Острые нейроинфекции. Справочник-1
.pdf
ЛЕЧЕНИЕ Характер и объем необходимой экстренной терапии определяются обнаруживаемыми симптомами или синдромами. При резкой тяжести состояния назначают глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, преднизолон)
и детоксикационные препараты
(гемодез, полидез).
ПРОГНОЗ Благоприятен.
РАННЯЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ МАНИФЕСТАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
ВРЕМЯ ПРОЯВЛЕНИЯ Раннее проявление ВИЧ-инфекции наблюдается, как правило, только в острой фазе (фаза реконверсии) при появлении ВИЧ-антител и положительных серологических реакций. Неврологические осложнения проявляются спустя 8–12 нед после инфицирования.
КЛИНИЧЕСКАЯ На фоне головной боли и лихорадки КАРТИНА появляются менингеальные симптомы и
нерезко выраженные симптомы поражения черепных нервов. Одновременно могут обнаруживаться лимфоаденит, увеличение печени и селезенки.
ДИАГНОСТИКА Положительные серологические реакции, подтверждающие ВИЧ-инфицирование. СМЖ — нерезкий лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы.
ЛЕЧЕНИЕ Противовирусные препараты назначают инфекционисты.
ПРОГНОЗ Благоприятен.
51
ВИРУСНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС, ЧАСТО СОПУТСТВУЮЩИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса вследствие угнетения иммунитета чаще, чем у неинфицированных, могут развиваться сопутствующие заболевания — «оппортунистические инфекции». К ним относятся токсоплазмозный энцефалит
(энцефаломиелит), криптококковый менингит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, а также охарактеризованные выше герпетический энцефалит, листериозный менингит, туберкулезный менингит.
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Вызывается токсоплазмами (простейшими). Переносчик — домашние животные. Цисты токсоплазм передаются алиментарным путем и, попадая в кровь, заносятся в головной мозг. Токсоплазмы выделяют токсин, приводящий к формированию в мозге множественных некротических очагов.
КЛИНИЧЕСКАЯ Остро, а в отдельных случаях подостро КАРТИНА на фоне головной боли, лихорадки,
угнетения сознания выявляются резко выраженные очаговые симптомы — параличи, афазия, гемианопсия, экстрапирамидные нарушения, а также эпилептические припадки. Иногда присоединяется миелит. Менингеальные симптомы выражены нерезко или отсутствуют.
52
ДИАГНОСТИКА |
Отличить на основании клинических |
|
признаков это заболевание от других форм |
|
энцефалита чрезвычайно трудно. СМЖ — |
|
нерезкий лимфоцитарный плеоцитоз |
|
(менее 100•106/л), незначительное |
|
снижение содержания белка и глюкозы. |
|
Наиболее специфичны изменения, |
|
обнаруживаемые при КТ и МРТ в режиме |
|
Т2 — множественные мелкие очаги |
|
гипертенсивной структуры и крупные |
|
очаги гетерогенной структуры. |
ЛЕЧЕНИЕ |
Клиндамицин — вводят 1 раз в сутки в/в |
|
капельно за 20–45 мин; 2,4 г препарата |
|
растворяют в 25 частях растворителя; èëè |
|
хлоридин (даракрим) — назначают per os |
|
по 150 мг/сут в первые 3 дня, а затем |
|
ïî 50–75 ìã/ñóò. |
ПРОГНОЗ |
Летальные исходы — в 25–30% случаев. |
КРИПТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Вызывается грибами и носит вторичный характер, возникая как следствие гематогенной диссеминации при поражении кожи, ногтей, слизистой оболочки носоглотки, желудочно-кишечного тракта, легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ Остро на фоне резкой головной боли, КАРТИНА рвоты, лихорадки развивается изменение
сознания в форме делирия или резкого угнетения. Очаговые и менингеальные симптомы выражены нерезко. Нередки эпилептические припадки.
Неврологическим нарушениям предшествуют пневмония, диспепсические расстройства, микозы ногтей и кожи.
53
ДИАГНОСТИКА |
Основывается на выявлении соматических |
|
заболеваний, предшествовавших развитию |
|
менингита. СМЖ — нерезкий |
|
лимфоцитарный плеоцитоз. На |
|
окрашенных тушью препаратах СМЖ в |
|
большинстве случаев обнаруживаются |
|
криптококки. В ближайшие дни с момента |
|
заболевания при КТ и МРТ в режиме Т2 |
|
выявляются криптококкомы — |
|
множественные мелкие очаги |
|
гипертенсивности преимущественно в |
|
медиобазальных отделах больших |
|
полушарий. |
ЛЕЧЕНИЕ |
Амфотерицин В — вводят в/в из расчета |
|
0,25 мг/кг 1 раз в сутки. |
ПРОГНОЗ |
Летальные исходы — в 15–20% случаев. |
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Врожденная вирусная инфекция. Клиническое проявление происходит при выраженном иммунодефиците.
КЛИНИЧЕСКАЯ Могут иметь место два варианта развития. КАРТИНА Первый вариант, наиболее частый, —
острое развитие менингоэнцефалита с полиморфной очаговой симптоматикой и преимущественным поражением ствола головного мозга. Менингеальные симптомы выражены нерезко. В СМЖ непостоянно обнаруживается нерезкий нейтрофильный плеоцитоз и незначительное увеличение содержания белка. В ранней стадии часто положительна серологическая ПЦР.
Второй вариант, более редкий, — медленно прогрессирующее развитие с явлениями полирадикулоневрита и деменции. Не является неотложным состоянием.
54
ЛЕЧЕНИЕ |
Ацикловир (зовиракс, виролекс) — |
|
в/в капельно по 250 мг препарата в 10 мл |
|
изотонического раствора натрия хлорида |
|
за 60 мин 1–2 раза в сутки. |
ПРОГНОЗ |
Летальные исходы в 15% случаев. |
ОСТРАЯ МАНИФЕСТАЦИЯ АБСЦЕССА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ограниченное нагноение определенного участка головного мозга. Может вызываться бактериями, грибами, токсоплазмами. В 30–40% случаев установить природу возбудителя не удается.
ПАТОГЕНЕЗ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОЧАГА ИНФЕКЦИИ
Пути проникновения инфекции в головной мозг:
контактный — при гнойном отите, мастоидите, сфеноидите, синусите, повреждении костей черепа вследствие травмы или остеомиелита;
гематогенный — при гнойных очагах в легких, бронхоэктазах, септическом эндокардите, эмпиеме плевры, остеомиелите трубчатых костей и при гнойных очагах иной локализации; возможно формирование множественных мелких абсцессов в мозге;
ретроградный — через венозную систему при септическом тромбозе мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки или гнойной инфекции мягких тканей лица и волосистой части головы.
55
ЭТАПЫ |
Проникновение возбудителя в мозг µ |
ФОРМИРОВАНИЯ |
локальный энцефалит (церебрит) |
АБСЦЕССА И |
с перифокальным отеком µ |
ДАЛЬНЕЙШЕЕ |
формирование фиброзной капсулы |
ТЕЧЕНИЕ |
вокруг подвергнувшегося гнойному |
|
расплавлению центра абсцесса µ |
|
образование зоны отека и инфильтрации |
|
мононуклеарами по периферии капсулы. |
|
В зависимости от плотности этой зоны и |
|
активности глии происходит или |
|
инкапсуляция абсцесса, или |
|
распространение патологического |
|
процесса по направлению к стенкам |
|
бокового желудочка или |
|
к субарахноидальному пространству |
|
по поверхности полушарий |
|
с последующим прорывом абсцесса в эти |
|
структуры. |
|
Течение абсцесса в форме энцефалита |
|
или хронический, «псевдотуморозный» |
|
тип течения не относятся к неотложным |
|
состояниям. |
КЛИНИЧЕСКАЯ Прорыв абсцесса является неотложным КАРТИНА состоянием, могущим протекать в двух клинических вариантах.
Прорыв абсцесса в боковой желудочек
с развитием острого гнойного вентрикулита. Внезапно возникают резчайшая головная боль, рвота, резкая гиперемия лица, тахипноэ, тахикардия, расширение зрачков, двигательное возбуждение, резко выраженные менингеальные симптомы и очаговая симптоматика, топически соответствующая «масляному пятну». Характерны клонико-тонические судороги. Оглушение быстро сменяется сопором, а затем комой. В крови — выраженный лейкоцитоз.
56
Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство проявляется быстрым развитием резко выраженных менингеальных и общемозговых симптомов с последующим постепенным присоединением очаговых симптомов, топически соответствующих «масляному пятну». Сознание угнетено.
ДИАГНОСТИКА Диагностика прорыва абсцесса включает четыре этапа:
диагностические приемы, подтверждающие прорыв абсцесса;
определение зоны, где произошел прорыв (субарахноидальное пространство или желудочковая система), что необходимо для решения вопроса о характере хирургического вмешательства;
определение возбудителя, вызвавшего развитие абсцесса, что необходимо для выбора адекватной антибактериальной терапии;
обнаружение экстракраниального очага гнойной инфекции, что также необходимо для выбора адекватной антибактериальной терапии.
57
Клиническая диагностика трудна и носит весьма ориентировочный характер.
Прорыв абсцесса в желудочковую систему
отличается от ишемического инсульта, посттравматической внутричерепной гематомы и менингоэнцефалита катастрофически быстрым появлением резко выраженной очаговой симптоматики, частым возникновением тонико-клонических судорог, напоминая тем самым проявление массивного внутримозгового кровоизлияния. Прорыв в субарахноидальное пространство
проявляется быстрым появлением резко выраженного менингеального синдрома, не наблюдаемого при ишемическом инсульте, менингоэнцефалите, посттравматической гематоме.
КТ и МРТ в режиме Т2 — единственные надежные методы верификации абсцесса. В 100% случаев определяется зона гипотенсивности, соответствующая капсуле, и кольцевидная зона гипертенсивности, соответствующая перифокальному отеку. Могут также выявляться мелкие «сателлитные» абсцессы и микрогеморрагии. Результаты этих нейрорадиологических исследований являются решающими для выбора терапевтической тактики — медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.
58
Исследование СМЖ может проводиться
только при невозможности проведения КТ или МРТ. ЛП опасна, так как сопутствующий абсцессу отек головного мозга является серьезной предпосылкой для развития дислокации и синдромов вклинения сразу после извлечения СМЖ. Больной должен находиться на боку с приподнятым тазом и опущенной головой. Мандрен из пункционной иглы извлекают неполностью, выводят не более 2–3 мл СМЖ. При инкапсулированном абсцессе в СМЖ определяются лейкоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. После прорыва абсцесса в желудочковую систему или субарахноидальное пространство СМЖ гнойная. Посев и микроскопия СМЖ выявляют возбудителя в редких случаях и в поздние сроки.
Обнаружение экстракраниального и интракраниального очага инфекции
осуществляется путем клинического и инструментального обследования ЛОР-органов, легких, полостей сердца, органов брюшной полости, костной системы. В большинстве случаев такое обследование резко затруднено ввиду тяжести состояния больных, не может быть проведено в полном объеме и в ранние сроки.
59
ЛЕЧЕНИЕ |
Невозможность экстренно определить |
|
возбудителя абсцесса диктует |
|
необходимость назначения стартовой |
|
эмпирической антибактериальной |
|
терапии — как при неуточненном |
|
возбудителе гнойных менингитов. Ввиду |
|
крайней опасности абсцессов для жизни |
|
показано эндолюмбальное и |
|
внутриартериальное введение |
|
антибиотиков. |
|
Этиотропная терапия назначается при |
|
обнаружении первичного гнойного очага |
|
и возбудителя абсцесса. |
|
Кортикостероидные гормоны уменьшают |
|
выраженность повышения |
|
внутричерепного давления и отека |
|
головного мозга, но вместе с тем, снижая |
|
проницаемость гематоэнцефалического |
|
барьера, ограничивают проникновение |
|
через него антибиотиков. Исходя |
|
из этого, назначение кортикостероидных |
|
гормонов наиболее оправданно только |
|
при резком отеке головного мозга, |
|
подтвержденном КТ или МРТ. |
|
Одновременно с мерами по купированию |
|
последствий прорыва абсцесса |
|
необходима санация первичного очага |
|
(очагов) инфекции. |
60
