Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы физиологии и анатомии человека. Профессиональные заболевания. Учебное пособие
.pdf
промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы
головного мозга, обладает тропизмом к гипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению
метаболизма головного мозга.
При острых отравлениях имеется скрытый период действия от шести-восьми часов до двух суток.
Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на
фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во
рту»; формируется энцефалопатия, психопатизация личности.
Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной
слабости.
Обратное развитие процесса возможно только при легких
интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев рекомендуется перевод на другую работу. У больных энцефалопатией
может наступить полная потеря трудоспособности.
Интоксикация бензинами. Характер действия – наркотический, раздражающий. Пути поступления – органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения,
эйфорией. В тяжелых случаях наблюдается психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания. Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.
161
Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы
профессиональных заболеваний крови.
Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже
– миелопролиферативным процессом. В основе заболевания –
интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными
бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на
уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с
преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.
Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром.
По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность
к гипотензии, нарушение функциональной способности печени,
дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии,
токсической энцефалопатии. В крови наблюдается нарастание
лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышается СОЭ. В стернальных пунктатах наблюдаются компенсаторная
активация кроветворения при легкой степени, а гипоплазия –
при тяжелой.
Вторая группа характеризуется развитием гипохромной
гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания – интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
162
Свинец – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а
также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов. В результате нарушения биосинтеза гема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке – негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается
из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с
нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для
выраженной формы характерно не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и
развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.
При свинцовой колике наблюдается резкая схваткообразная
боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение
мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии.
Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от
заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания – интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, мет-
163
гемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и
ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются
слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер.
При выраженной форме после скрытого периода (через 2-8 часов) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в
эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови наблюдается снижение гемо-
0
глобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200-300
С), лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче – гемоглобинурия, протенурия.
Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38-390С. На вторые-третьи сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На третьи-пятые сутки в процесс
вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 8 недель. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы
общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды.
Система сигнализации на наличие в воздухе рабочей зоны
мышьяковистого водорода.
Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови – карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания – интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и
нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа ге-
164
моглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов – НbСО и MtHb. Вследствие этого развивается
гемическая гипоксия. Монооксид углерода связывается также с
двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем
(миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению, в
первую очередь, центральной нервной системы.
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и
острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной
концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных,
увеличении содержания в крови НbСО.
Профилактика: систематический контроль за концентрацией СО в воздухе помещений.
Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями. При легкой степени наблюдается синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечается головная
боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки, кратковременная потеря сознания, лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных
рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb
повышается до 30-50%, определяются тельца Гейнца – Эрлиха
(эритроциты с наличием в них патологических включений). Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тонические судороги,
непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепа-
165
томегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец
Гейнца - Эрлиха достигает 500С и более.
На пятые-седьмые сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к
почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствует прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации – 12-14 дней.
При средней и тяжелой форме могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера,
поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие
этих синдромов зависит от химической структуры яда.
Заболевания, вызываемые воздействием гепатотропных
веществ. Среди химических веществ выделяют группу гепато-
тропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению
печени. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.),
некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фосфорорганические соединения). Печеночный синдром наблюдается при воздействии
ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др.), мономеров, используемых для получения полимерных материалов
(нитрилакриловой кислоты, диметилформамид и др.).
Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.
166
Патогенез: химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулумагопатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в
кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение
и аллергический механизм развития токсического гепатита.
Клиническая картина. По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Острое поражение
печени развивается на вторые-пятые сутки после интоксикации
и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при
пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих
изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови:
аланин- и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы,
фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях наблюдаются гипопротеинемия с гипоальбуминемией, сниженное количество р-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из
признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром – от микрогематурии до массивных кровотечений.
В развитии и течении острых профессиональных гепатитов
в отличие, прежде всего, от вирусного гепатита А (болезнь Бот-
кина) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Так, для острых токсических гепатитов характерно отсутствие спленомегалии, лейкопении,
меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других
клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к довольно
быстрому выздоровлению (через две-четыре недели) с восстановлением функции печени.
Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, го-
167
речь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся
после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом
подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктеричность
склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность ее при пальпации, положительные
симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счет
увеличения фракции свободного билирубина при легких формах
гепатита, а при выраженных – за счет билирубинглюкуронида
или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фруктозомонофосфатальдолазы.
Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии. Течение
хронического токсического гепатита обычно доброкачественное,
и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.
Диагностика профессионального токсического гепатита
осуществляется с учетом других симптомов и синдромов, характерных для той или иной интоксикации.
При хроническом токсическом поражении печени легкой
степени рекомендуется лечебное питание, витаминотерапия,
желчегонные средства, дуоденальное зондирование.
Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется
тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом,
профессией больного и условиями труда.
Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов.
Эту группу заболеваний составляют токсические нефропатии –
поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль), гемолитическими
168
ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).
Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки
и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего
кровообращения. Возможен и иммунологический (токсикоаллергический) механизм повреждения почек.
Клиническая картина. Поражение почек является одним из
неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек
занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое
поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе – одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами, наблюдаются гемоглобинурия,
протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.
Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная
олигурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается также при интоксикациях
гликолями, хлорированными углеводородами.
Хроническая нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия.
Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением
низкомолекулярных белков (Р2-микроглобулинов). Возможно
развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества микроглобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.
Одной из форм профессиональных поражений мочевыводящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого
пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак
(ароматические соединения).
169
2.2. Профессиональные заболевания, обусловленные
воздействием пыли
Пневмокониозы (П.) (греч. Pneumōn легкое + konia пыль
+ ōsis) – хронические заболевания легких, вызываемые длитель-
ным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза
легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.
В зависимости от вида воздействующей пыли выделено
шесть групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей
диоксид кремния SiО2. Во вторую группу входят силикатозы
(асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной
пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии.
Третья группа объединяет металлокониозы, обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия
и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова,
сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой
группе относятся пневмокониозы, вызываемые воздействием
смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят
пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного
происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся
на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к пневмокониозам условно, так как не при всех из них
наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием
диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием
является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразно-
170
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]