Нейрогуморальная регуляция физиологических систем и обмена органических веществ у животных. Учебное пособие

+ R-СООН НО

Высшие жирные кислоты используются как источник хими­ческой энергии, сырье для синтеза липидов и других веществ. В печени из холестерина образуются желчные кислоты, в надпочечниках - корти­костероиды, в половых железах - андро- и эстрогены и др. Часть холе­стерина дециклируется с образованием ацетил-КоА.

О

ОН ОН

Фосфорная кислота используется при синтезе фосфорорганических соединений в тканях (АТФ, АДФ, АМФ, ФК, гексозофосфаты, триозо­фосфаты и т.д.) и частично превращается в соли.

Ресинтез липидов в тонкой кишке. В эпителиальных клетках слизи­стой оболочки происходит распад компонентов на липидную часть и пе­реносчик. Если переносчиком были желчные кислоты, то после распада комплекса они поступают в межклеточное пространство, затем - в веноз­ную сеть ворсинки, вены брыжейки, воротную вену и печень. Желчные кислоты снова оказываются в желчном пузыре, затем по желчному про­току поступают в двенадцатиперстную кишку. У взрослого человека за сутки в печени синтезируется 50 г желчных кислот, а для пищеварения необходимо 20 г, поэтому каждая молекула желчной кислоты ежесуточ­но совершает четыре "кругооборота".

Ресинтез липидов начинается в эндоплазматической сети анималь­ной и завершается в базальной части эпителиальной клетки. В этом про­цессе участвуют митохондрии, пластинчатый комплекс Гольджи, лизо­сомы и другие органоиды клетки. Ресинтез липидов катализируется мно­гими ферментными системами.

Обмен липидов в печени. Основная масса липидов после прохожде­ния через печень становится пригодной для отложения в жировых депо в виде запасных веществ. В тканях печени, прежде всего, осуществля­ется синтез липидов, необходимых для ее собственных потребностей. Здесь происходит удлинение и укорочение углеродных цепей, образо­вание и гидрирование двойных связей в радикалах высших жирных ки­слот, синтез кетоновых и т.д. Молекулы высших жирных кислот в тканях печени обновляются в течение 1-2, холестерина – 6-30 суток. Здесь обра­зуется ежедневно около 5% жирных кислот организма. Печень – основ­ной орган, где синтезируются различные виды фосфатидов для плазмы крови.

Превращение остальных липидов в тканях. Различные продукты гликолипидов (цереброзиды, ганглиозиды, страндин) и сульфатидов ха-

Конечный обмен. Основные конечные продукты липидного обмена

ляторных и координирующих механизмов обеспечивают адаптацию ор­ганизма к изменяющимся условиям его существования.

Так, в постадсорбционном периоде, когда поступление глюкозы и эк­зогенных липидов из кишечника во внутреннюю среду организма пре­кращается, потребность организма в энергии покрывается за счет расще­пления резервных триглицеридов, основная масса которых сосредоточе­на в жировой ткани. В ходе мобилизации резервных триглицеридов об­разуются высшие жирные кислоты и глицерол, которые поступают из липоцитов в начале в кровь, а затем в клетки различных органов и тка­ней, где и окисляются с выделением необходимой клеткам энергии. Этот процесс - мобилизация резервных триглицеридов - стимулируется рядом гормонов, к числу которых относятся адреналин, норадреналин, глико­ген, липотропный гормон гипофиза, кортизол, тироксин, тестостерон. Многие из этих гормонов являются активаторами гормон - чувствитель­ной липазы липоцитов (триацетилглицероллипазы). Для оптимального протекания большинства липолитических процессов необходимо при­сутствие кортизола и гормонов щитовидной железы. Важнейшая роль в мобилизации резервных липидов в организме принадлежит адреналину (вместе с норадреналином), который выделяет в жировой ткани нервны­ми окончаниями симпатической нервной системы. Вторым источником адреналина является мозговое вещество надпочечников, откуда адрена­лин доставляется в жировую ткань с током крови. Вероятно, адреналин из мозгового вещества надпочечников играет важную роль в мобилиза­ции триглицеридов жировой ткани в условиях острого эмоционального стресса.

полиза, тогда как липолипический эффект глюкагона у человека крайне незначителен.

Обмен липидов регулируется нейрогуморальным путем. Централь­ная нервная система влияет на него непосредственно или через железы внутренней секреции. Соответствующие участки коры больших полу­шарий головного мозга через вегетативные нервные волокна регулиру­ют состав пищеварительных соков, процессы переваривания и всасыва­ния липидов, их биосинтез и мобилизацию. Так, импульсы, идущие по симпатическим нервным волокнам, способствуют распаду липидов в жировых депо, по парасимпатическим – их накоплению. Повреждение гипоталамуса вызывает ожирение.

Липогенез (синтез жира) усиливается при избытке в рационе углево­дов и липидов, под влиянием гормонов инсулина, пролактинов, кортико­стероидов (стимулируют пентозный путь окисления глюкозы и синтез жира). Липокаин способствует синтезу фосфатидов.

Липолиз (распад жира) стимулируется СТГ (гормоном роста), поло­выми гормонами (кастрацию используют с целью накопления организ­мом животного жира), стрессгормонами (адреналин}, избытком тирок­сина.

Компенсация энергетического голодания достигается ускоренным использованием липидов. В крови накапливаются кетоновые тела - не­доокисленные продукты липидного обмена (ацетоуксусная и β-оксимасляная кислота, ацетон). Кетоз сопровождается липолизом и гипергликемией, развивается ацидоз {нарушение кислотно-основного равновесии в крови).

молекулах, обусловливают специфическое воспроизведение структуры

- наименьшим количеством белка в кормах, которое необходимо для со­хранения в организме азотистого равновесия. Белковый минимум, рас­считанный на 1 кг живой массы, имеет такие средние величины, г: