Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3785_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
20 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 1.10. Особенность топографии и вариант расположения левой почечной вены
Таким образом, анатомия почечных сосудов имеет ряд особенностей, кото-
рые необходимо учитывать при выполнении хирургических вмешательств как
на почечных сосудах, так и на брюшном отделе аорты и непарных висцеральных
ветвях.
1.3. ЭТИОЛОГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Заболевания почечных артерий, приводящие к развитию вазоренальной ги-
пертензии, имеют различное происхождение. Их можно подразделить на врож-
денные и приобретенные.
Врожденные:
— гипоплазии;
— аплазии;
— врожденные аневризмы;
— артериовенозные соустья;
— синдром Марфана;
— нефроптоз с перекрутами и растяжениями почечных артерий;
— извитость основного ствола с образованием коленообразного загиба (кин
кинга);
— перекруты почечных артерий;
— фиброзномышечная дисплазия;
— экстравазальные сдавления;
— другие.
Приобретенные:
— атеросклероз;
— неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
— посттравматические артериовенозные соустья;
— экстравазальные компрессии;
— эмболии и тромбозы;
— рестенозы;
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 2 1
— ятрогенные;
— другие.
Среди врожденных патологий, приводящих с Вазоренальной гипертен
зии считаем важным остановиться на синдроме Марфана, представляющим
собой наследственно обусловленный порок развития соединительной ткани.
Впервые характерный симптомокомплекс был описан французским педиатром
B.J.A.Marfan в 1896 г. Популяционная частота заболевания составляет 0,04:1000
(Козлова СИ., 1987). Предполагают, что синдром Марфана передается по ау
тосомнодоминантному типу наследования.
Чаще всего, при этом синдроме поражается сердечнососудистая система
(60%), затем следует скелетносвязочный аппарат, глаза, легкие (10—20%) и другие органы (Dietz H.C. et al. 1991). Признаки врожденного заболевания проявляют себя уже в детстве: высокий рост, астеническое телосложение, долихоцефа-
лия, прогнатия, «готическое» небо, воронкообразная грудь, кифоз, разболтан-
ность суставов, арахнодактилия, подвывих хрусталика. Быстро прогрессирует
развитие аневризмы восходящего отдела аорты в молодом возрасте.
После описания синдрома, более чем через 50 лет, определили связь болезни
с мутацией одного гена 15й хромосомы (Pyeritz R.E., 1990). В дальнейшем Sakai
L.Y. et al. (1986) обнаружили фибриллин, низкомолекулярный белок соединительной ткани, наблюдаемый у больных с синдромом Марфана. Hollister D.W.
et al. (1990), описали патологически измененный фибриллин в клетках кожи
и фибробластах. Другие исследователи обозначили гены связанные с фибрил
лином в 5 и 15 хромосомах, и подтвердили, что ген 15й хромосомы связан с
фенотипом синдрома Марфана (Lee В., et al., 1991). Другими исследованиями
также отмечено наличие идентичных мутаций в виде закрытия петель в гене фи
бриллина; эта мутация изменила код синтеза аргинина в 239ом остатке (Dietz
Н.С. et al. 1991). Эти данные представляют собой парадигму для возможностей
будущей биологии в раскрытии молекулярной основы сосудистых заболеваний
и нового подхода к коррекции патологии.
Терапия этих больных сводится к динамическому наблюдению и симптоматическому лечению. Хирургическое лечение, кроме возможных технических
сложностей сосудистой пластики изза изменения эластики тканей, представляет определенный риск, связанный с ослабленным иммунитетом у этих больных.
Прогноз их жизни во многом зависит от тяжести поражений сердечнососудистой системы. Чаще всего, причиной смерти пациентов, страдающих синдромом Марфана, является прогрессирующая расслаивающаяся аневризма аорты.
Кроме изменений в самой стенке артерий, стеноз почечной артерии может быть обусловлен различными процессами в окружающих сосуды тканях,
которые приводят к экстравазальной компрессии. Как известно, что почечные артерии отходят от аорты в местах прикрепления ножек диафрагмы. По
мере развития и роста организма при дисбалансе этого процесса возникает
гемодинамически значимая экстравазальная компрессия сосуда ножкой диа-
фрагмы, патологическая извитость, коленообразный ход артерии (Петровский
22 Хирургия вазоренальной гипертензии
Б.В., Крылов B.C., 1967; Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. 1984;
Dean R.H. et al., 1997). Среди приобретенных причин экстравазальной ком-
прессии мы наблюдали ретроперитонеальный фиброз, сдавливание почечной
артерии забрюшинной гематомой и опухолями. Экстравазальная компрессия
была отмечена у 284(9,1 %) больных, которым была выполнена хирургическая
декомпрессия с положительным результатом в 97,4 % случаев.
Среди всего разнообразия причин Вазоренальной гипертензии на долю ате-
росклероза, фиброзномышечной дисплазии (ФМД) и неспецифического
аортоартериита (НАЛ) приходится 81—99% (Петровский Б.В., Крылов B.C.
1968; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1974; Покровский А.В., 1979). Поэтому на
этих трех патологических состояниях остановимся более подробно.
Атеросклероз занимает первое место среди причин развития вазоренальной гипертензии — на него приходится 61,3—87,5% (Morris G.С. etal. 1961; Dean
R.H. et al.,1981; Hansen K.H. et al., 1992).
При атеросклерозе обычно поражаются артерии эластического и мышечно
эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно
реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклероти
ческий процесс проходит определенные стадии развития, которые имеют свою
характеристику.
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:
• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками
с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботичес
ких масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.
Липидные пятна или полоски — это участки желтого или желтосерого цве-
та, которые, сливаясь, образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью
интимы. Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней
стенке и у мест отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки представляют собой плотные, овальные или округлые,
белые или беложелтые образования, содержащие липиды, возвышающиеся
над поверхностью интимы и сужающие просвет сосуда. Сливаясь между собой,
они придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид. Наиболее часто
поражаются те участки сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинами
ческое воздействие. Это, как правило, места отхождения, ветвления и изгибов
артерий.
Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит — атерома. Поэтому
такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных
изменений ведет к деструкции покровной интимы бляшки, ее изъязвлению,
кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
23
тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может привести к острой закупорке артерии тромбом, эмболии как тромботическими, так
и атероматозными массами, образованию аневризмы сосуда в месте его изъязвления.
Атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризу-
ется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением.
Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрифи-
кации резко деформируется.
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в
одной и той же артерии можно видеть одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальцино
за, что свидетельствует об однообразности течения атеросклероза.
Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании
данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфо-
генеза атеросклероза:
• долипидная;
• липоидоз;
• липосклероз;
• атероматоз;
• изъязвление;
• атерокальциноз.
Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие
метаболические нарушения при атеросклерозе и «травму» интимы продуктами
нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены: 1) повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских
пристеночных тромбов; 2) накоплением кислых гексозамингликанов в интиме,
с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней беталипопротеидов, холестерина, белков; 3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых
волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы
для продуктов нарушенного метаболизма. Не исключено, что такие вещества,
как хондроитинсульфаты и холестерин, откладываются в интиме вследствие
травмы эластических структур.
Время существования долипидной стадии определяется возможностью ли
политических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы
«очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в
долипидной стадии повышена, истощение их говорит о начале стадии липо
идоза. В этой стадии отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно
поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), беталипопротеидами,
белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно
24
Хирургия вазоренальной гипертензии
пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили
название ксантомных клеток. Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные клетки. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы
крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.
Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных
элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появлением большого количества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой
соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию
фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с
vasa vasorum.
При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются.
При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаружива-
ются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и колла
геновых волокон, капельки нейтрального жира. В краях и у основания бляшки
появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, a
также ксантомные и плазматические клетки, лимфоциты. Атероматозные мас-
сы отделены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной со-
единительной ткани. В связи с тем, что атероматозному распаду подвергаются
гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало
осложненных поражений. При его прогрессировании, в связи с разрушением
новообразованных сосудов, происходит кровоизлияние в толщу бляшки с возникновением интрамуральной гематомы, с последующим разрывом покрывающей бляшку интимы.
Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атерома
тозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а ино-
гда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается
тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только присте-
ночным, но и обтурировать просвет сосуда.
Атерокальциноз является завершающей стадией морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липо
склероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань,
в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных
отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией
эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами
этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.
Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся клинически из чередования активной фазы, фазы
стабилизации и регрессирования.
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 25
Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны ли
поидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз,
кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, количество соединительной ткани в них увеличивается.
О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гистологическому
строению бляшек: они многослойны, состоят из чередующихся прослоек соединительной ткани с участками не рассосавшихся липидов в глубоких слоях и
более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.
Рассмотрим более подробно участие каждого слоя артериальной стенки в
формировании атеросклеротического процесса.
Артерии представляют собой не просто пассивные однородные системы
трубок, по которым осуществляется кровоток. Многочисленные исследования
показали, что магистральные артерии представляют собой сложные биомеханические структуры определенного калибра, выполняющие многочисленные
метаболические и механические функции. Артерии в этих условиях, отвечают
на различные гемодинамические сдвиги изменением диаметра, сжатием или ди
латацией просвета. Ряд механизмов обеспечивает ограничение кровоизлияния
в случае повреждения и восстанавливает целостность стенки без отдаленных
последствий. Артерии также приспосабливаются к постепенным изменениям
гемодинамического давления и к изменениям состояния окружающей среды,
для поддержания оптимального диаметра и механических характеристик, обе-
спечивая тем самым длительный адекватный кровоток.
Интима — самый внутренний слой стенки артерии, простирающийся от
просвета сосуда до внутренней эластической мембраны. Его внутренняя поверхность выполнена непрерывным однослойным эндотелием. Между эндотелием
и внутренней мембраной имеется соединительнотканная прослойка, содержащая очень тонкие эластические волокна и состоящая из тонкофибриллярного
вещества, а также могут быть несколько рассеянных лейкоцитов и гладкомы
шечных клеток. Именно в этой прослойке развивается атеросклеротический
процесс.
Эндотелий опирается на внутреннюю эластическую мембрану, которая обеспечивает постоянство формы и пластичность этого слоя. Изменения формы
ячеек и степени их поражения распространяется на смежные эндотелиальные
ячейки. При этом происходит относительное изменение диаметра артерии, связанное с пульсирующим движением стенки, изменение конфигурации, связанное с изгибом или растяжением артерии, и относительное накопления ячеек
и матричных волокон в процессе развития атеросклероза. В этих случаях при
формировании атеросклеротических бляшек происходит относительно равно-
мерное накопление атероматозного вещества в стенке артерии.
Эндотелий также имеет многочисленные соединения с основной внутрен-
ней мембраной. Они достаточно крепкие и обеспечивают стабильность, предот
26
Хирургия вазоренальной гипертензии
вращая отделение эндотелиальных ячеек и разрушение эндотелиального слоя.
Тем самым создаются условия для профилактики пристеночного тромбообра
зования на весьма продолжительное время.
Эндотелиальные повреждения. Эндотелиальная поверхность может быть
повреждена или разрушена по различным причинам, но она достаточно быстро
регенерирует. Заживление, даже если повреждение большое, сопровождается
быстрым ростом гладкомышечных волокон с утолщением и разрастанием интимы (Armstrong ML, Warner ED, Conner WE, 1970; Amtzenius AC, et al. 1985).
Некоторые процессы, которые при этом происходят в эндотелии, были взяты
за основу и предложены как часть теории патогенеза атеросклероза. Согласно
первоначальной теории эндотелиального повреждения, механические воздействия, такие как растяжение, рассечение стенки артерии, артериальная гипер
тензия, а также различные метаболические нарушения, которые приводят к
гипергиперлипидемии, иммунологические реакции и увеличение выделения
в кровь вазоактивных веществ, вызывают повреждение эндотелия. Эндотелиальная десквамация должна бы активизировать кровообращение подэндоте
лиальных тканей и стимулировать тромбоцитарную активность выделением
тромбоцитарного фактора роста, быстрого увеличения клеток и формирование
бляшки (Barrett AM, Thorp JM. 1968.). Дальнейшие повторные повреждения
эндотелия и реакции на них артериальной стенки объяснили бы локальный
характер формирования бляшки. Однако нет убедительных данных за такой тип
формирования атеросклеротических бляшек даже в местах ветвления артериаль-
ного дерева (Benditt ЕР 1977.). Кроме того нет никаких прямых доказательств,
которые могли бы подтвердить экспериментально эндотелиальное повреждение
с последующим формированием атеросклеротической бляшки (Bierenbaum MI,
Fleischman AI, Raichelson RI, et al.1973), даже при наличии гипергиперлипиде-
мии. Напротив, показано, что формирование экспериментальных интимальных
бляшек может происходить и без эндотелиального покрытия (Blankenhom DH,
1981; Blankenhom DH et al. 1987). Хотя установлено, что тромбоциты могут иг-
рать определенную роль в переходе ранних форм атеросклеротических бляшек
к более сложным (Bomberger R.A., Zarins С.К., Glagov S., 1981), их непосредственное влияние на этот процесс вызывает сомнение. Отдельно изолированный
тромбоцитарный фактор роста влияет на заживление артериальной стенки в
виде ускоренной регенерации мышечной ткани больше, чем непосредственно
на развитие первичного атеросклероза (Boston Collaborative Drug Surveillance
Group, 1974).
В современных исследованиях предприняты попытки по другому предста-
вить функциональные изменения, которые приводят к развитию атеросклероза.
В норме сосудистый эндотелий функционирует как антитромботическая
поверхность и осуществляет регулирование сосудистого тонуса и просвета артерии посредством секреции вазоконстрикторов (например, ангиотензина II) и
вазодилататоров, а также ингибитора агрегации тромбоцитов (например, про
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
27
стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие фак-
торы поддерживают гладкомышечные клетки в состоянии тонуса при низком
содержании холестерина (Burch JW, Stanford N, Majeruo PW, 1978). В ответ на эн
дотелиальную активацию или повреждение эндотелиальные клетки становятся
более проницаемыми к имеющему малую плотность липопротеину, повышается
их репликационная способность, развиваются протромботические свойства, активизируются поверхностные гликопротеиды, которые обеспечивают проник-
новение нейтрофилов, моноцитов, и тромбоцитов (Canadian Cooperative Study
Groups, 1978.). Эндотелиальные клетки и моноциты активизируют цитокинез,
факторы роста, и лейкотренез вместо производства простациклинов, которые
далее продвигают моноциты, обеспечивая их слипание и диапедез.
Под влиянием цитокиназы и активизации фактора роста происходит стимуляция быстрого роста гладкомышечных клеток и их распространение. В результате этих изменений внеклеточного липида, содержащие сложные эфиры
холестерина накапливаются в интиме.
Эти наблюдения говорят о том, что гуморальные медиаторы, факторы роста
и цитокинез измененных эндотелиальных и воспалительных клеток, взаимодействующих с другими клеточными структурами артериальной стенки, — важные
посредники инфильтрации макрофага, обеспечивающего быстрый рост мышечной клетки и накопление липида. Хотя физическое и механическое повреждение эндотелия не может быть причиной начала или ускорения развития
атеросклеротического процесса, биологические реакции эндотелия и стенки
артерии в процессе повреждения и восстановления могут играть важную роль в
пролиферации липида и формировании бляшки.
Медиа находится между внутренней эластической мембраной и адвентици
ей. Хотя наружная эластическая мембрана является границей между медией и
адвентицией во многих сосудах, она не выражена или отсутствует, особенно в
артерии с толстым и волокнистым адвентициальным слоем. Наружная граница
медии не одинакова в разных артериальных бассейнах, поскольку в отличие
от адвентиции она состоит из плотно соединенных гладкомышечных клеток в
близкой ассоциации с волокнами коллагена и эластина. Мышцы представлены
в виде строго ориентированных клеток окруженных мембраной и плотно связанных коллагеновыми фибрилами. Такая конфигурация позволяет удерживать
группы клеток вместе и предотвращать чрезмерное растяжение или сокращение.
Кроме того, эти группы клеток связаны системой ориентируемых упругих воло-
кон так, что они представляет собой мышечноэластический пучок.
При изменении направления артерии каждый пучок ориентируется в направлении растяжения стенки. Центральные напряженные участки ориентированы между гладкомышечными клетками и упругими волокнами (Carew Т.Е.
etal., 1976.).
Аорту и ее ветви в проксимальных отделах относят к эластическим артериям
изза большего количества в них эластических волокон. В такой артерии сис-
темы эластических волокон мышечноэластических пучков утолщены и близко
28
уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические пластины, чередующиеся со слоями гладких мышц. Более толстые связки коллагена переплетены и соединены с основной эластической мембраной волокна
эластина. При этом они достаточно пластичны и способствуют прохождению
пульсовой волны в течение всего цикла сердечного сокращения. Обширная
трансмуральная связь эластических волокон мышечноэластических пучков создает равномерное распределение натяжения и предотвращает распространение
патологических участков, которые развиваются в медии с возрастом. Толстые
коллагеновые волокна обеспечивают прочность медии за счет высокой упру-
гости, ограничивая растяжение и предотвращая разрушение даже при высоких
цифрах артериального давления (рис. 1.11).
Мышечные артерии с меньшим диаметром содержат меньшую долю кол-
лагена и эластина и больше гладкомышечных клеток. Благодаря этому артерии
могут быстро изменять свой диаметр, сжимаясь или расширяясь. Мышечноэ
ластические пучки, которые преобладают в артериях эластического типа, являются также структурной единицей мышечных артерий и, как в эластических
артериях, вообще выравниваются в направлении растяжимых сил. Однако, изза
превосходства гладкомышечных клеток над эластином и волокнами коллагена,
Хирургия вазоренальной гипертензии
в медии они менее видны (рис. 1.12) (Clark JM, Glagov S, 1985.).
Рис. 1.11. Строение медии крупных эластических артерий типа аорты:
С— группы гладкомышечных клеток, ориентированные перпендикулярно оси артерии
(оси кровотока); М— окружены сетью коллагеновых фибрилл в пределах пластины
основной матрицы; Е — окружены тесно связанной системой упругих волокон ориентируемых в том же самом направлении как гладкомышечные клетки; F — волнистые
соединения или волокна переплетают коллаген между большой эластической мембраной
и обеспечивают предел прочности медии (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996)
При сравнении количества коллагена и эластина в мышечных и эластических артериях в проксимальной части аорты, например, дуге и начальных отделах
брахиоцефальных ветвей, его содержание выше, чем в брюшной аорте и дис
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 29
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тальнее ее (Fischer G.M, et al. 1966.) Этим объясняется большая податливость
проксимальной аорты, чем брюшной, но в тоже время проксимальные отделы
более хрупкие и склонны к разрыву при наложении сосудистого шва.
Средние гладкомышечные клетки в дополнение к тому, что они способствуют синтезу коллагена и эластических волокон, которые определяют механические свойства аортальной стенки, еще активно заняты в метаболических процессах, способствующих формированию атеросклеротической бляшки (Cornfield J.
1962.). В условиях усиленной пульсовой амплитуды увеличивается подвижность
артериальной стенки и ее напряженность. Это ускоряет метаболизм среднего
слоя артериальной стенки в проксимальных отделах и способствует формиро-
ванию бляшки (Davis HR et al. 1984).
Рис. 1.12. Схема организации медии мышечной артерии в поперечном срезе:
гладкомышечные клетки (С) более многочисленные и организованы в группы, ориен-
тируемых с их длинным перпендикуляром осей по ходу оси артерии. Сокращением или
расслаблением гладкомышечных клеток осуществляется изменение диаметра просвета. Гладкомышечные клетки окружены основной пластинчатой матрицей, содержащей
сетчатую структуру из коллагеновых фибрилл (М); волокна эластина (£) и волокна
коллагена (F) присутствуют, но менее видны чем в эластических артериях артериях (по
Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996)
Наоборот, когда подвижность артериальной стенки и пульсовая амплиту-
да уменьшены, метаболизм гладкомышечной клетки замедлен, вероятность
формирования бляшки снижена, даже в условиях такого фактора риска, как
гиперлипидемия (Lyon RT, Zarins CK, Glagov S:, 1985). Таким образом, метабо-
лическое состояние медии является важным фактором в патогенезе атероскле
ротических процессов, которые начинаются в интиме пораженной артерии.
Лдвентиция представляет собой волокнистоклеточную соединительную
ткань, содержащую сеть vasa vasorum из мелких артерий, артериол, капилляров и
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана