Основы физиологии и анатомии человека. Профессиональные заболевания. Учебное пособие

В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, су­хой, часто приступами, через 2-3 дня может сопровождаться от­делением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются не­который цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до

2

дыхательная мускулатура. На фоне жесткого дыхания прослу­шиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются явления острой эмфиземы легких. При­знаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом; у больных может по­вышаться температура до субфебрильных цифр, в крови – уме-

ренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически, как правило, изменений не определя­ется. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного ри­сунка и расширение корней легких. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2–6 недель может окончиться пол­ным выздоровлением. Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ве­дет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Острый токсический бронхиолит. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через двое суток после пребывания в зоне высоких кон­центраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель – сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возни­кают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обиль­ное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая сла-

форма поражения, часто вызывается оксидами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемо­сти альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение забо­левания условно различают несколько стадий: стадию началь­ных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых обо­лочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15-30 минут эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продол­жающаяся от 2 до 24 часов (в среднем четыре-шесть часов). По­степенно период относительного благополучия сменяется стади­ей клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыха­ние, появляется кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает ко­робочный оттенок. В нижних отделах легких появляются звон­кие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается и появляются средне­и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится кло­кочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. Развивается тахикардия. Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. Наблюдается сгущение крови: увеличивается количество гемо-

Рентгенологически определяется понижение прозрачности ле­гочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-

бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напо­минающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в ар­териальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Разви­вается распространенный цианоз и акроцианоз бледно­фиолетового оттенка («синяя гипоксемия»). В этой стадии может наблюдаться также симптомокомплекс «серой гипоксемии», при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой дея­тельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно­серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки при­обретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холод­ные и влажные на ощупь. Пульс становится частым, нитевид­ным, трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипо­капния.

При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нерв­но-психические расстройства: пострадавшие жалуются на го­ловную боль, головокружение; отмечаются эмоциональная неус­тойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно­ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче присутствуют сле­ды белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Ука­занные изменения связаны с возможностью развития токсиче-

ского нефроза, обусловленного общими сосудистыми измене­ниями.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается летальностью чаще, чем легочный отек другой этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких – присоединение вторичной инфекции и развитие пнев­монии.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определя­ется степенью тяжести отравления и исходным состоянием ор­ганизма. В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при со­ответствующем уходе и лечении могут заканчиваться полным выздоровлением. Некоторые пациенты, перенесшие острые от­равления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатиче­ским изменениям, сердечно-легочной недостаточности.

Хронический токсический бронхит характеризуется реци­дивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этио­логии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Прогрессирова­ние пневмосклероза может происходить путем развития бронхо­эктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать од­новременно.

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие ост­рые отравления характеризуются неспецифическими общеток­сическими проявлениями: общая слабость, головная боль, голо­вокружение, тошнота и др. В более тяжелых случаях наблюда­ются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, су­дорог, психотических нарушений. Наиболее тяжелые последст­вия острых отравлений – токсическая кома или острый интокси­кационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отме­чаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетатив­ные, астеноневротические явления, полиневропатия. Что касает­ся токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобла­дают ее стертые формы, которые обозначают как астенооргани­ческий синдром – появление на фоне токсической астении нев­рологических микроорганических симптомов. При энцефалопа­тии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выде­ляют мозжечково-вестибулярный, гипоталамический, экстрапи­рамидный и другие синдромы.

спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно­дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое те­ло). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергиче­ская и холинергическая системы медиации.

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, коже­венном, меховом производстве, при протравливании зерна, при­менении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выраже­ны в передних и боковых рогах спинного мозга, в перифериче­ских нервах. В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций – легкой, редко средней сте­пени тяжести, протекающие в виде чувствительных (реже сме­шанных) форм полиневропатии. Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическому типу.

Характерны жгучая боль, парестезия, реже слабость в конечно­стях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпа­дение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.

Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, про­изводстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомото­ров, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксика­ция протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягост­ные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» – ро­бость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая не­устойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипо­таламической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрили­тет.

–

ных синдромов; облигатными являются гипоталамические син­дромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогиче­ские галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мне­стико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии орга­нических расстройств нередко наблюдается стойкая артериаль­ная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжелых случаях интокси­каций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или пар­кинсонизма.

При нарастании функциональных нарушений даже в на­чальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом.