Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3785_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
50
Хирургия вазоренальной гипертензии
(Fortes Z.B., 1989; Masaki Т., 1989). Гемодинамическое действие эндотелина1
двухфазно. Вначале возникает кратковременная вазодилатация, которая сменя-
ется длительной вазоконстрикцией, повышением АД, увеличением сердечного
выброса. Эндотелии1 вызывает ангиоспазм практически всех артерий и вен,
однако наиболее чувствительны к его действию почечные и легочные артерии.
В целом, инфузия эндотелина1 способствует развитию гипоперфузии и гипо
фильтрации в почках (Baydouh A.R., et al., 1989; Masaki Т., 1989).
Еще в 1943 г. A. Grollman высказал предположение о том, что АГ вызывают не
вазопрессорные, а антигипертензивные вещества, которые недостаточно секре
тируются почкой. Это привело к появлению двух теорий развития вазоренальной
гипертензии: рениновой, которую мы рассмотрели, и ренопривной, после идеи,
выдвинутой A. Grollman. Споры между сторонниками этих теорий продолжались
до тех пор, пока не были получены подтверждения того, что ткань почки способна
продуцировать антигипертензивные вещества (Pickering G., 1961).
При анализе патогенетических механизмов любой формы хронической артериальной гипертензии следует иметь в виду, что стойкое повышение АД, чем
бы оно ни вызывалось, возможно лишь при абсолютной или относительной
недостаточности депрессорных факторов регуляции сердечнососудистой системы. В противном случае компенсаторная активация этих факторов, как это
бывает при любом физиологическом повышении АД (например, при физичес-
кой нагрузке), быстро нормализует его сразу после устранения вызвавшего это
повышение стимула, а нередко и в период его продолжающегося действия.
Простагландины. Среди гуморальных депрессорных механизмов регуляции
АД наибольший интерес в последние годы вызвали биологически активные
вещества липидной природы— простагландины, в частности PGE2 и PGI2
(простациклин). Эти вещества, особенно PGE2, в значительном количестве
содержатся в медуллярном слое почек (Vander A.J., 2000). Они оказывают существенное влияние на функциональное отправления почек, а при поступлении
в общую циркуляцию — и генерализованное действие на сердечнососудистую
систему и организм в целом (Smith W.L., 1992).
Синтезируются простагландины в почках в клетках пяти видов: интерстици
альных клетках и собирательных почечных трубочках внутренней зоны почечного
мозгового вещества, эндотелии артерий и артериол, подоцитах, мезангиоцитах и
эндотелии почечных клубочков. Они являются сильными стимуляторами синтеза ренина, обладают сосудорасширяющими свойсвами, ослабляют сосудосуживающее действие ангиотензинаП. Простагландины оказывают также сильное
натрийуретическое действие, которое можно объяснить как их сосудорасширяющими свойствами, так и непосредственным влиянием на мембранный транспорт
натрия (Петров В.И., Кротовский ГС, Пальцев М.А., 1984).
Обнаружено существенное снижение содержания простагландинов в поч-
ках по мере прогрессирования стеноза почечной артерии, но в ранней стадии
сужения почечной артерии обнаруживается некоторое повышение уровня простагландинов. Это можно расценить как проявление компенсации с последу
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
51
ющим снижением функциональных возможностей интерстициальных клеток
почечной медуллы, которые синтезируют и секретируют в кровь простаглан
дины, т.е. дефицит простагландинов играет определенную роль в патогенезе
вазоренальной гипертензии.
Калликреинкининовая система является еще одной антигипертензионной
системой почек. Калликреины представляют собой серинсодержащие проте
иназы, которые высвобождают из кининогенов пептиды кинины. Существует
два основных класса вида калликреинов: плазменные и железистые. Железистые калликреины выделены из почек, а также поджелудочной и слюнных желез. Плазменные калликреины отличаются от железистых как биохимически,
иммунологически, так и по функциональным характеристикам. Калликреины
плазмы высвобождают брадикинин, а железистые — лизилбрадикинин. Они
участвуют в свертывании крови, фибринолизе, активируют комплемент, регулируют АД. Железистые калликреины контролируют органный кровоток, принимают участие в экскреции воды и электролитов, а также как и плазменные,
влияют на уровень АД. Неактивная форма калликреина плазмы активирует
фактор Хагемана, воздействуя на свертываемость крови. Калликреин плазмы
также активизирует хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов
Взаимодействие калликреинкининовой и простагландиновой систем сво-
дится к следующему. Вопервых, под влиянием кининов увеличивается синтез
простагландинов. Вовторых, простагландины, образованные под влиянием кининов, выполняют функции медиаторов, опосредуя действия кининов, связанное с увеличением выделения натрия с мочой и снижением чувствительности
сосудов почки к прессорным воздействиям ангиотензинаП и адренергических
стимулов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).
Важным фактором регуляции секреции ренина является концентрация натрия в сыворотке крови. При его увеличении происходит стимуляция, а при
снижении — угнетение синтеза ренина (Ludwig G at al. 1986). По мнению других
авторов, на синтез ренина влияет не ион натрия, а хлориды. Подтверждением
тому является угнетение фуросемидом и этакриновой кислотой экскреции ре-
нина, независимо от уровня натрия в крови (Kotchen T.A. et al., 1987). Среди
других факторов нельзя не указать на ангиотензинП, являющимся активным
продуктом метаболизма ренина. АнгиотензинП подавляет секрецию ренина по
механизму обратной связи (Gibnbons G.N. et al. 1984).
Механизм включения экскреторной функции почек заключается в том, что
повышение АД передается на перфузионное давление нефронов. Это вызывает
усиление экскреции натрия и воды, что, в конечном счете, приводит к сниже-
нию АД. Экскреция натрия и воды в физиологических условиях определяется
не только перфузионным давлением в почках, но и рядом других факторов. Тем
не менее, экскреторная функция почек, осуществляя регуляцию водносолевого
обмена, является основным механизмом поддержания физиологического АД.
Разумеется, другие интра и экстраренальные механизмы регуляции АД имеют
важное значение в этом процессе.
52
Хирургия вазоренальной гипертензии
В свою очередь нейрогенные и гуморальные механизмы оказывают влияние
на функцию почек, в частности, на регуляцию АД. Нейрогенные воздействия,
катехоламины, ангиотензин, простагландины, кинины и другие факторы оказывают непосредственное воздействие на кровообращение почек, на гломеру
лярную фильтрацию и кровоток в прямых сосудах медуллы. Альдостерон, про-
стагландины и ряд других веществ напрямую влияют на реабсорбцию натрия
и воды почечными канальцами. Поэтому ни один из указанных факторов в
условиях организма не должен рассматриваться в отрыве от других, как в плане
регуляции АД, так и с точки зрения патогенеза вазоренальной гипертензии.
Утвердившиеся постулаты вазоконстрикторной теории артериальной ги-
пертензии в последние годы были подвергнуты значительным сомнениям. Так
при вазоренальной гипертензии, обусловленной сужением почечной артерии,
активность ренина в плазме периферической крови повышается лишь в острой
стадии заболевания.
Одним из аргументов против мнения, что в основе всех форм хронической
артериальной гипертензии лежит повышение общего периферического сопротивления, является реакция АД на открытие или закрытие артериовенозной
фистулы как в опытах на животных, так и последующих клинических наблюдениях за больными. При этом было отмечено резкое снижение общего периферического сопротивления, почти в 3 раза. Однако это сопровождалось лишь
кратковременным сдвигом АД (Warren J. et al., 1951).
Другим подтверждением этой теории были следующие экспериментальные
исследования. Собакам в артериальное русло вводили микросферы соответс-
твующего диаметра для окклюзии мелких сосудов с целью повышения общего
периферического сопротивления. При этом временно пережимали почечные
артерии для сохранения почек от эмболии. В этих случаях АД быстро повышалось на 50 мм рт. ст., но в последующие дни постепенно возвращалось к исход-
ному уровню. Другой группе животных не перекрывали приток крови к почкам.
При этом возникали окклюзии значительного большинства или только части
артериол органа. В результате, у одних развивалась уремия и смерть животного,
у других отмечалось стойкое повышение АД. Инъекция микросфер только в
артериальную систему почек также сопровождалась стойким повышением АД,
хотя секреция ренина увеличивалась лишь в острой стадии экспериментального
заболевания (Крикштопайтис М.И., 1973).
Полученные данные свидетельствуют о том, что только повышение общего
периферического сопротивления без одновременного сужения сосудов почек
не всегда или совсем не приводит к стойкому повышению АД. Из этого следу-
ет, что вазоконстрикторная теория не может полностью объяснить все формы
стойкого повышения АД. Бесспорно особое место в патогенезе артериальной
гипертензии занимают почки и объемные механизмы регуляции артериального
давления. Подтверждением этому стали опыты, в которых артериальную гипер
тензию вызывали удалением большей части (до 70%) почечной ткани с одновременным введением в организм собак большого количества хлорида натрия и
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
53
воды. Аналогичный результат возникает при искусственном сужении почечной
артерии по методике Н. Goldblatt. При этом в первые дни АД, объем внеклеточной жидкости и циркулирующей крови, а также сердечный выброс значительно
повышается на фоне нормального или даже пониженного общего периферического сопротивления. Однако через 1—2 недели объем крови и сердечный
выброс нормализуются или остаются лишь слегка повышенными, а общее периферическое сопротивление значительно возрастает, что является результатом
ауторегуляции (Ledinghana J., 1964; Coleman T. etal., 1969; Guyton A. etal., 1975).
Значит артериальная гипертензия в отмеченных ситуациях является причиной,
а не следствием повышения общего периферического сопротивления.
На основании этого можно предположить, что аналогичная последовательность гемодинамических изменений бывает и у больных с другими формами
артериальной гипертензии. Подтверждением тому является тот факт, что сер-
дечный выброс и другие объемные характеристики кровообращения оказывают-
ся у большинства из них нормальными, общее периферическое сопротивление
повышено. Это связано, очевидно, с невозможностью проследить за самыми
ранними изменениями гемодинамики в процессе развития заболевания. Ведь
это почечные формы артериальной гипертензии, или эссенциальной гипертензии при которых патогенетическую роль изменения объемных характеристик
кровообращения в повышении АД ранее отрицали (Мясников А. Л., 1965).
Теперь хорошо известно, что повышение сердечного выброса особенно часто наблюдается у молодых пациентов с эссенциальной гипертензией на ранней
стадии заболевания. Напротив, после его стабилизации наиболее часто регистрируются эу и гипокинетическая формы кровообращения с нормальным сердечным выбросом и постепенно увеличивающимся на протяжении нескольких
лет общим периферическим сопротивлением (Шхвацабая И. К., 1974; Frohlich
Y. etal., 1973).
Изменение объема циркулирующей крови, влияние сосудосуживающих
факторов в содружестве с механизмом ауторегуляции могут способствовать более быстрому и стойкому переходу типа циркуляции из гиперкинетического в
гипокинетический.
Если учесть то, что происходит усиленная реабсорбция натрия под влиянием ангиотензинаП и альдостерона, а также падение перфузионного давления в «ишемизированной» почке, которые сопровождаются изоосмотической
задержкой воды, следовало бы ожидать, что и этот фактор имеет определенное
значение в повышении системного АД. Однако этому препятствует вторая, ин
тактная почка, в которой при повышении системного АД внутри почечное давление увеличивается, что ведет к резкому усилению экскреции натрия и воды,
а также снижению секреции ренина. В результате объем циркулирующей крови
практически не меняется, несмотря на повышенную реабсорбцию натрия и
воды «ишемизированной» почкой.
Возможность осуществления интактной почкой ее основной функции — ре-
гуляции водносолевого обмена и АД — препятствует его резкому повышению
54
Хирургия вазоренальной гипертензии
реабсорбции натрия и воды «ишемизированной» почкой. В этих условиях артериальная гипертензия умеренная и неустойчивая.
При одновременном поражении обеих почечных артерий складывается дру-
гая ситуация. В эксперименте эта форма артериальной гипертензии производится сужением почечной артерии и удалением контралатеральной почки, т. е.
созданием условий, при которых активация прессорной системы ренинанги
отензин сочетается с ограниченной способностью почек осуществлять экскреторную функцию. Наличие стеноза почечной артерии и в данном случае вызы-
вает первоначальную активацию юкстагломерулярного аппарата и усиленную
секрецию ренина. Отсутствие второй интактной почки или резкое уменьшение
массы нормально функционирующей почечной паренхимы у больных ведет к
значительной задержке натрия и воды в организме под действием образующе-
гося ангиотензина II и особенно альдостерона. При этом подавляется секреция
ренина и артериальная гипертензия поддерживается в основном за счет увеличе-
ния объема циркулирующей крови. Нормальный уровень ренина в этих случаях
затрудняет распознавание вазоренальной гипертензии в начале ренинзависимой
гипертонии.
В этих условиях назначение диуретических препаратов вызывает снижение АД за счет усиления выделения натрия и воды, т. е. устраняется фактор,
подавляющий активность юкстагломерулярного аппарата. При этом секреция
ренина вновь резко возрастает, и артериальная гипертензия вновь становится
ренинзависимой (Garvas H., Brunner H., 1973).
Исключительной ролью почек в долгосрочной регуляции АД объясняется
тот факт, что почечные механизмы занимают центральное место и в патогенезе
злокачественной гипертензии, независимо от ее этиологии. Патогенез этой
формы гипертензии во многом неясен. Однако несомненно, что первоначаль-
ный стеноз почечной артерии или вторичные поражения почек при определенных условиях вызывают исключительно сильную активацию ренинангио
тензинальдостероновой системы, вследствие чего происходит резкое сужение
периферических сосудов. Оно, даже в случае одностороннего стеноза почечной
артерии, быстро приводит к поражению контралатеральной почки. В результате
активируется юкстагломерулярный аппарат и этой почки, что ведет к даль-
нейшему повышению АД, способствующему развитию артериолосклероза и
артериолонекроза в сосудах почек. Под влиянием этих процессов происходит
дальнейшее повышение секреции ренина и образования ангиотензинаП, т. е.
замыкается порочный круг.
Снижение почечного кровотока препятствует включению механизма обратной связи, направленного на подавление секреции ренина юкстагломерулярным
аппаратом. Поражения сосудистой системы почек препятствует включению их
главного компенсаторного механизма — усиления экскреции натрия и воды, так
как в этих условиях повышение АД не ведет к возрастанию перфузионного дав-
ления в почках. Такая ситуация должна привести к накоплению натрия и воды в
организме, к увеличению объема циркулирующей крови. Этому в значительной
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
55
степени мешает стеноз почечной артерии, т. е. уменьшение емкости сосудистого
русла. Объем же циркулирующей крови может оказаться неизмененным или
уменьшенным. Однако, если учесть наличие сильнейшей вазоконстрикции,
следует считать, что объем циркулирующей крови относительно повышен.
После восстановления адекватной гемодинамики по почечной артерии
после реконструктивного вмешательства, к сожалению, у 53,6% больных не
удается достигнуть нормализации АД (Косенков А.Н., 1990). Это объясняют
рассмотренные уже патофизиологические и патологоанатомические изменения в почках, происходящие по мере развития вазоренальной гипертензии.
Гормональные системы почек со временем претерпевают изменения, в которых
можно выявить некоторую стабильность.
Вначале определяется активация и гиперфункция ренинангиотензиналь
достероновой и калликреинкининовой систем (около 1 года). В дальнейшем
происходит истощение калликреинкининовой системы (1—3 года). С увеличением продолжительности вазоренальной гипертензии резко увеличивается
уровень активного ренина. Вазоренальная гипертензия длительностью более
3 лет ведет к склерозу юкстагломерулярного аппарата и угасанию его специфической функции по синтезу ренина. Длительное повышение АД приводит к
склерозу контралатеральной незащищенной почки, что вызывает ее ишемию
и продукцию ренина теперь же ее юкстагломерулярным аппаратом (35, 39, 41,
57, 58, 59, 62, 65, 66). На этой стадии в почке на стороне стеноза отмечается
диффузный гломерулосклероз, склероз артериол, атрофия эпителия канальцев.
В контралатеральной почке развивается эластофиброз междолевых артерий,
гиалиноз артерий, гипертрофия медии, склероз стромы.
Отсюда становится понятным, что на поздних стадиях вазоренальной гипертензии, после реваскуляризации почки повышение АД сохраняется вследствие
атеросклероза, истощения депрессорных систем и продукции ренина контралатеральной почкой.
Таким образом, современные данные о патогенезе вазоренальной гипертензии свидетельствуют о том, что это сложный патологический процесс, требующий дальнейшего изучения (рис. 1.15). Однако своевременная диагностика и
вовремя выполненное восстановление почечного кровотока дают возможность
добиться полного выздоровления больных вазоренальной гипертензией.
56
Хирургия вазоренальной гипертензии
Ангиотензиноген (альфа—2 глобулин)
Рис. 1.15. Основные биохимические компоненты ренинангиотензиновой системы
2.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Российский Научный Центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН
располагает опытом обследования и лечения 2389 больных вазоренальной ги
пертензией.
Основные жалобы пациентов с вазоренальной гипертензией обусловлены
наличием артериального гипертензионного синдрома. Как правило, артериальная гипертония при вазоренальной гипертензии характеризуется стабильно
высокими цифрами АД. Причем наличие постоянно высоких цифр АД у трети
больных вообще не вызывало никаких жалоб, и артериальная гипертензия у них
обнаруживалась случайно, обычно при профилактических осмотрах.
Считаем не лишним напомнить, что важно правильно измерять АД. При
определении его с помощью аппарата Короткова необходимо руководствоваться
следующими правилами:
— измерение проводится в положении больного сидя, а локтевая ямка
должна располагаться на уровне сердца (IV межреберный промежуток);
— давление в манжете необходимо повышать до уровня, превышающего
30 мм рт. ст. после прекращения систолического тона или дрожания,
а затем медленно (со скоростью 2—3 мм рт. ст./с) давление в манжете
снижают;
— по появлению I тона дистальнее манжеты регистрируют систолический
уровень АД, а по прекращению тона или дрожания фиксируют диа
столический показатель;
— АД измеряют дважды с интервалом 2—3 мин на правой руке при оди-
наковом пульсе на левой и правой лучевой артерии;
— у лиц старше 60 лет и у больных сахарным диабетом изза сниженной
эластичности артериальной стенки, которая может привести к орто
58
Хирургия вазоренальной гипертензии
статической гипертонии, а следовательно, к ложноположительному
показателю, АД следует измерять как в положении сидя, так и лежа.
По характеру клинического течения вазоренальную гипертензию с учетом
уровня АД условно можно разделить на три типа: доброкачественный, злокачественный и кризовый.
Доброкачественной гипертензией (51,2%) считаем такое течение заболевания, при котором систолический подъем АД не превышает 220 мм рт. ст. Еще
одной особенностью доброкачественной артериальной гипертензией является
стабильно высокий уровень АД без значительных его колебаний.
Для злокачественного течения (44,1%) заболевания характерно повышение
систолического уровня АД более 220 мм рт. ст. Злокачественной вазоренальную
гипертензию, считаем у тех больных, при обследовании и предоперационной подготовке которых, не менее 3 раз в неделю отмечали систолическое АД выше 220
мм рт. ст. Выделение злокачественной формы течения вазоренальной гипертензии
считаем вполне обоснованным. При таком повышении АД возникают нарушения
функции, а затем и необратимые изменения так называемых «органовмишеней»,
таких как сердце, головной мозг, печень, контрлатеральная почка и др.
Кризовый характер течения вазоренальной гипертензии (4,7 %) характеризуется доброкачественным течением артериальной гипертензии с периодически
возникающим кратковременным подъемом систолического АД до 220—300 мм
рт. ст. и выше. При этом кризы могут возникать с различной частотой: от одного
раза в неделю и даже реже до нескольких раз в сутки.
Еще одним клиническим признаком вазоренальной гипертензии является
высокий уровень диастолического АД. Обычно он превышает 100—110 мм рт.
ст. При этом с учетом этиологии заболевания средний уровень АД распределяется таким образом, как указано на рис. 2.1. Чаще злокачественный характер
Рис.2.1. Характеристика среднего уровня АД у больных вазоренальной гипертензией с
учетом этиологии заболевания
Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
59
вазоренальной гипертензии наблюдали у больных с неспецифическим аорто
артериитом, в то время как доброкачественный характер течения имели лица с
фиброзномышечной дисплазией.
Заболевание может встречаться в любом возрасте. Однако он позволяет только предположить этиологию заболевания. Самый высокий возрастной уровень
характерен для лиц с атеросклерозом, а самый низкий — с фиброзномышечной
дисплазией (рис.2.2.). Из 62 (2,6%) наблюдавшихся и оперированных у нас боль-
ных, возраст которых был менее 14 лет, самому молодому было 4 года.
Рис. 2.2. Взаимосвязь возраста больных и этиологии Вазоренальной гипертензии
В течение заболевания пациенты отмечают время, когда впервые произошел
подъем АД. С этого момента ведется отсчет продолжительности вазоренальной
гипертензии. Однако, кроме этого, большинство из них указывают на время,
когда имевшая место артериальная гипертензия стала устойчива к воздействию
ранее применяемых антигипертензионных лекарств. Этот период называется
периодом неконтролируемой артериальной гипертензии. В среднем он состав-
ляет около трети длительности заболевания.
Вазоренальной гипертензией чаще страдают мужчины (68,7%). При распределении больных по полу с учетом этиологии заболевания получены следующие данные (рис. 2.3). Во всех группах преобладают мужчины, кроме лиц с
фиброзномышечной дисплазией, где большинство составили женщины (62,9%
против 37,1%).
При клиническом осмотре у ряда больных со стенозом одной почечной
артерии в ее проекции можно прослушать систолический шум (19,1 %). В случае двусторонних стенозов почечных артерий систолический шум определялся
чаще (57,6 %). Характерными аускультативными местами являются точки, расположенные на 3—6 см выше пупка и на 2—5 см вправо и влево от срединной
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана