Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов лечебного факультета-1
.pdf
(антропофильной). При росте пушистой культуры белого цвета определяется
микроспория зооантропофильная.
Лечение. После постановки диагноза ребенок изолируется по месту
жительства, проводятся противоэпидемические мероприятия: осмотр бытовых
(членов семьи) и групповых (детских сад, школа) контактов, необходимо
выявить источник заболевания (дети, кошки, собаки). Лечат детей, заболевших
микроспорией, антибиотиком гризеофульвином (таблетки по 0,125) при
отсутствии противопоказаний — внутрь в суточной дозе 21-23 мг на I кг массы
тела. Препарат обладает фунгистатическим действием на возбудителей
микроспории и трихофитии, хорошо усваивается при одновременном приеме
рыбьего жира или растительного масла, однако может давать осложнения в виде
токсидермии. Одновременно рекомендуется назначить наружное лечение:
волосы на голове либо полностью сбривают, либо только в очагах поражения,
затем проводится отслойка роговых масс 5% салициловой мазью, после чего
применяется 2% раствор йодной настойки и 10% серно-дегтярная мазь как на
местах поражения волосистой части головы, так и на гладкой коже. В случае
непереносимости гризеофульвина при приеме внутрь назначается 5%
гризеофульвиновый крем. В процессе терапии проводятся контрольные
исследования формулы крови, мочи, отрастающих волос под лампой Вуда,
микроскопия волос из очагов поражения на наличие спор и мицелия. При
трехкратном отрицательном анализе на грибы с отрастающих волос в бывших
очагах поражения ребенок выписывается из стационара и в течение 2 нед.
принимает гризеофульвин в суточной дозе 2 раза в неделю.
Трихофития
Возбудителями трихофитии являются антропофильныс грибы
(Trichophyton endothrix), вызывающие поверхностную трихофитию, и
зооантропофильные грибы (Trichophyton ectothrix), являющиеся причиной
инфильтративно-нагноительной глубокой трихофитии. Заболевание
контагиозное. Заражение антропофильным грибом происходит от больного
ребенка или взрослого с хронической трихофитией, а зооантропофильным — от
животных (крысы, мыши, кролики, телята, коровы, лошади), больного человека
и даже через инфицированные предметы. Tr.ectothrix располагается снаружи
волоса, поэтому он вызывает бурную воспалительную реакцию со стороны
кожи.
При поверхностной трихофитии волосистой части головы (вызывается
Tr.violaceum) могут быть жалобы на появление в одном или нескольких местах
шелушащихся очагов с обломанными волосами. При осмотре можно
обнаружить мелкие очаги до 0,5-1 см в диаметре с обломанными волосами над
уровнем кожи на 1-2 мм, часть очагов может сливаться. На этих участках
имеется небольшое шелушение, а иногда и покраснение кожи. Очень
характерно, что в очаге обламываются не все волосы. Также возможно
51
поражение гладкой кожи, где заболевание представлено в виде овальных или
округлых, местами сливающихся зритематозных пятен с небольшим
мелкопластинчатым шелушением и воспалительным валиком по краю,
состоящим из микровезикул и корочек, иногда — пустул.
У больных со слабовыраженной клинической картиной поражения
волосистой части головы или гладкой кожи или в случаях проведения
недостаточно эффективного лечения грибковое поражение может к периоду
полового созревания (преимущественно у мальчиков) исчезнуть, а у девочек
возможен переход в хроническую форму заболевания. Это обусловлено
недостаточным иммунитетом, вызванным наблюдаемыми у этих больных
эндокринными нарушениями (позднее начало менструаций, нерегулярные
менструации и др.), вегетативными расстройствами (акроцианоз и др.),
гиповитаминозами, сопутствующими заболеваниями. Такие больные с
хронической поверхностной трихофитией являются потенциальными источниками трихофитии детского возраста.
При этом характерные проявления поверхностной трихофитии
претерпевают изменения: на волосистой части головы наступает поредение
волос, обусловленное мелкими до 2-3 мм участками атрофии кожи и черными
точками (пораженный изнутри грибами волос обламывается на уровне кожи); на
гладкой коже (в области ягодиц, бедер, голеней и предплечий, реже на лице и
туловище) появляются эритематозно-синюшные пятна неопределенных
очертаний без четкой границы с небольшим шелушением. В патологический
процесс в 1/3 случаев вовлекаются ногти: они утолщаются, крошатся по краю и
отстают от ногтевого ложа, принимают грязно-серую окраску. Такие проявления
могут держаться десятилетиями, а сами больные могут служить источниками
заболевания.
Глубокая фолликулярная инфильтративно-нагноительная трихофития,
возбудителями которой являются 2 разновидности — мелкоспоровая (гриб
Trgypseum) и крупноспоровая (гриб Tr.vcrrucosum), локализуется у детей
обычно на волосистой части головы и на бровях, на гладкой коже. У взрослых
часто поражается область бороды и усов. Нередко при распространенных очагах
поражения на голове отмечаются недомогание, повышение температуры тела,
головная боль, болезненность затылочных и шейных лимфоузлов. В анамнезе
заболевания можно отметить пребывание ребенка в сельской местности и участие в работе по уходу за животными, появление поражения в виде небольших
очагов и быстрое увеличение площади поражения.
При осмотре можно обнаружить на волосистой части головы
гиперемированные инфильтративные бляшки с четкой границей, покрытые
гнойными корками. Волосы в этих местах легко выпадают, а при сдавливании
бляшек с боков из фолликулов выделяется гной подобно меду из сот. Отсюда и
название заболевания Kerion Celci. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации. На гладкой коже обычно отмечается менее выраженная
воспалительная реакция и очаг в меньшей степени приподнимается над уровнем
52
кожи, поражение чаще локализуется на конечностях и может быть одиночным
или множественным. В результате нарастания инфекционно-аллергического
процесса на высоте заболевания на туловище и конечностях может возникнуть
аллергическая сыпь в виде розоватых фолликулярных папул величиной с
просяное зерно, так называемых трихофитидов.
Больной ребенок с подозрением на поражение трихофитией направляется
к врачу-дерматологу, который ставит диагноз на основании клинической
картины, анамнестических данных и лабораторных исследований,
проводящихся аналогично обследованию на микроспорию. Под микроскопом в
препарате обнаруживается характерное поражение волоса: споры грибов расположены либо внутри волоса в виде цепочек при антропофильной трихофитии,
либо снаружи — при зооантропофильной трихофитии; культуральная
диагностика позволяет идентифицировать вид гриба.
Лечение. Больные дети с проявлениями трихофитии госпитализируются,
где им проводится лечение, подобное лечению микроспории. Следует отметить,
что в случае инфильтративно-нагноительной глубокой трихофитии может
наступить самоизлечение через 2-3 мес., но в местах поражения развиваются
атрофические явления. При этой же форме при ограниченных очагах поражения
можно применить только наружное лечение (5% крем с гризеофульвином, 10%
серно-дегтярная мазь, микосептин, низорал, ламизиловая мазь и др).
Противоэпидемические мероприятия заключаются в необходимости
осмотра лиц, бывших в контакте с больным ребенком (групповые или члены
семьи), особенно взрослых, в случае поверхностной трихофитии (источниками
заражения могут быть бабушки и другие родственники), связи с ветслужбой
района для выявления и лечения больных животных. Врач, установивший
окончательный диагноз, заполняет извещение о заболевании по форме № 089У
и, кроме того, экстренное извещение по форме № 059-У как на больного
трихофитией, так на больного микроспорией или фавусом. В профилактике
трихомикозов большая роль принадлежит санитарно-просветительной работе
среди населения.
Вопросы для самоподготовки:
1. Какой антибиотик применяется при лечении трихомикозов?
2. Почему возникают аллергические высыпания при трихомикозах?
3. Какое дополнительное лечение необходимо применять при
трихофитиях?
4. Перечислите основные заболевания относящиеся к группе
трихомикозов?
5. Назовите основных возбудителей микроспории.
6. На каком уровне над поверхностью кожи обламываются волосы при
микроспории?
7. Какое свечение под лампой Вуда наблюдается при микроспории?
8. На основании каких данных ставится диагноз трихомикозов ?
53
9. От кого мог заразиться ребенок при заболевании микроспорией?
10. Кто может быть источником заболевания ребенка глубокой
трихофитией?
11. Назовите основные лабораторные методы диагностики три-
хомикозов.
12. С какими заболеваниями следует дифференцировать поверхностную
трихофитию гладкой кожи?
ЗАНЯТИЕ № 7
БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ)
Студент должен знать:
1. этиологию и патогенез коллагенозов,
2. клиническую классификацию и симптоматику,
3. методы диагностики и результаты лабораторных данных,
4. принципы общей и наружной терапии и профилактику коллагенозов.
Студент должен уметь:
1. выделять этиопатогенетические факторы при сборе анамнеза,
2. диагностировать болезни соединительной ткани в типичных случаях,
3. констатировать симптом Бенье — Мещерского, выявлять
фолликулярный гиперкератоз у больных красной волчанкой,
4. трактовать показатели лабораторных исследований при этих
дерматозах,
5. составить план лечения и профилактических мероприятий,
6. определять биодозу на ультрафиолетовое облучение,
7. выписать лекарственные средства для терапии этих больных.
К группе коллагенозов относятся следующие заболевания: красная
волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм с артритом, узелковый
периартериит. В основе этих болезней лежит структурная дезорганизация
соединительной ткани. Сложный этиопатогенез, непрерывное тяжелое течение с
поражением кожи, а также других органов и систем организма, нередко со
смертельным исходом, трудности диагностики и лечения требуют дальнейшего
детального изучения клинической симптоматики, разработки новых
лабораторных методов исследования и терапии этих дерматозов. Нередкое
проявление этих заболеваний у детей как в период новорожденности, так и в
более старшем возрасте делает изучение коллагенозов еще более актуальным.
54
Красная волчанка (рубцующийся эритематоз)
Этиопатогенез красной волчанки довольно сложен. Существует несколько
теорий возникновения заболевания, характеризующегося системным
поражением соединительной ткани: фокально-септическая (наличие в организме
больного стрептококков), вирусная, нейроэндокринная, аутоиммунная.
В настоящее время наиболее признанной является аутоиммунная теория
патогенеза красной волчанки. Развитие заболевания может произойти в
результате действия вирусной инфекции либо вследствие генетической
детерминированности, которая приводит к снижению активности Тсупрессоров, уменьшению продукции интерлейкина-2, нарастанию количества
цитокинов (лимфокинов и монокинов), принимающих участие в активации и
дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки. Это
вызывает последующее гиперпродуцирование антител, в том числе и
аутоантител. Образующиеся антитела оказывают как прямое повреждающее
действие на клетки (тромбоциты, Т-клетки), нативную ДНК и др., так и
опосредованное — путем формирования иммунных комплексов, элиминация
которых нарушена. Антитела и иммунные комплексы откладываются на
базальных мембранах кожи и клубочков почек, в капиллярах, в сосудистых
стенках, оказывая повреждающее действие и вызывая воспалительную реакцию.
В соединительной ткани наблюдаются увеличение количества
фибробластов и склероз, генералиэованное поражение сосудов и ядерная
патология. Эти явления ведут к высвобождению новых антигенов, а в ответ на
них формируются новые антитела и иммунные комплексы. Таким образом
создается порочный круг неконтролируемой выработки множества аутоантител,
в особенности к ядерным антигенам.
По мнению большинства авторов, провоцирующими факторами,
запускающими аутоиммунные патологические реакции, являются: 1) очаги
хронической инфекции; 2) переохлаждение и простудные заболевания; 3)
некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, вакцины, сыворотки);
4) внешние раздражители (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, солнечная
радиация); 5) нарушения деятельности нервной системы; 6) нейроэндокринные
расстройства и генетическая предрасположенность.
Подтверждением развития аутоиммунного заболевания могут служить
следующие моменты: 1) обнаружение в сыворотке крови больных высокого
уровня гамма-глобулина, особенно макроглобулина — агрессивного белка, так
называемого антиядерного фактора (фактор Хазерика); 2) под действием этого
фактора повреждаются клетки крови, прежде всего моноциты и лимфоциты, а в
костном мозге и в периферической крови появляются своеобразные LE-клетки
(клетки красной волчанки), как результат нуклеофагоцитоза — LE-феномен; 3) в
сыворотке крови больных определяются антинуклеарные антитела; 4)
повышается уровень иммуноглобулинов G, А и М.
55
Красная волчанка подразделяется на 1) хроническую красную волчанку,
при которой различают: дискоидную, диссеминированную формы,
центробежную эритему Биетта и глубокую форму Калоши — Ирганга; 2)
подострую красную волчанку (промежуточная форма между хронической и
острой красной волчанкой); 3) острую, или системную, красную волчанку.
Клинические проявления. При дискоидной красной волчанке пациенты
отмечают в очагах поражения легкий зуд, небольшое жжение, чувство
стягивания, покалывание или «ползание мурашек». Поражение, как правило,
располагается на открытых участках тела: на области спинки носа и прилегающих участках щек (в виде бабочки), на лбу и подбородке, но могут
поражаться волосистая часть головы, кожа туловища и конечностей, красная
кайма губ и слизистая ротовой полости. Типичный очаг состоит из
инфильтрированной эритемы, явлений фолликулярного гиперкератоза,
представленного в виде плотно сидящих чешуек, и участков рубцовой атрофии в
центре очагов поражения. Эритематозно-гиперкератотический участок имеет
тенденцию к периферическому росту. При попытке удаления чешуйки больной
отмечает болезненность (симптом Бенье — Мещерского), на обратной стороне
чешуйки сохраняется шипик, соответствующий фолликулярному гиперкератозу.
Нередко в очагах поражения можно наблюдать телеангиэктазии,
чередование участков гипер- и депигментации, на волосистой части головы
остаются стойкие очаги атрофии и алопеции, на слизистой ротовой полости
можно выявить лейкопластические пятна с розовато-красным венчиком, а
иногда эрозии или язвы.
В области красной каймы губ могут быть типичные проявления в виде
застойной гиперемии, инфильтрации и атрофии, при этом также отмечаются
плотно сидящие чешуйки, иногда очаги бывают ярко-красного цвета, отечные, с
эрозиями, трещинами и геморрагическими корочками.
При диссеминированной красной волчанке, кроме лица, поражение
занимает другие участки тела в виде типичных для дискоидной формы очагов.
Центробежная эритема Биетта проявляется в виде эритемы и гиперкератоза,
которые располагаются на лице, часто асимметрично. Поражение
распространяется по периферии. Такая форма красной волчанки
преимущественно возникает в детском возрасте.
Глубокая форма дискоидной красной волчанки Капоши — Ирганга
характеризуется образованием на месте поражения глубоких инфильтратов,
проникающих вплоть до подкожной жировой клетчатки. Узловатого типа очаги
могут располагаться на голове, верхних отделах туловища, на плечах. Такие
элементы плотные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями, иногда даже
могут изъязвляться.
Гистопатология: в эпидермисе наблюдается фолликулярный гиперкератоз,
особенно выраженный в устьях фолликулов, в клетках базального слоя
отмечается вакуольное перерождение и атрофия клеток, в дерме — очаговая
56
пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток,
коллагеновые волокна в состоянии отека и дегенерации.
Системная (острая) красная волчанка (СКВ) может развиться
самостоятельно (так называемая forme demblee — неизвестно откуда взявшаяся)
или трансформируется из хронических форм, одинаково часто как из
дискоидной или диссеминированной формы, так и из центробежной эритемы.
Заболевание характеризуется злокачественным течением.
Субъективно у больных отмечаются общая слабость, бессоница,
раздражительность, снижение аппетита. У пациентов наблюдаются лихорадка,
похудание, повышенная потливость, они жалуются на боли в суставах, мышцах
и в области сердца. На кожных покровах высыпания обычно полиморфные:
эритематозные пятна с шелушением, обусловленные небольшим гиперкератозом, уртикарные элементы, на фоне эритемы возникают пузыри и
пузырьки. Эти кожные высыпания могут напоминать проявления многоморфной
экссудативной эритемы и токсико-аллергического дерматита. Весьма
характерными для СКВ являются поражения на ладонях и кончиках пальцев рук
в виде расширенных сосудов и даже петехий.
У больных СКВ наблюдаются нарушение кровоснабжения кистей рук и
стоп в виде синдрома Рейно, геморрагический синдром: тромбоцитопения,
гипохромная анемия, тромбозы, васкулиты, сетчатое ливедо; отмечаются
перикардит и миокардит, плеврит, волчаночный гломерулонефрит. Часто
возникает поражение преимущественно мелких суставов кистей, лучезапястных
и голеностопных суставов, при этом рентгенологически обнаруживают
эпифизарный остеопороз межфаланговых суставов кистей, а у некоторых
больных наблюдаются асептические некрозы головок бедренных и плечевых
суставов. Проявления поражения нервной системы могут быть в виде
психотических реакций, эпилептиформных припадков, полиневритов,
астеновегетативного синдрома: повышенной утомляемости, общей слабости и
угнетенного настроения.
Для больных СКВ детей, у которых она встречается редко, характерно
медленное прогрессирование, при этом дискоидная форма красной волчанки
чаще встречается у мальчиков, а диссеминированная и СКВ возникает
преимущественно у девочек, что, возможно, обусловлено часто наблюдаемым у
больных красной волчанкой нарушением метаболизма эстрогенов. Начальные
проявления заболевания у детей неясные: субфебрилитет, фотодерматоз,
эритематозные пятна на лице и других участках тела, жалобы на боли чаще в
области больших суставов. Отмечается увеличение почти всех лимфатических
узлов, печени и селезенки, у детей также констатируются лейкопения (хотя у
детей до 7 лет она встречается редко), анемия, высокое СОЭ до 40-70 мм/ ч,
сдвиг формулы крови влево в нейтрофильном ряду.
Диагноз дискоидной красной волчанки ставится на основании типичной
клинической картины (инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз
с последующей рубцовой атрофией), которая имеет определенную локализацию
57
в большинстве случаев. Такое поражение кожи часто отмечается при системной
красной волчанке, а при центробежной эритеме отсутствует рубцовая атрофия,
хотя процесс может существовать длительное время.
Важное значение имеет повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам.
При постановке диагноза необходимо учитывать характерные
лабораторные данные:
1. повышение уровня иммуноглобулинов;
2. наличие анемии и лимфопении, повышение СОЭ;
3. дефицит Т-клеток, как количественных, так и качественных их
показателей;
4. увеличение В-лимфоцитов;
5. гистологическое обнаружение иммунофлюоресцентным методом
фиксированных иммунных комплексов в виде свечения на месте высыпаний при
дискоидной красной волчанке (в 70-80% случаев), а при СКВ и на видимо не
пораженной коже в зоне базальной мембраны;
6. обнаружение клеток красной волчанки — LE-клеток;
7. выявление антиядерных антител в периферической крови; а также на
основании характерных при СКВ поражениях внутренних органов и сердечнососудистой системы.
Дифференциальный диагноз. Хронические формы красной волчанки
следует дифференцировать с туберкулезной волчанкой, рубромикозом, простым
лишаем. псориазом, красными угрями, красным плоским лишаем. При
туберкулезной волчанке имеются бугорки, феномен «яблочного желе» и
симптом зонда; при рубромикозе выявляется возбудитель — красный
трихофитон; при псориазе положительны три феномена: стеаринового пятна,
терминальной пленки и точечного кровотечения. Системную красную волчанку
дифференцируют с дерматомиозитом, токсико-аллергическим дерматитом и
многоформной экссудативной эритемой.
Лечение дискоидной красной волчанки. Назначаются препараты
хинолинового ряда (противомалярийные препараты): делагил, плаквенил,
хингамин, резохин, малорекс, нивакин, хлорахиндифосфат. Эти препараты
тормозят синтез нуклеиновых кислот, снижают активность некоторых
ферментов, обладают противовоспалительным и противоаллергическим
действием, тормозят образование LE-клеток, взаимодействуя с фактором
Хазерика и нейтрализуя его, предотвращают образование иммунных
комплексов, обладают фотозащитным действием, т.е. действуют
этиопатогенетически. Их используют циклами по 5 дн. с 2-5-дневными
перерывами.
Одновременно назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), РР,
обладающей фотодесенсибилизируюшим действием, а также витамины А, Е, С и
Р, активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы и
нормализующие процессы окислительного фосфорилирования- Применяют
58
пантотеновую и фолиевую кислоты, гипосенсибилизирующие препараты
(препараты кальция, тиосульфат натрия). Наружно назначаются
кортикостероидные мази и кремы, в летнее время также фотозащитные кремы.
При системной красной волчанке наиболее эффективными являются
кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметаэон и др.) с медленным
подбором терапевтической дозы и плавным постепенным снижением ее до
поддерживающей дозы,
В комплексную терапию включают также витамины, противомалярийные
препараты, анаболические гормоны, иммуномодуляторы, при осложнении
вторичной инфекцией — антибиотики. Применяют экстракорпоральные методы
лечения (гемосорбция, плазмаферез), снижающие количество циркулирующих
антител и иммунных комплексов. В тяжелых случаях назначают цитостатики
(метотрексат и др.), которые помогают снизить дозировку гормонов и улучшают
их переносимость.
Профилактика. Во время лечения и в период ремиссии больные красной
волчанкой должны находиться под диспансерным наблюдением, необходимым
условием сохранения ремиссии для больных является защита от солнечного
облучения. Поэтому в весенне-летнее время открытые участки кожи смазываются фотозащитными кремами и пастами: кремами «Щит», «Луч», «Фотон» и
др., пастой с салолом. Также рекомендуется всем лицам, направляющимся из
северных широт к южному солнцу, придерживаться строгих правил принятия
солнечных ванн.
Склеродермия
В основе этого системного заболевания лежат изменения соединительной
ткани, характеризующиеся выраженным фиброзом и патологией сосудов
(преимущественное поражение мелких сосудов) в виде облитерирующего
эндартериолита. Склеродермия отмечается как у взрослых, так и у детей.
Женщины и девочки болеют чаще; у детей склеродермия встречается чаще, чем
красная волчанка.
Этиология заболевания еще не выяснена, однако в патогенезе развития
склеродермии придают значение следующим факторам; 1) к нейроэндокринным
причинам относят угнетение активности гипофизарно-надпочечниковой
системы, дисфункцию щитовидной железы и половых желез, невротические расстройства и травмы; 2) с точки зрения иммуноаллергической считается, что
склеродермия проявляется как своеобразная аллергическая реакция на
проникновение гетерогенных белков во время вакцинации, переливания крови,
введения сыворотки и других медикаментов; 3) инфекционное влияние
заключается в том, что в ряде случаев болезнь возникает после перенесения
острых или хронических инфекций (скарлатины, дифтерии, рожи, тифа,
туберкулеза).
59
Все эти причины вместе с провоцирующими моментами (перегревание,
переохлаждение, вибрации, УФО, различные стрессы) приводят к
патологическому процессу в сосудистых стенках и соединительной ткани.
Уменьшение активности гиалуронидазы, накопление мукополисахаридов и
фибриноидная дегенерация соединительнотканных элементов в сочетании со
спазмом сосудов вследствие накопления сератонина приводят к отечноиндуративным изменениям в коже. Затем наступают усиленный синтез
коллагена, облитерация мелких сосудов, что проявляется атрофическими
процессами, обусловленными прогрессирующим фиброзом.
Классификация: хотя эта классификация несовершенна, склеродермия
делится на ограниченную (очаговую), пятнистую (поверхностную) и диффузную
(системную) формы.
Ограниченная склеродермия включает в себя несколько клинических
разновидностей. Наиболее часто встречается бляшечная склеродермия. Жалобы
со стороны больного обычно отсутствуют. На возникновение заболевания у
детей чаще обращают внимание родители. Из анамнеза удается выяснить, что
заболевание прогрессирует и со временем происходит изменение окраски кожи
в очагах поражения.
Клиническая картина ограниченной (бляшечной) склеродермии зависит от
стадии заболевания:
1) воспалительный отек (эритематозно-продромальная фаза);
2) уплотнения (склероз);
3) атрофия.
В I стадию болезни на любом ограниченном участке кожного покрова
(чаще это туловище, шея, верхние и нижние конечности, реже лицо) появляется
эритематозное отечное пятно розовато-фиолетового цвета. Пятно округлых
очертаний, размерами от монеты до ладони, безболезненное при пальпации, несколько плотноватое по сравнению с окружающей кожей. Поражение может
быть единичным или множественным, некоторые пятна могут сливаться.
По мере развития заболевания на пятнах усиливается уплотнение кожи (II
стадия), она становится напряженной, плотной, не берется или с трудом
собирается в складку, сглаживается нормальный рисунок кожи. Одновременно с
этим центр бляшки бледнеет, приобретает деревянистую плотность, цвет
слоновой кости с блеском. По периферии остается розовато-синеватый венчик
(лиловое кольцо), свидетельствующий об активности процесса и являющийся
патогномоничным для бляшечной склеродермии. В таком виде заболевание
может протекать несколько недель или месяцев. Далее развивается III
атрофическая стадия: сиреневое кольцо исчезает, уплотнение кожи становится
менее выраженным, инфильтрат замещается соединительной тканью.
Атрофичные участки залегают ниже уровня здоровой кожи, кожа истончается и
имеет пеструю окраску в результате чередования участков гипер- и
депигментации. Пушковые волосы, сальные и потовые железы в участках
атрофии отсутствуют.
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]