Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов лечебного факультета-1
.pdf
излучение спектра А (320-400 им) с фотосенсибилизаторами (пувален в
таблетках по 0,6 на 1 гк массы тела); ароматические ретиноиды (тигазон) —
синтетические производные витамина А; хороший эффект получен от нового
препарата ликопида в таблетках по 20 мг в сутки в течение 10 дн. под
наблюдением врача; иммунодепрессанты: циклоспорин А — сандиммун.
Наружная терапия включает следующее.
В прогрессирующую стадию, а также при эритродермии назначаются
смягчающие и охлаждающие кремы, а также кератопластические мази (1-2%
салициловая, 5% нафталановая мази или кремы), на отдельные ограниченные
участки — стероидные мази к кремы.
В стационарную и регрессирующую стадии используют кератолитические
мази и кремы (5-10% салициловую мазь, 10-15% нафталановую мазь, деготь,
ихтиол), а также УФО, парафин, озокерит.
Важное значение в терапии псориатической болезни имеют курортные
факторы: морские купания, солнечное облучение, грязелечение, радоновые
ванны, которые применяются преимущественно в стационарную и
регрессирующую стадии, а также с учетом зимних и летних форм псориаза.
Красный плоский лишай
За последнее время увеличилось количество больных красным плоским
лишаем (КПЛ) не только среди взрослых, но и среди детей. Причины
заболевания до сих пор неизвестны. Одной из наиболее вероятных теорий
является нейрогенная, в меньшей степени учитывается вирусная роль,
немаловажное значение придается наследственным факторам происхождения
КПЛ.
Клиническая картина. Мономорфные высыпания красного, краснофиолетового цвета, плоские, полигональных очертаний, с блестящей
поверхностью и пупковидньм вдавлением в центре папулы. Преимущественная
локализация в типичных случаях — кожа сгибательных поверхностей верхних
конечностей, боковых поверхностей туловища, внутренних поверхностей бедер.
Поражение кожи лица и волосистой части головы, ладоней и подошв
встречается реже. Наряду с кожей также могут поражаться слизистые полости
рта и гениталий, ногтевые пластинки. На поверхности папул или на слизистых
просматривается серовато-белесоватые точки и полосы, напоминающие сеть,
которая становится более заметной при смачивании элементов водой или
смазывании маслом- Такой феномен образуется за счет неравномерно
гипертрофированного зернистого слоя (гипергранулез) эпидермиса и получил
название сетки Уикхема КПЛ у детей отличается экссудативным характером изза гидрофильности и обильной васкуляризации кожи. Иногда на поверхности
элементов возникают пузыри, такая форма КПЛ называется пемфигоидной.
Встречаются также бородавчатая, или гипертрофическая, форма, чаще на
голенях, атрофический, кольцевидный, монилиформный, остроконечный КПЛ.
21
Нередко процесс ограничивается поражением только слизистой полости
рта, красной каймы губ или половых органов. В некоторых случаях отмечается
поражение ногтей в виде продольных гребешков беловатого цвета, трещин,
повышенной ломкости подлине ногтя (онихорексис), подногтевого
гиперкератоза.
Как и при псориазе, при КПЛ различают 3 стадии течения болезни:
прогрессирующую (также отмечается изоморфная реакция на раздражители ~
царапину, порезы и т.п.), стационарную и регрессирующую. Заболевание
характеризуется волнообразным течением, но склонность к рецидивам
проявляется гораздо реже по сравнению с течением псориаза.
В период обострения больных беспокоит сильный зуд, а при
неблагоприятном течении может развиться эритродермия. Дифференциальный
диагноз проводят с псориазом, вторичным сифилисом, пятнистой
склеродермией, розовым лишаем, стоксико-аллергическим дерматитом, при
котором могут также появляться папулы полигональных очертаний, но без
пупковидного вдавления в центре и сетки Уикхема.
Патогистология папулы КПЛ; гиперкератоз, неравномерный гранулез,
незначительный акантоз и воспалительный полосовидный инфильтрат в
сосочковом слое, что дает основание назвать папулы при КПЛ
эпидермодермальными.
Лечение проводится с целью коррекции выявленных этиологических
факторов и патогенетических компонентов. Необходимо учитывать стадию
заболевания и в первую очередь назначить седативную терапию: триоксазин,
беллатаминал или беллоспон; антигистаминные и десенсибилизирующие
препараты, витамины А, группы В, аскорбиновую кислоту, рутин. В некоторых
случаях могут быть полезными антибиотики широкого спектра действия, УФО,
иногда при тяжелом течении — стероидные гормоны.
Наружно назначают крем Унны с 1-2% содержанием салициловой
кислоты, цинковую болтушку (масляную или водно-спиртную), стероидные
мази. Для рассасывания инфильтратов при дисртрофической форме используют
ихтиол, деготь, препарат АСД фракция № 3, также можно применять
диатермокоагуляцию, криодеструкцию, лазеротерапию. На месте исчезающих
папул развивается обычно выраженная гиперпигментация, проходящая со
временем.
В период разрешения процесса показано пребывание на курортах с
применением сероводородных и радоновых ванн (Пятигорск, Сочи,
Серноводск).
Розовый лишай
Эритематозно-сквамозный дерматоз предположительно инфекционноаллергического, вирусного происхождения. Нередко розовый лишай развивается
после инфекционных лихорадочных болезней, кишечных расстройств,
22
вакцинации. Заболевание чаще возникает весной или осенью, характеризуется
фазностью течения, нередким обострением и экзематизацией, т. е. развитием
аллергической реактивности. У детей старшего возраста розовый лишай
составляет 3,5% заболеваемости кожными болезнями, а в возрасте до 2 лет
встречается очень редко.
Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены, по-видимому, имеет
место инфекционно-аллергический процесс с предполагаемой стрептококковой
или вирусной этиологией.
Клиническая картина. Заболевание проявляется возникновением круглого
или овального эритематозного очага с четко очерченными, слегка отечными
краями и несколько запавшим основанием, покрытым характерными нежными
чешуйками, напоминающими гофрированную папиросную бумагу. Первичный
очаг, называемый «материнская» бляшка, может располагаться на любом
участке кожного покрова, но чаще он возникает в области груди, спины, живота
или бедер.
Предшествующие продромальные симптомы больные не замечают, но
они легко выявляются в процессе осмотра: артралгии, головная боль,
лихорадочное состояние. Чувство озноба может сохраняться и в период
диссеминации высыпаний. Через несколько дней после появления первичного
очага возникает сыпь в виде ярких отечных розово-красных пятен и
уртикоподобных пятнисто-папулезных высыпаний. Характер особенностью
сыпи являются преобладающие овально-округлые очертания, четкие границы и
внешний вид очагов, напоминающих «медальоны» из-за своеобразного
шелушения в центре, похожего на смятую папиросную бумагу. Своеобразно и
расположение высыпаний параллельно линиям Лангера (линиям расщепления
кожи). У взрослых высыпания иногда сопровождаются зудом или чувством
жжения. Лицо и нижние конечности обычно не поражаются.
В детском возрасте розовый лишай сопровождается более выраженными
экссудативными эффлоресценциями в виде везикулобуллезных форм с
интенсивным зудом и парестезиями. Кроме того, у детей элементы сыпи чаще
бывают на лице и шее и возможны на волосистой части головы, где пятна имеют
бледно-розовый оттенок и обильно шелушатся.
При нерациональном уходе и лечении розовый лишай осложняется
экзематизацией или пиодермией. Особенно часто подобные явления
наблюдаются в крупных складках кожи и на местах тесного прилегания одежды.
Течение дерматоза сезонное (чаще в весенне-зимний или осени зимний
период), цикличное, длительностью 4—6, реже 8 нед. с развитием пигментации
и длительным иммунитетом,
Диагноз. Основывается на остром начале дерматоза, наличии материнской
бляшки, характерных «медальонов», чаще мономорфностью реже
полиморфностью сыпи, располагающейся по линиям Лангера в области груди,
спины, шеи, бедер. Эти симптомы и отсутствие соответствующей триады
признаков позволяют проводить дифференциальную диагностику с псориазом.
23
Исследование чешуек на грибы дает основание дифференцировать дерматоз с
поверхностными дерматомикозамикозами; серологические данные крови,
исследование на бледную трепонему, анамнез, присутствие, как правило,
нешелушащихся пятен и других проявлений сифилиса дают возможность
провести дифференциальный диагноз с сифилитической розеолой. Себороиды
исключаются на основан отсутствия сплошного шелушения и типичной
локализации по лини Лангера.
Лечение. Эффективность лечения антибиотиками и сульфаниламидной в
комплексе с антигистаминными и гипосенсибилизирующими средствами
наиболее часто наблюдается у взрослых и детей с наличием очагов хронической
инфекции, ОРВИ, бронхитами, ангинами, синуситами. Однако больные
неосложненным розовым лишаем в лечении не нуждаются, но им на протяжении
всего периода болезни разрешается лишь кратковременный душ. Рекомендуется,
при интенсивных воспалительных явлениях аутогемотерапию или внутривенные
вливания 30% натрия тиосульфата по 2,0— 3,0—5,0 мл через день, по 10
вливаний на курс лечения. Детям натрия тисульфат назначают внутрь (5% или
10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды).
Наружное лечение осуществляется мазями с антибиотиками и
глюкокортикоидными гормонами типа гиоксизон, лоринден А или лоринден С
или мазями с противовоспалительным действием —бутадионовая, солкосерил,
10% метилурациловая, 2% индометациновая. Ограничиваются экзогенные
(мытье, ношение синтетичестической или шерстяной одежды), а также пищевые
(углеводы, экстрактивные и другие аллергизирующие вещества) раздражители.
Вопросы для самоподготовки:
1. Перечислите стадии псориаза.
2. Какова клиническая картина прогрессирующей стадии псориаза?
3. Назовите 3 феномена, подтверждающие псориатическую триаду.
4. Назовите признаки при красном плоском лишае.
5. Что такое изоморфная реакция, обнаруживаемая при псориазе и
красном плоском лишае?
6. Какой патогистологический процесс обуславливает сетку Уикхема и
при каком заболевании?
7. Какие формы изменения ногтей отмечаются при псориазе?
8. Какие наружные средства можно рекомендовать больному с красным
плоским лишаем?
24
ЗАНЯТИЕ № 4
ДЕРМАТИТЫ, ТОКСИДЕРМИИ И ЭКЗЕМА
Студент должен знать этиологию, патогенез и основные клинические
признаки заболеваний, знать общие принципы лечения и профилактики
дерматозов, дифференциальную диагностику.
Студент должен уметь поставить диагноз дерматитов и экземы, поставить
кожные пробы и трактовать их результаты, разбираться в лабораторных
анализах крови, оказать экстренную помощь при тяжелых формах дерматитов,
применять, примочки и другие лекарственные средства для наружно-то лечения,
а также средства общей терапии.
В связи с применением в повседневной жизни различных синтетических
материалов (одежда, красители, косметические средства), с приемом в пищу
консервированных продуктов и красящих веществ, с введением для лечения
новых лекарственных препаратов, ухудшением экологической обстановки
увеличивается риск появления неадекватной реакции организма человека,
проявляющейся в сенсибилизации организма и возникновения аллергических
заболеваний в виде дерматитов и экземы. Возникновению этих патологических
реакций также способствует наличие почти у трети детей врожденной аномалии
в виде экссудативного диатеза.
Нерациональное лечение дерматитов может привести к переходу их в
экзему, течение которой хроническое и требует больших усилий в достижении
терапевтического успеха. Поэтому изучение этого раздела дерматологии
заслуживает пристального внимания.
Дерматиты
В группу дерматитов включают заболевания, возникающие от воздействия
разнообразных раздражителей на организм или кожу человека экзогенного или
эндогенного происхождения, которые вызывают островоспалительную или
хронически протекающую воспалительную реакцию кожи.
В настоящее время существует следующая классификация дерматитов: а)
простой контактный, б) аллергический контактный дерматит, в) токсидермии, г)
профессиональные дерматиты.
Простой контактный дерматит — это физиологическая реакция кожи на ее
повреждение тем или иным экзогенным раздражителем. К ним относятся
физические (высокие и низкие температуры, солнечные лучи, УФО, рентгеновское и радиоактивное излучение), механические (трение, давление, ушибы),
химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, синтетические
смолы, инсектициды и т.п.), биологические (лютиковые, первоцвет, эфирные
масла некоторых растений, гусеницы и др.).
25
Простой контактный дерматит проявляется на коже в виде эритемы,
пузырей, расположенных изолированно либо на фоне эритематозной кожи,
уртикарных элементов, гиперкератотических участков со слабой эритемой.
Больные могут предъявлять жалобы на жжение и болезненность в очаге
поражения, нередко бывает ощущение зуда. При этом дети становятся
беспокойными, у них нарушается сон.
Клиническими особенностями простого контактного дерматита являются:
степень проявления дерматита соответствует силе раздражителя; ответная
реакция кожи наступает вне зависимости от реактивности человека (отсутствует
сенсибилизация);
быстрая реакция кожи на воздействие раздражителя; ответная реакция
кожи происходит на площади действия раздражителя и не распространяется на
другие участки; полиморфность высыпных морфологических элементов в очаге
поражения (эритема, гиперкератозы, пузыри, волдыри); сравнительно быстрое
восстановление исходного состояния кожи после удаления раздражителя и
адекватного лечения (в сроки от суток до 3-5 дн).
В детском возрасте простой контактный дерматит может возникнуть от
грубой одежды, тесной обуви, горячей воды, холода и солнечных лучей,
концентрированных дезинфицирующих средств. Так, у детей при неправильном
уходе в крупных складках кожи возникает эритема с четкой границей, иногда с
явлениями мацерации — этот дерматит называют опрелостью. Под влиянием
холода на открытых участках (лицо, тыл кистей) появляются синюшно-красного
цвета отечные пятна, нередко на тыле кистей очаг эритемы с трещинами. Этот
дерматит называют озноблением.
Аллергический контактный дерматит возникает при определенных
условиях и не у всех лиц. При этом дерматите наблюдается развитие
моновалентной сенсибилизации, которая развивается от наружного воздействия
раздражающих веществ (растворители, краски, пластмассы, моющие средства,
цемент, некоторые лекарственные вещества, косметические средства и т.п.).
Для развития такого типа дерматита необходимы 3 основных условия:
наличие аллергена, изменение реактивности организма, время для развития
сенсибилизации. При аллергическом дерматите наблюдается распространение
патологического процесса за пределы очага воздействия экзогенного раздражителя. Следует отметить, что развитию аллергического дерматита способствует
наличие у пациента каких-либо нарушений со стороны желудочно-кишечного
тракта, нерациональное питание, острые респираторные заболевания,
отклонения в углеводном обмене, курение и т.п.
В детском возрасте аллергический дерматит может проявляться от
контакта с пластмассовыми игрушками, от пеленок, при стирке которых
применялись синтетические моющие средства, от пластмассовых горшочков,
синтетических тканей, зубной пасты, наружных лекарственных средств.
Таким образом, при постановке диагноза аллергического дерматита
важная роль принадлежит анамнезу, при котором необходимо выяснить
26
возможные аллергические факторы, приведшие к развитию заболевания. В
клинической картине следует учитывать наличие пятен воспалительного и
невоспалительного характера, папул, волдырей, пузырьков и пузырей, эрозий на
месте вскрывшихся полостных элементов. После соответствующего лечения и
достижения значительного улучшения или выздоровления необходимо
установить аллерген, приведший к развитию моновалентной сенсибилизации и
возникновению заболевания. Для этого применяются кожные пробы с
возможными аллергенами: капельная, компрессная, скарификационная и
внутрикожная; наиболее информативной и безопасной является
скарификационная проба. Результаты проб учитываются через 24 ч после их
постановки: появление эритемы или уртикарного элемента указывает на
положительный ответ.
Проявления профессиональных дерматитов аналогичны таковым при
контактных простых и аллергических дерматитах, но причиной их являются
производственные факторы (аллергены или чрезвычайные раздражители) —
химические, физические, инфекционные и паразитарные. В зависимости от
влияющих факторов наблюдаются ограниченные гиперкератозы и изъязвления
от мелких травм, отложения в коже частиц металла и угольной пыли и т.п.,
сухость кожи от растворителей, ожоги от кислот, фотодерматозы и токсические
меланодермии от смол каменноугольного и нефтяного происхождения (гудрон,
асфальт), от никеля и цемента, в котором в небольшом количестве находится
хром. Большое значение в развитии профессиональных дерматитов имеют
синтетические смолы, входящие в пластические массы, краски и лаки.
При лечении больных с аллергическим дерматитом необходимо
прекратить воздействие на кожу предполагаемого аллергена, назначить
антигистаминные и десенсибилизирующие препараты (диазолин, фенкорол,
тавегил и т.п., гипосульфит натрия, пантотенат кальция, аскорутин), наружные
средства включают водно-спиртовую цинковую жидкую пасту (болтушку) —
Zinci oxydati, Talci veneti, Amyli tritici, Glycerini и Spirit. aethylici ana 15,0 и Aq.
destil. ad 150,0, стероидные мази, крем Унна и дерматола 5%. В случае
осложнения пиодермией также нужно применить кремы или мази с
антибиотиками и стероидами («Гиоксизоновая мазь», «Оксикорт»,
«Дермозолон», «Лококартен С» и др.).
Токсико-аллергический дерматит, или токсикодермия, развивается от
попадания аллергена в организм через пищеварительные или дыхательные пути,
от подкожных, внутримышечных или внутривенных введений лекарственных
веществ (антибиотики, снотворные, сульфаниламидные препараты и др.). Для
проявления токсикодермии необходим период сенсибилизации.
Клинически токсико-аллергический дерматит проявляется
воспалительными пятнами, папулами, волдырями, петехиями, пигментациями,
пузырьками и пузырями. Высыпания обычно сопровождаются зудом.
Нередко от применения сульфаниламидных препаратов появляются
высыпания на коже туловища и конечностях в виде ограниченных очагов, на
27
слизистой оболочке полости рта, на половых органах. В очагах поражения
возникает отечная эритема, на фоне которой могут быть также различной
величины пузыри, которые в области слизистых оболочек быстро вскрываются,
а на их месте эрозии очень болезненны. На коже на месте высыпаний возникает
пигментация. При повторном приеме препаратов на месте бывшего поражения
вновь возникают высыпания. Такое проявление токсико-аллергического
дерматита получило название фиксированной сульфаниламидной эритемы,
которую в случае поражения в области видимых слизистых не следует
смешивать с пузырчаткой и многоморфной экссудативной эритемой в ее
варианте синдрома Стивенса-Джонсона.
Тяжелой формой токсикодермии является синдром Лайелла —
токсический эпидермальный некролиз (ТЭН). Причиной его возникновения
является широкое применение различных новых антибиотиков и других
лекарственных средств, которые приводят к развитию поливалентной
сенсибилизации у некоторых лиц.
По клиническому проявлению в течении ТЭН можно различать 4 стадии.
Сначала отмечается продромальная стадия, характеризующаяся повышением
температуры тела, ознобом, рвотой, диареей, тяжелым общим состоянием. При
эруптивной стадии на коже и слизистых появляются эритема, уртикарные
элементы, петехии, везикулы и пузыри, нередко с геморрагическим
содержимым. Затем поражение генерализуется, пузыри вскрываются, возникают
обширные эрозии, эпидермис легко снимается даже на местах без пузырных
высыпаний (симптом Никольского положительный за счет акантолиза в
шиловидном слое). Вид больного напоминает последствия ожога II степени
(синдром «обваренной кожи») — это эрозивная стадия. Состояние пациента
может улучшиться в результате терапевтических мероприятий, либо нарастают
тяжелые общие явления: из-за скопления чешуек-корок затрудняется
открывание рта и глаз, нарастает поражение слизистых, в процесс вовлекаются
легкие и почки (полинефропатия), в крови отмечаются лимфоцитоления,
тромбоцито пения, общая гипопро-теинемия.
Наконец, в IV стадии наступает выздоровление от проведенного лечения
или летальный исход. Терапия ТЭН базируется на принципах лечения тяжелых
ожогов в стерильных условиях с применением гормональных препаратов,
антибиотиков, гемосорбции, наружных антисептических средств.
Профилактикой аллергического и токсико-аллергического дерматитов
является предостережение от контакта с установленным аллергеном и
противопоказание от повторного применения лекарственных средств и других
факторов, бывших причиной токсикодермии. Необходима отметка в истории болезни или в амбулаторной карте о наличии аллергии у пациента к тому или
иному лекарственному препарату, а у детей с клиническими проявлениями
дерматитов необходим временный отвод от прививок.
28
Следует отметить осложнения в течении аллергического дерматита и
токсикодермии: эритродермию, когда кожный процесс распространяется на
большие участки кожного покрова;
присоединение вторичной инфекции — пиодермии; при неадекватном
лечении и повторном воздействии аллергенов может произойти трансформация
в экзему.
Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с
экземой и рубромикозом. Так, в отличие от дерматитов при экземе наблюдается
поливалентная сенсибилизация, в клинической картине превалируют
микровезикуляция, длительность течения и нет указаний на определенный
аллерген, вызвавший очередное обострение или рецидив заболевания. При
рубромикозе очаги поражения на гладкой коже имеют фестончатые очертания,
при этом по периферии отмечается более выраженный воспалительный валик с
папуловезикулами, при этом можно обнаружить пораженные грибком ногти или
межпальцевые складки, а при микроскопии во всех пораженных очагах
выявляется возбудитель.
Экзема
Экзема — весьма распространенное кожное заболевание аллергической
природы, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением,
проявляющееся полиморфизмом первичных элементов и ведущим симптомом
— микровезикуляцией.
Этиологическими факторами развития экземы являются различные
аллергены: химические, лекарственные, пищевые, биологические и
бактериальные элементы, глистные инвазии, нарушения функции желудочнокишечного тракта. Большое значение в развитии экземы также играют
предшествующие явления экссудативного диатеза, перенапряжения в деятельности нервной и эндокринной систем, нарушения обменных процессов и
иммунных ответов. Очевидно, все этиологические причины ведут к проявлению
наследственной конституциональной предрасположенности в виде экзематозной
реакции кожных покровов,
В патогенезе экземы играют роль преобладание парасимпатической
нервной системы, повышенная проницаемость стенок сосудов и их расширение
в сосочковом слое дермы, экзосероз и спонгиоз в шиловидном слое эпидермиса,
образование микровезикул, проявление аллергической реакции замедленного
типа на фоне поливалентной сенсибилизации.
По этиологическим факторам и клиническому проявлению различают
истинную, микробную, профессиональную и себорейную экземы, а также
детскую экзему, по клиническому течению нередко напоминающую сочетание
истинной и микробной или себорейной и микробной экземы. По характеру течения экзема имеет хроническое течение, но иногда ремиссия сменяется острыми
29
явлениями на фоне погрешностей в диете, нервных стрессов, острых вирусных
респираторных инфекций.
Истинная экзема. Эта форма экземы характеризуется симметричностью
высыпаний в виде очагов эритемы, на фоне которых могут быть папулы
розового цвета величиной с просяное зерно и аналогичных размеров
микровезикулы. Эритематозные участки кожи яркого красного цвета имеют
неправильные очертания; серозные папулы и микровезикулы могут
располагаться изолированно. В этот период у больных наблюдаются повышенная раздражительность, нарушение сна и резкое ощущение зуда. В результате
расчесов и травмирования микровезикулы вскрываются, образуются точечные
эрозии, из которых выделяется серозная жидкость (эта картина получила
название «серозные колодцы»).
При этом почти на глазах возникают новые микровезикулы и свежие
«серозные колодцы», поэтому эту стадию течения экземы нередко называют
стадией мокнутия. На поверхности очагов поражения образуются серозные
корочки, а вследствие расчесов появляются и серозно-геморрагические корочки.
Из-за выраженного аллергического состояния и нервного напряжения пациенты
даже во время сна непроизвольно наносят себе расчесы.
Но затем в результате лечения или самостоятельно экзематозный процесс
стихает (прекращается микровезикуляция), увеличивается шелушение на фоне
эритемы и небольшой инфильтрации — это так называемый период шелушения
и инфильтрации в течении экземы. Потом наступает период разрешение
кожного экзематозного процесса (уменьшаются эритема, инфильтрация и
шелушение). Иногда этот процесс не заканчивается ремиссией из-за
нерационального лечения или сохранения факторов, приведших к заболеванию.
Экзема принимает хроническое течение: в очаге поражения остается инфильтрация и шелушение, образуются трещины.
Микробная экзема подразделяется на паратравматическую,
гипостатическую и нуммулярную. Этот термин образовался от названия экзем
такого этиопатогенеза: пусковым механизмом при этом являются развитие
сенсибилизации на стрептококки и стафилококки, микотическую инфекцию.
Так, паратравматическая экзема возникает на месте травмы, открытого перелома
костей, пролежней, когда на месте применения дезинфицирующих веществ и
возникновения вторичной инфекции наступает местная сенсибилизация, а
аллергическая реакция приводит к экзематозному процессу. При этом очаг
поражения сплошной, проявляющийся эритемой и микровезикуляцией, с
четкими границами. Вокруг очага нередко появляются гнойные элементы, а с
течением времени процесс принимает симметричный характер. При развитии
аллергического состояния на отдаленных от основного очагах поражения
появляются аллергические высыпания; на лице, туловище, на руках возникают
эритема, папулы и даже везикулы.
Гипостатическая (варикозная) экзема проявляется на фоне расширенных
вен нижних конечностей» выражаясь сначала эритемой и расчесами, затем
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]