Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Сестринское дело в гериатрии. Практикум. Учебное пособие
.pdf
ГЛАВА 5
Возрастные изменения и клиническое течение
заболеваний эндокринной системы у лиц пожилого
и старческого возраста
Возрастные изменения желез внутренней секреции
В процессе старения отмечается снижение гормональной
активности эндокринных желез вследствие атрофических и
склеротических изменений. Раньше всего эти изменения проявляются в половых железах: у женщин в возрасте 45–55 лет, у
мужчин – 55–60 лет. В других железах изменения наступают
позднее. Развитию атрофических и склеротических изменений
способствуют расстройства кровообращения, возникающие в
результате атеросклеротического поражения сосудов.
Отмечается изменение чувствительности органов-мишеней
к некоторым гормонам. Изменяется чувствительность тканей к
инсулину, кортикостероидным, половым гормонам.
Нарушение гормональной регуляции способствует снижению адаптационных возможностей организма и развитию патологических процессов.
Половые железы. В мужской половой системе отмечаются
инволюционные процессы в яичках, значительное снижение
их функции. У мужчин в возрасте старше 70 лет (за редким исключением) фертильность отсутствует. В пожилом и старческом возрасте часто увеличивается предстательная железа.
В женской половой системе происходит полное или почти
полное прекращение гормональной функции яичников и развитие возрастной атрофии половых органов.
Щитовидная железа. При старении организма развиваются изменения структуры и функции щитовидной железы, масса
ее уменьшается. Снижается кровоснабжение железы. Разрастается соединительная ткань.
Уменьшаются объем фолликулов (при неравномерности величины фолликулов и появлении крупных, растянутых коллоидом фолликулов) и высота тиреоидного эпителия. Коллоид
уплотняется. Для старческой железы характерна вариабельность формы, размеров, свойств отдельных структурных элементов. Наряду с атрофическими процессами развиваются
компенсаторные реакции.
111
Вследствие этих изменений снижается секреция тиреоидных гормонов, повышается чувствительность периферических
тканей к тиреоидным гормонам, что является приспособительным механизмом.
Поджелудочная железа. Дистрофические и атрофические
изменения в поджелудочной железе нарастают по мере старения. Снижается масса железы, увеличивается количество соединительной и жировой ткани.
Возрастные изменения со стороны сосудов приводят к расстройству кровообращения, ишемии различных участков органа.
Экзокринная часть. Наблюдается атрофия ацинозных клеток, снижение панкреатической секреции. Отмечаются изменения со стороны протоков (склероз, расширение, метаплазия
эпителия, сгущение белковых масс в просвете протоков, кистозное перерождение).
Эндокринная часть. Изменяются островки Лангерганса и
соотношение в них типов клеточных элементов: у взрослых соотношение клеток α/β равно 1/5, а в пожилом и старческом возрасте – 1/3. Вследствие снижения чувствительности тканей к
инсулину β-клетки находятся в состоянии функционального
напряжения. На фоне роста количества инсулина в крови снижается его биологическая активность. В клетках инсулярного
аппарата развиваются дистрофические процессы. Эти изменения способствуют развитию нарушений углеводного обмена у
людей пожилого и старческого возраста.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) – группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
У людей пожилого и старческого возраста чаще всего встречается сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый СД).
Этиология и патогенез. При сахарном диабете 2-го типа
играет роль генетическая предрасположенность. Способствуют возникновению сахарного диабета ожирение, стрессовые
ситуации, малоподвижный образ жизни, несбалансированное
питание. В основе сахарного диабета 2-го типа лежит феномен
инсулинорезистентности и нарушение функции β-клеток.
Инсулинорезистентность – снижение чувствительности
тканей к инсулину.
112
У больных старше 60 лет, страдающих сахарным диабетом,
отмечаются повышенные уровни контринсулярных гормонов –
СТГ, АКТГ, кортизола.
Клиническая картина. У лиц пожилого и старческого возраста иногда трудно установить время возникновения первых
признаков заболевания. Нередко заболевание диагностируется
случайно. Чаще встречаются малосимптомные формы сахарного диабета. Больные жалуются на общую слабость, быструю
утомляемость, кожный и генитальный зуд. Отмечаются склонность к бронхитам, пневмониям, пиелонефритам, гнойничковым заболеваниям и другим воспалительным процессам, замедление заживления ран. Для больных более характерна избыточная масса тела.
Ухудшение состояния происходит чаще всего на фоне стрессов, травм, инфекций, гипертонического криза, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения.
Часто основным проявлением сахарного диабета у людей пожилого и старческого возраста становятся его осложнения (прогрессирование ишемической болезни сердца, поражение нервной
системы, почек, снижение зрения и т.д.). Диагностические критерии нарушений углеводного обмена приведены в табл. 5.1.
Таблица 5.1
Диагностические критерии нарушений углеводного обмена
Исследование Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная кровь Плазма
венозная капиллярная венозная капиллярная
Сахарный диабет
Натощак ≥6,1 ≥6,1 ≥7,0 ≥7,0
Через 2 ч после на-
грузки глюкозой
Натощак <6,1 <6,1 <7,0 <7,0
Через 2 ч после на-
грузки глюкозой
Натощак ≥5,6<6,1 ≥5,6<6,1 ≥6,1<7,0 ≥6,1<7,0
Через 2 ч после на-
грузки глюкозой
≥10,0 ≥11,1 ≥11,1 ≥11,2
Нарушенная толерантность к глюкозе
6,7–9,9 7,8–11,0 7,8–11,0 8,9–12,1
Нарушенная гликемия натощак
<6,7 <7,8 <7,8 <8,9
113
Осложнения. У лиц пожилого и старческого возраста выражены сосудистые осложнения. Возникают макроангиопатии
(поражение сосудов крупного и среднего калибра) и микроангиопатии (поражение артериол, капилляров и венул).
В основе макроангиопатии лежит атеросклероз. Отмечает-
ся прогрессирующее течение ишемической болезни сердца,
склонность к инфарктам миокарда, поражение сосудов головного мозга, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних
конечностей.
Микроангиопатии развиваются у пожилых людей раньше, чем у молодых. Снижается зрение, развиваются дистрофические процессы в сетчатке (диабетическая ретинопатия)
и помутнение хрусталика. Вовлекаются почки (нефроангиопатия, которая часто сопровождается хроническим пиелонефритом). Поражаются сосуды микроциркуляторного русла нижних конечностей.
Синдром диабетической стопы – на фоне снижения чувствительности на коже стопы появляются микротрещины, кожа
становится сухой, теряет эластичность, появляется отечность.
Изменяется форма стопы («кубическая стопа»). На поздних
этапах наблюдается тяжелое поражение стоп, образуются незаживающие язвы. В запущенных случаях необходима ампутация конечности.
Диабетическая полинейропатия – одно из проявлений поражения нервной системы при сахарном диабете. Отмечаются
боли в конечностях, онемение, ощущение «ползанья мурашек», снижение чувствительности, рефлексов.
Острые состояния. Диабетический кетоацидоз у пожилых
встречается редко. Кетоацидоз может развиваться у больных с
инсулиннезависимым сахарным диабетом в условиях стресса
и при сопутствующих заболеваниях, приводящих к декомпенсации сахарного диабета.
Гипогликемия у пожилых встречается реже, чем у молодых.
Причины – интенсивная физическая нагрузка (повышение утилизации глюкозы), интоксикация алкоголем, передозировка назначенного инсулина, прием β-адреноблокаторов. В основе лежит энергетическое голодание клеток в условиях низкого содержания глюкозы в крови. Развивается быстро.
Симптомы: общая слабость, потливость, дрожь, мышечный тонус повышен, чувство голода, больные могут быть возбуждены, агрессивны, отмечается тахикардия, повышение
артериального давления, при дальнейшем развитии – потеря
114
сознания, снижение тонуса мышц, артериального давления.
Гипогликемические состояния развиваются на разных уровнях гликемии (чаще менее 3,3 ммоль/л).
Диагностика сахарного диабета. Имеют значение повторные исследования содержания глюкозы в крови, исследование
мочи на глюкозу, ацетон, определение в крови гликированного
гемоглобина (соединение глюкозы с гемоглобином, показывающее средний уровень гликемии за последние 3 месяца), фруктозамина (гликированный альбумин), диагностика функции
почек, осмотр окулиста, невропатолога, исследование кровотока в сосудах головного мозга, нижних конечностей.
Лечение и уход. Больным сахарным диабетом назначают
стол Д. Исключаются легкоусвояемые углеводы (сахар, кондитерские изделия), вместо сахара рекомендуются заменители: ксилит, фруктоза, цукли. Ограничиваются животные жиры. В диету
включаются продукты, содержащие медленно всасывающиеся
углеводы (черный хлеб, гречневая, овсяная каши, овощи).
Величина физической нагрузки должна соответствовать состоянию больного. Мышечная работа повышает усвоение глюкозы мышцами.
Медикаментозное лечение заключается в применении следующих пероральных сахароснижающих препаратов:
● бигуаниды (в настоящее время из этой группы востребован только метформин, пожилым пациентам назначается с
осторожностью);
● препараты сульфанилмочевины (гликлазид, глибенкла-
мид, глюренорм);
● тиаглитазоны (розиглитазон) – новый класс антидиабе-
тических лекарственных средств.
Инсулинотерапия у больных сахарным диабетом 2-го типа
может применяться при кетоацидозе, сосудистых осложнениях, хирургических вмешательствах, при присоединении других заболеваний, неэффективности лечения.
При диабетических ангио- и нейропатиях назначают препараты, обладающие сосудорасширяющим, антиагрегантным
действием, метаболические средства (никотиновая кислота,
пентоксифиллин, витамины В
товая кислота).
, В6, В12, бенфотиамин, тиок-
1
В лечении сахарного диабета используются фитопрепараты
(настойка женьшеня, топинамбур).
Больным рекомендуется ежедневно ухаживать за стопами,
правильно подбирать обувь.
115
Неотложная помощь при гипогликемии:
1) в состоянии прекомы – принять внутрь легкоусвояемые
углеводы (сахар, конфеты, мед, варенье);
2) при развитии комы – ввести внутривенно до 80 мл 40%
раствора глюкозы. Если больной не приходит в сознание –
ввести 5–10% раствор глюкозы внутривенно капельно, глюко-
кортикоиды, глюкагон.
Ожирение
Ожирение – состояние, характеризующееся избыточным
накоплением жировой ткани в организме.
Этиология и патогенез. Различают:
● экзогенно-конституциональное ожирение, причинами
которого являются переедание, малоподвижный образ жизни,
генетическая предрасположенность;
● эндокринное ожирение, развивающееся в результате нарушений функции эндокринной системы (гипотиреоз, гиперинсулинизм);
● церебральное ожирение, причинами которого являются
травмы черепа, опухоли головного мозга, нейроинфекции;
● лекарственное ожирение, развивающееся на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды,
нейролептики).
Нарушается обмен веществ с повышением образования
жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отмечается
отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации
жира из тканей. Возрастные изменения жирового и углеводного обменов, сдвиги гормонального статуса организма в процессе старения могут создавать условия для развития и прогрессирования ожирения.
Клиническая картина. Пациенты жалуются на быструю
утомляемость, вялость, сонливость, одышку, сердцебиение,
боли в области сердца, запоры, боли в суставах. Могут появляться грыжевые выпячивания (пупочные, паховые, бедренные), полосы растяжения в местах максимального скопления
жира, нарушения трофики кожи.
Ожирение часто сопровождается повышением артериального давления, гиперлипидемией, ишемической болезнью
сердца, сахарным диабетом 2-го типа. При распределении жира
в области живота риск возникновения этих заболеваний выше,
чем при распределении жира на бедрах и ягодицах.
116
Увеличивается риск заболеваний желчевыводящих путей
(холецистит, желчнокаменная болезнь). Избыточная масса
тела оказывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный
аппарат, способствуя развитию в нем дегенеративных изменений. Появляется склонность к воспалительным процессам
(грибковые поражения кожи и ее придатков, экзема, пиодеомии, бронхиты, пневмонии). Типичным для ожирения является развитие мочекаменной болезни с присоединением пиелонефрита, цистита.
Отмечается снижение продолжительности жизни.
Диагностика. С целью установления степени ожирения необходимо произвести взвешивание, измерение роста и вычисление индекса массы тела (ИМТ, индекс Кетле):
ИМТ = масса тела (кг)/ [рост (м)]
Оценка массы тела по ИМТ (ВОЗ, 1997):
● ИМТ = 18,5–24,9 кг/м
● ИМТ = 25–29,9 кг/м
● ИМТ = 30–39,9 кг/м
● ИМТ более 40,0 кг/м
2
– нормальная масса тела;
2
– избыток массы тела;
2
– ожирение;
2
– резко выраженное (морбидное)
2
.
ожирение.
Выделяют четыре степени ожирения:
I степень – избыточная масса тела, превышающая нормальную массу тела на 10–29%;
II степень – 30–49%;
III степень – 50–99%;
IV степень – масса тела избыточна более чем на 100%.
Для выявления типа ожирения производится измерение
объема талии (ОТ) и обхвата бедер (ОБ) с последующим определением их соотношения.
Лечение. Основные принципы лечения состоят в соблюдении диеты. Следует ограничить суточное количество потребляемых калорий, жидкости (до 1,5 л в сутки) и поваренной
соли (до 5 г в сутки), рекомендуется частое и дробное питание.
Используются разгрузочные дни.
Немаловажным является повышение физической активности. Ходьба – простой и эффективный способ повышения физической активности. Больному нужно ходить не менее 30 мин
в день, не реже 5 раз в неделю.
Медикаментозная терапия включает сахаропонижающий
препарат группы бигуанидов (метформин), препараты гормо-
нов щитовидной железы (левотироксин, тиреотом), средства,
уменьшающие всасывание пищевых жиров (ксеникал).
117
Истощение
Истощение – патологическое состояние, связанное с недоста-
точным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения.
В старших возрастных группах бывает трудно определить,
связана ли потеря массы тела со старением или она является проявлением болезни.
Этиология и патогенез. Причинами истощения являются: недостаток питательных веществ, злокачественные опухоли, нейроэндокринные нарушения (нарушение функции гипоталамуса, гипофиза, тиреотоксикоз), истощение при хронических заболеваниях (туберкулез, хроническая сердечная недостаточность и др.),
нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, психогенная анорексия.
Клиническая картина связана с характером основного заболевания. Во внутренних органах развиваются дистрофические и
атрофические процессы.
Появляется вялость, быстрая утомляемость, сонливость. При
обследовании отмечается исчезновение подкожно-жи ровой клетчатки, атрофия мышц, бледность кожи, иногда отеки, связанные с
нарушением белкового обмена.
Развивается дистрофия миокарда. Тоны сердца приглушены.
Артериальное давление снижено. Могут появляться колющие
боли в области сердца, сердцебиения, одышка.
Снижается функция иммунной системы. Иногда наблюдаются
психические расстройства.
В общем анализе крови: анемия, лимфопения. В биохимическом анализе крови: снижение общего белка, может появляться азотемия вследствие повышенного распада белка.
Нарушается электролитный и водный баланс.
Смерть может наступить вследствие электролитного дисбаланса, недостаточности кровообращения, присоединения инфекции, гипотермии.
Лечение заключается в рациональной терапии основного заболевания, полноценном питании, которое увеличивают постепенно, начиная с легкоусвояемых блюд; устранении нарушений
гомеостаза (переливание плазмы, глюкозы, коррекция электролитного баланса).
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – заболева-
ние аутоиммунной природы, характеризующееся усиленным об-
118
разованием гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой, избыточным действием этих гормонов на органы и ткани.
Частота заболеваний диффузным токсическим зобом с воз-
растом снижается.
Этиология и патогенез. Выявляется повышение титра антител к компонентам щитовидной железы. Антитела, связываясь с рецепторами фолликулярного эпителия, стимулируют
выработку тиреоидных гормонов.
Способствуют возникновению заболевания:
● наследственная предрасположенность;
● инфекции, психические травмы;
● другие аутоиммунные заболевания.
Клиническая картина. У людей пожилого и старческого
возраста нередко заболевание протекает со стертой клинической симптоматикой. Увеличение щитовидной железы обычно
выражено незначительно. Часто отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Симптомы повышенного обмена веществ. Отмечается значительное похудание. Аппетит у лиц пожилого и старческого
возраста часто снижен. Может быть субфебрильная температура, потливость.
Сердечно-сосудистая система. Изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест
в клинике диффузного токсического зоба и могут определять
прогноз болезни. Пульс больного, как правило, учащен (тахикардия сохраняется и во время сна). Больные жалуются на учащенное сердцебиение, боли в области сердца. Появляются
аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Приступы
тахисистолической формы мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. Отмечается повышение систолического и снижение
диастолического артериального давления.
Диффузный токсический зоб утяжеляет течение ИБС (из-за
увеличения потребности миокарда в кислороде).
Возможно развитие хронической сердечной недостаточности.
Неврологические нарушения. У людей пожилого и старческого возраста, страдающих диффузным токсическим зобом,
отмечается пониженное настроение, апатия, может быть депрессия. Тремор рук часто ошибочно расценивается как паркинсонический.
Желудочно-кишечный тракт. Имеют место различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта – учаще-
119
ние стула, но могут встречаться и запоры. Возможно нарушение функции печени.
Кожа. Обычно влажная, теплая, гиперемированная. У больных с сердечной недостаточностью эти признаки могут отсутствовать и при наличии гипертиреоза.
Мышечная система. Характерны мышечная слабость и
атрофия мышц.
Глазные симптомы. Редкое мигание, симптом широкой
глазной щели, пигментация век, экзофтальм и другие глазные
симптомы часто отсутствуют. Больные могут жаловаться на
ощущение рези в глазах, отечность век.
Костная система. Диффузный токсический зоб у людей
пожилого и старческого возраста способствует развитию и
прогрессированию остеопороза.
У больных пожилого и старческого возраста может встречаться «апатетическая» форма тиреотоксикоза. Признаками ее
являются психическая заторможенность, депрессия, эмоциональная нестабильность. Проявления в виде тахикардии, теплой, влажной кожи часто отсутствуют. В течение короткого
времени пациенты могут впасть в кому и умереть.
Осложнение: развитие тиреотоксического криза – резкое
обострение всех симптомов тиреотоксикоза (нарушение сознания, гипертермия, потливость, тошнота, рвота, понос, тахикардия, мерцательная аритмия, возможно развитие острой сердечной недостаточности, гипотонии).
Диагностика. В постановке диагноза имеет значение клиническая картина заболевания, повышение уровня гормонов
щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) в сыворотке крови, снижение содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона (ТТГ). При сканировании щитовидной железы с
радиоактивными изотопами йода или технеция выявляется повышенное диффузное поглощение изотопов.
Лечение и уход. Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Рекомендуется избегать инсоляций. Диета должна содержать достаточное количество белков и витаминов.
Медикаментозное лечение включает:
● тиреостатическую терапию – антитиреоидные препараты (мерказолил, пропилтиоурацил) вызывают уменьшение вы-
деления гормонов щитовидной железой;
● β-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол) снижают
влияние симпатической нервной системы на органы и ткани;
120
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]