
воспалительный процесс, нарушения кровообращения.)
Потеря (ампутация) всей конечности или ее части требует соответствующих изменений в биомеханике движений, связанных с ее участием.
Потеря нескольких пальцев рук вызывает затруднение схвата и манипуляционных действий, требует перераспределения и замещения функций сохраненных фрагментов кисти. Ампутация пальцев ног или части стопы
(например, пяточной кости) влечет за собой нарушение опорных функций
конечности и изменения в акте ходьбы. Основным механизмом компенсации двигательных нарушений при ампутации является викарирование (замещение) утраченных функций. Оно включает рабочую гипертрофию
мышц сохранившихся проксимальных частей ампутированной конечности
или мускулатуры парной конечности, усиление их кровоснабжения и интенсификацию трофических процессов. Происходит перестройка акта
движения, его биомеханики: движение реализуется с избытком нервномышечных элементов, что приводит на ранних этапах компенсации к хаотичности и избыточности движений в парной конечности и фрагментах
ампутированной конечности. Постепенно (длительность процесса пропорциональна тяжести нарушений) движения упорядочиваются, и между
мышцами-антагонистами устанавливаются новые функциональные отношения, обеспечивающие реализацию нормального двигательного акта.
Компенсаторные перестройки при ампутациях конечностей осуществляются и в висцеральных системах организма. Они происходят и в кровоснабжении пораженной конечности, и в системной гемодинамике.
Из-за перераспределения нагрузки на мышцы плечевого пояса и туловища (например, при опоре на костыли) изменяется вентиляция легких,
что, кроме прочего, может отразиться на малом круге кровообращения.
Процессы компенсации нарушений движения, происходящие на спи-
нальном уровне, опираются, в основном, на механизмы замещения утраченных функций за счет расположенных рядом сохранившихся нейронов
или нервных клеток соседних сегментов. При нарушениях на уровне грудных и поясничных отделов спинного мозга подключается механизм так на-
59
зываемой плюрисегментированной (множественной, объединяющей несколько сегментов) иннервации скелетных мышц.
При избирательном поражении передних (двигательных) рогов
спинного мозга (последствия полиомиелита, клещевого энцефалита, болезнь Гейне-Медина и др.) возникает так называемый постполиомиелитический синдром, симптоматической основой которого является вялый паралич мышц конечностей и туловища. Процессы, направленные на компенсацию полиомиелита, основаны на восстановлении иннервации (реиннервации) пораженных групп мышц за счет ветвления нервных окончаний
аксонов сохранившихся (в пораженных и соседних сегментах спинного
мозга) мотонейронов и увеличения плотности нервно-мышечных синапсов
на паралитичной мышце.
Устойчивость нарушений зависит от локализации и обширности деструкции ткани мозга, глубины и длительности тормозных реакций мозговых центров, которые структурно не пострадали, но их активность резко
снизилась. Первыми восстанавливаются функции двигательных центров,
топически расположенных непосредственно по периферии очага коркового
повреждения. В случае изолированного поражения сенсорных корковых
зон, ответственных за анализ глубокой мышечной (проприо) чувствительности, двигательные отклонения компенсируются быстрее, чем при поражении моторных зон (передней центральной извилины). Сочетанное поражение моторных и сенсорных зон компенсируется крайне плохо.
Скорость и полнота компенсации центральных двигательных нарушений зависят от возраста пациента. Сходное по объему и локализации
повреждение мозга у детей может быть компенсировано быстро и полностью (или с минимальными остаточными явлениями), но у взрослых оно
потребует большего времени, а у пожилых пациентов приведет к выраженным остаточным нарушениям. Такая закономерность связана, прежде
всего, с высокими пластическими возможностями нервной системы развивающегося мозга, где процесс функциональной дифференциации еще не
завершился, и их снижением у «стареющего» мозга, переживающего состояние инволюции (обратного развития).
Основой компенсаторных процессов двигательной патологии в высших отделах регуляции движения является активация нервной системы
(мобилизация) резервных нейрональных связей двигательных и чувствительных отделов коры с другими ее отделами и подкорковыми образованиями, формирующих новые корково-подкорковые взаимоотношения. В
случае сочетанного повреждения (травмы) двигательных и чувствительных
зон неокортекса восстановление движений крайне замедленно, а при повторных кровоизлияниях в головной мозг - никогда не бывает полным.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ
1. Дайте классификацию мышечных волокон и их характеристику.
60
2. Перечислите функции скелетных и гладких мышц.
3. Каковы принципы управления мышечной деятельностью?
4. Какие виды и режимы сокращений вы знаете?
5. Опишите механизм сокращения мышц, обозначьте особенности
процессов сокращения гладких мышц.
6. Назовите уровни регуляции двигательной системы человека.
7. Какие нарушения двигательных функций вы знаете?
ГЛАВА 4. СОСТАВ ТЕЛА И КОНСТИТУЦИИ ТЕЛА,
ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ СО СПОРТОМ
Под составом тела большинство специалистов понимают соотно-
шения компонентов веса человеческого тела.
В современной морфологии выдвигают некоторые подходы изучения
состава тела:
1) Классический анатомический – особое развитие этот подход по-
лучил во 2 половине прошлого века. Анатомы расчленяли тела умерших
людей и изучали вес отдельных органов и тканей. Исследования такого
рода важны для установления средних соотношений компонентов веса тела и определения констант, которые входят в формулы, используемые при
разложении веса на составные части.
2) Антропометрический – изучает признаки и особенности строения
человеческого тела. Измерительные признаки (например, толщина кожно-жировой складки или поперечные диаметры сегментов конечностей)
используются для косвенного суждения о развитии соответствующего
компонента.
3) Денситометрический – способ определения объема человеческого
тела и следовательно, удельного веса. Считают, что чем выше удельный
вес тела человека, тем лучше его физическое развитие (удельный вес жира
в среднем составляет 0,900 г/см3; кости – 1,600; мышц – 1,100 г/см3).
4) Рентгенографический – рентгенограммы дают возможность измерить толщину жирового слоя мышц и кости. При этом подкожный жир
может быть определен в местах, недоступных для измерения калиперциркулем. С помощью рентгенографии можно описать и степень минерализации кости, влияющую на вес скелета.
5) Ультразвуковой – с помощью этого метода можно оценить степень развития подкожного жира, мышечного слоя, ширины костей.
6) Подходы, связанные с использованием изотопов и меченых соединений – наиболее широкое распространение получило измерение связанно-
го с изотопом 40 К γ – излучения (применяется для определения массы тела); для определения развития жира применяется криптон и циклопропан.
Для указанных целей использует также метод нейронной активации. Все
эти способы используют в стационарных условиях.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]