Особенности поражения сердца у больных ревматоидным артритом. Пособие для врачей-1

УДК 616.72-002.77

Особенности поражения сердца у больных ревматоидным артритом: пособие для врачей / Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, СПб.: Фирма «Стикс», 2015 – 16с.

Авторы: к.м.н. Щемелева Е.В., к.м.н. Повзун А.С., Шуленина Ю.Б.

Рецензенты: начальник кафедры военно-морской терапии ВМедА им. С.М. Кирова д.м.н. Черкашин Д.В., заместитель главного врача по терапии

НИИСП им. И.И. Джанелидзе к.м.н. доцент Рысев А.В.

В пособии кратко изложены сведения о частоте, механизмах развития, клинических проявлениях, методах диагностики и подходах к лечению сердечно-сосудистой патологии у больных ревматоидным артритом.

© Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе. СПб, 2015.

ВВЕДЕНИЕ

Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов [2].

Продолжительность жизни больных РА меньше, чем лиц в общей популяции. Традиционно рассматриваемые причины смерти – инфекции, поражение почек, желудочно-кишечные осложнения и лимфопролиферативные заболевания. Однако вклад указанных причин в общую структуру смертности при РА в настоящее время небольшой, а самая частая причина смерти – сердечно-сосудистые заболевания (в 30-50% случаев) [4].

Среди внесуставных проявлений поражение сердца, по данным аутопсии, отмечается в 70-80% случаев. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине заболевания. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз заболевания в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Клиническая диагностика ревматоидного поражения сердца во многих случаях затруднительна, что связано с отсутствием четких патогномоничных симптомов. При этом необходимо учитывать тот факт, что при развитии воспалительного поражения суставов заметно снижается физическая активность больных, что может сглаживать манифестацию кардиальных симптомов. В связи с этим некоторые зарубежные исследователи в клинической работе используют термин «латентная ревматоидная болезнь сердца»[8].

Впатологический процесс могут быть вовлечены все структуры сердца (перикард, миокард, эндокард и клапаны сердца, проводящая система). Ревматоидное поражение сердца может проявляться перикардитом, миокардитом, пороками клапанов, нарушениями проводимости, коронарным артериитом, аортитом или хроническим легочным сердцем.

Впоследние годы активно обсуждается еще один аспект кардиоваскулярной патологии при РА – концепция ускоренного развития атеросклероза, обусловленного аутоиммунными нарушениями и являющегося причиной повышенной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений [2,4,5].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность РА в популяции – 0,5-1,5%. Заболевание чаще наблюдается у женщин (соотношение с мужчинами 2:1 – 3:1).

Первичная локализация аутоиммунного воспаления при РА – синовиальная оболочка суставов, но в патологический процесс часто

вовлекаются другие органы, в частности сердечно-сосудистая система. Клинически явное поражение сердца диагностируют у 2-15% больных, по результатам аутопсий – у 70-80% [3].

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделяют три основных механизма развития ревматоидного кардита: неспецифический воспалительный процесс (острый, хронический или рецидивирующий), васкулит и, реже, гранулематозное воспаление.

Патологоанатомически поражение перикарда выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фибринозного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и развитием грубого склероза.

Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и, редко, пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве, так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый или диффузный интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах. Эти изменения могут являться причиной стенокардии.

Воспалительный процесс проявляется лимфогистиоцитарной и эозинофильной инфильтрацией, которая трансформируется в фиброз створок клапанов, приводит к их утолщению и ретракции.

Гранулемы клапанов напоминают ревматоидные узелки, их можно обнаружить в любом из четырех клапанов сердца, клапанных кольцах, на верхушках папиллярных мышц или париетальном эндокарде желудочков. Чаще других поражаются аортальный и митральный клапаны. Гранулемы чаще всего располагаются в местах прикрепления клапанов. Как правило, они не приводят к существенной клапанной дисфункции.

РЕВМАТОИДНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА. Перикардит с клиническими проявлениями регистрируют не более чем в 2% случаев. По данным исследований с применением эхокардиографии, выполненных на небольших выборках больных РА, частота перикардита или перикардиального выпота составляет от 1 до 26%, что существенно выше, чем в общей популяции (в среднем менее 5%) [4]. В единственном

исследовании с применением чреспищеводной эхокардиографии у 30 больных РА перикардит обнаружен в 13% (и не обнаружен у контрольных лиц) [6].

Чаще всего перикардит адгезивный, при высокой активности воспалительного процесса — экссудативный с серозно-фибринозным или, реже, с серозно-геморрагическим выпотом. Чаще перикардит развивается у мужчин. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности врача [4].

Вслучае острого возникновения перикардита пациенты жалуются на боль за грудиной или в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левое плечо, спину, эпигастральную область. Боль может быть разной интенсивности и длительности, чаще выраженная, длительная, сопровождается одышкой, усиливается в положении лежа на спине или на левом боку. При накоплении жидкости в полости перикарда боли уменьшаются или даже исчезают.

При значительном сдавлении извне камер сердца возникают одышка и ортопноэ, отеки нижних конечностей, растяжение яремных вен, хрипы в легких, парадоксальный пульс, симптом Куссмауля и гепато-югулярный венозный рефлюкс.

При осмотре выявляют тахикардию и шум трения перикарда (характерен для фибринозного перикардита), иногда фибрилляцию (трепетание) предсердий. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла. Перкуторно определяется увеличение размеров сердца (при выпотном перикардите).

Вподавляющем большинстве случаев перикардит у больных ревматоидным артритом протекает латентно, не оказывает существеного влияния на системную гемодинамику и исход болезни.

Перикардиты при РА склонны к рецидивированию [5].

Диагностика

1.Электрокардиография. Характерные для перикардита изменения на ЭКГ могут быть неспецифичными или отсутствовать у больных РА. Чаще всего выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Возможна классическая диффузная элевация сегментов ST. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. При значительном скоплении перикардиального выпота может снижаться вольтаж ЭКГ и наблюдаться электрическая альтернация.

2.Обзорная рентгенография грудной клетки. Как правило, на

обзорном снимке патология не выявляется. При скоплении в полости

перикарда значительного объема выпота возможно увеличение тени сердца. Изредка выявляется кальциноз перикарда.

3.Эхокардиография. ЭхоКГ – наиболее информативный метод диагностики ревматоидного поражения перикарда. Типичными эхокардиографическими симптомами являются наличие жидкости в полости перикарда и утолщение его листков. При большом перикардиальном выпоте могут отмечаться признаки сдавления правого желудочка или предсердия во время диастолы, что считается типичным проявлением тампонады перикарда. Утолщение перикарда и его кальцинация без признаков скопления больших количеств жидкости указывает на констриктивный перикардит, который может подтверждаться при катетеризации камер сердца. Во многих случаях эхокардиографические изменения, характерные для перикардита, становятся неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача. Также важно отметить, что отсутствие признаков патологии перикарда при ЭхоКГ не исключает наличие перикардита у больного с типичными жалобами или шумом трения перикарда.

4.Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. При КТ или МРТ в случае хронического констриктивного

перикардита надежно выявляется утолщенный или кальцинированный перикард.

5. Лабораторные изменения. При РА чаще всего находят СОЭ свыше 55 мм/час, положительный тест на антинуклеарный фактор (АНФ). Перикардиальный выпот – это серозно-геморрагический экссудат с высоким содержанием белка и лактатдегидрогеназы. В типичных случаях в нем снижена концентрация глюкозы и содержится ревматоидный фактор. Число клеток обычно более 2000, основную массу их составляют нейтрофилы. При иммунофлуоресцентном исследовании биоптата перикарда в интерстиции или стенках артерий определяются отложения иммуноглобулинов G и M, факторов комплемента С3 и С1q.

Лечение

При неосложненном ревматоидном перикардите показаны постельный режим и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В тяжелых или резистентных случаях чаще всего помогают глюкокортикостероиды (ГКС). Базисные препараты (метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид) считаются наиболее эффективными для уменьшения выпота в перикарде. При скоплении в полости перикарда больших количеств жидкости или тампонаде сердца показаны перикардиоцентез или перикардиотомия. При хроническом констриктивном перикардите чаще всего выполняют перикардэктомию.

Введение стероидов посредством пункции полости перикарда до сих пор остается спорным [5].

Прогноз

Умеренно выраженный перикардит не оказывает существенного влияния на прогноз больного ревматоидным артритом. Большой перикардиальный выпот с тампонадой сердца или хронический констриктивный перикардит увеличивают риск смерти больных РА.

РЕВМАТОИДНЫЙ МИОКАРДИТ

Частота поражения миокарда при РА достоверно пока не выяснена, по некоторым данным, составляет 11-40%. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой - отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца.

По данным аутопсии миокардит диагностируют в 25-30% случаев и он ассоциируется с активным РА с внесуставными проявлениями, высоким титром ревматоидного фактора, антинуклеарных антител и признаками системного васкулита [5]. В редких случаях кардиомиопатия связана с амилоидной инфильтрацией.

Непосредственными причинами ревматоидного миокардита могут быть аутоиммунные реакции, васкулит или образование гранулем. Возможно выявление амилоидной инфильтрации сердца. Если при гистологическом исследовании не выявляются гранулемы, ревматоидный миокардит сложно отличить от эозинофильного, токсического или инфекционного.

Клиническая картина миокардита не имеет специфических черт.

Боли в области сердца являются наиболее частой жалобой. Они обычно локализуются в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область, носят колющий или давящий характер, как правило, без иррадиации, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте симптомом миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, возникает при физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки на сердце.

Сердцебиение связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у трети больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и полная атриовентрикулярная блокада характерны

для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления выраженной застойной сердечной недостаточности чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией.

При аускультации больного миокардитом определяется тахикардия, I и II тоны остаются нормальными, изредка появляется III или IV тон. Часто определяются функциональные систолические шумы. При миоперикардите может быть слышен шум трения перикарда.

Диагностика

1.Электрокардиография. При обычном ЭКГ-исследовании при миокардите могут отмечаться снижение зубцов Т, депрессия интервала ST, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

2.Суточное мониторирование ЭКГ. Нарушения сердечного ритма наблюдаются в 40-62% и проявляются суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолией, пароксизмами наджелудочковой тахикардии и мерцательной аритмии. Желудочковая экстрасистолия чаще выявляется у пациентов с серонегативным РА по сравнению с больными серопозитивным РА. Характерными для ревматоидного миокардита являются нарушения атриовентрикулярной проводимости в виде АВ блокады II степени и перемежающейся блокады правой ножки пучка Гиса.

3.Эхокардиография. Могут обнаружиться сегментарные аномалии

сократительной способности миокарда или диффузное снижение его систолической функции. Снижение сократительной функции миокарда отмечают у 6-12% больных РА. При тяжелом очаговом или диффузном миокардите возникает дисфункция и дилатация камер сердца. Следует учитывать, что у большого числа пациентов с умеренно выраженным миокардитом при ЭхоКГ какие-либо отклонения от нормы не выявляются.

4.Сцинтиграфия миокарда. Сцинтиграфия с индием-111, галлием -67 или технецием-99 позволяет увидеть очаговые или диффузные нарушения захвата радиофармацевтического препарата, характерные для воспаления и некроза миокарда или их сочетания.

5.Лабораторные изменения. В тяжелых случаях может выявляться умеренное повышение концентрации в крови ферментов (МВ-фракции КФК или ЛДГ-1).

Лечение и прогноз

Данные о лечении ревматоидного миокардита крайне скудны. У некоторых тяжелых пациентов положительный эффект был зафиксирован на фоне внутривенного введения больших доз ГКС (метилпреднизолон в дозе 1,0 - 3,0 г на курс). Эффективность других препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием, не установлена. Проводится симптоматическая терапия: постельный режим, обезболивание, назначение антиаритмических препаратов по показаниям, сердечно-сосудистое мониторирование в течение 48-72 ч. и дольше [5].

РЕВМАТОИДНЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит может привести к формированию пороков сердца, которые диагностируют у 2-10% больных РА [4]. Однако при специальных эхокардиографических исследованиях клапанная патология выявляется почти у половины пациентов. Наиболее часто это диффузное или локальное утолщение створок митрального, аортального и, иногда, трехстворчатого клапанов, реже небольшие, овальные, с четкими границами одиночные узелки у основания или в средней трети клапанов, клапанная регургитация невысокой степени (примерно у 20% пациентов) и очень редко - стеноз клапанов. Вовлечение в патологический процесс эндокарда и формирование порока сердца при ревматоидном артрите происходит в результате неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления, васкулита и образования ревматоидных узелков в створках аортального и митрального клапанов и в области фиброзных колец.

В большинстве случаев эндокардит при ревматоидном артрите протекает бессимптомно, поражение клапанов обычно не приводит к их клинически значимой дисфункции. В редких случаях может наблюдаться быстрое формирование тяжелой, требующей хирургической коррекции клапанной регургитации со стерильными вегетациями, изъязвлением и склеротическим утолщением створок. Одной из причин тяжелой митральной регургитации бывает разрыв структур митрального клапана в случае локализации в нем ревматоидной гранулемы (узла). Есть также данные, что аортальная недостаточность при РА отличается прогрессирующим течением в сравнении с аортальными пороками при других заболеваниях.

Патология клапанов сердца чаще встречается при продолжительности заболевания более 15 лет у пациентов с высоким титром ревматоидного фактора и внесуставными проявлениями.

Физикальное исследование при ревматоидном поражении клапана может не иметь самостоятельного значения, так как в большинстве случаев заболевание оказывается умеренно выраженным. Изредка, когда развивается тяжелая хроническая или острая недостаточность аортального или митрального клапана, могут определяться классические аускультативные признаки этих состояний, а также симптомы левожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Методы диагностики

1.Электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

ЭКГ и обзорная рентгенография грудной клетки не имеет самостоятельного диагностического значения. При тяжелом поражении клапанов сердца при применении этих методов могут выявляться признаки увеличения камер сердца.

2.Трансторакальная цветная допплерография – основной метод

диагностики и оценки тяжести поражения сердечных клапанов. Обычно поражаются створки митрального или аортального клапана. В них обнаруживаются диффузные или отграниченные узелковые утолщения и иногда кальцинация. При чреспищеводной ЭхоКГ митральная или аортальная недостаточность выявляется у 80% и 33% пациентов соответственно. Ревматоидные узелки на клапанах сердца обычно небольшие (меньше 0,5 см), имеют овальную форму, однородны по эхоструктуре, чаще бывают одиночными и могут возникать на любой из частей створки клапана. Прилежащие участки створки могут выглядеть нормальными или быть слегка склерозированными. Гранулематозное поражение клапанов сердца можно считать высокоспецифическим проявлением ревматоидного артрита.

Лечение

Специфической противовоспалительной терапии ревматоидного поражения клапанного аппарата сердца не существует. Имеются редкие описания случаев успешного применения ГКС или других иммунодепрессантов при остро развившемся тяжелом вальвулите. При острой или хронической недостаточности митрального или аортального клапана эффективны операции протезирования клапана. При аортите с дилатацией клапанного кольца выполняются операции аллотрансплантации корня и клапана аорты [5].

РЕВМАТОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

По данным вскрытий, распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с ревматоидным артритом составляет около 20%

[6].Возможны два этиологических варианта поражения коронарных артерий:

1.Основное значение имеет атеросклероз коронарных артерий, развитие которого, возможно, ускоряется вследствие глюкокортикоидной терапии и рецидивирующих воспалений. В настоящее время некоторыми исследованиями [1,2,3,4] удалось установить параллели между патогенезом РА и атеросклероза, поскольку хронический воспалительный процесс играет важную роль в атерогенезе. Доказана связь между повышенным уровнем маркеров воспаления и риском возникновения сердечно-сосудистой патологии.

Большинство случаев ИБС на фоне ревматоидного артрита протекает бессимптомно. Атеросклеротическое поражение сердца может проявляться