Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

42 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 509 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

2.3. Клиническая картина

Амплитуда движения стенки ЛЖ

Рис. 2.18. Формирование патологического III тона и протодиастолического ритма галопа у больного с ХСН и объемной перегрузкой желудочка.

а – норма; б – протодиастолический ритм галопа.

ЛЖ дилатирован

Амплитуда движения стенки ЛЖ

III

у многих больных ХСН, обычно указывая на уменьшение скорости сокращения и расслабления дилатированного ЛЖ. Однако при высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на ЛА (рис. 2.17, а). Если одновременно замедляется изгнание крови из ПЖ (например, при его гипертрофии и/или снижении сократимости), на ЛА, помимо акцента II тона, определяется его расщепление за счет более позднего возникновения пульмонального компонента II тона (рис. 2.17, б).

На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным желудочком нередко определяется дополнительный патологический III тон сердца и, соответственно, выслушивается трехчленный протодиастолический ритм гало- па (рис. 2.18, б). Он возникает в конце фазы быстрого наполнения в результате гидравличе- ского удара о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме при хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка (рис. 2.18, а). При любой объемной перегрузке желудочка, сопровождающейся его дилатацией, в том числе у больных ХСН, амплитуда и скорость диастолического расслабления падают и становятся существенно меньше объемной скорости кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку дилатированного желудочка не происходит, и возникает III патологический тон сердца (рис. 2.18, б).

Левожелудочковый протодиастолический ритм галопа следует выслушивать на верхушке сердца, лучше в положении больного на левом боку. При поражении ПЖ, сопровождающемся его объемной перегрузкой и дилатацией, в том числе у больных ХСН, можно выслушать правожелудочковый протодиастолический ритм галопа. Он лучше определяется над мечевидным отростком или в V межреберье у левого края грудины.

Глава 2. Сердечная недостаточность

Увеличение сокращения ЛП

Гипертрофия, фиброз, ишемия

Ригидная стенка ЛЖ

Рис. 2.19. Формирование патологического IV тона у больного с ХСН при увеличении «жестко- сти» стенки ЛЖ (гипертрофия, ишемия, фиброз).

а – норма; б – пресистолический ритм галопа.

Патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ («жесткий», неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП (рис. 2.19). Поэтому любые причины, ведущие к увеличению жесткости стенки желудочка (гипертрофия, ишемия, фиброз и др.) и давления наполнения, в том числе у больных с систолической ХСН, могут вызвать появление патологического IV тона. Наоборот, при отсутствии сокращения предсердий (мерцательная аритмия) или разобщении сокращений предсердий и желудочков (АВ-блокада III степени) IV тон не выявляется.

Следует все же помнить, что для больных с систолической ХСН и объемной перегрузкой желудочка наиболее характерно появление протодиастолического ритма галопа.

Запомните: 1. Патологический III тон и, соответственно, протодиастолический ритм гало-

па– важнейший аускультативный признак объемной перегрузки желудочка, сопровождаю-

щейся его дилатацией. У больных с систолической формой ХСН ритм галопа – это «крик

сердца о помощи» (В.П.Образцов). Он появляется при резком ухудшении сократимости и

снижении амплитуды и скорости диастолического расслабления сердечной мышцы.

2. Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерны для

систолической ХСН и возникают только при значительной ригидности стенки желудочка,

обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной

ишемией, и свидетельствуют о наличии сопутствующей диастолической дисфункции ЛЖ и

повышении давления наполнения.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс

2.3. Клиническая картина

ЭКГ

Рис. 2.20. Альтернирующий пульс (PS) и электрическая альтернация (ЭКГ).

частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса и его

наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deﬁ ciens). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы «впустую» и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризуется регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (чаще синусовом) ритме (рис. 2.20). Чаще всего альтернирующий пульс можно обнаружить у больных с тяжелой левожелудочковой миокардиальной недостаточностью, главным образом у пациентов с АГ и ИБС. Альтернирующий пульс сочетается с таким же регулярным изменением величины ударного выброса и громкости тонов сердца.

Причины альтернирующего пульса у больных ХСН до конца не выяснены. Полагают, что это связано с выраженной неоднородностью мышцы ЛЖ, некоторые участки которого, например области ишемизированного «гибернирующего» миокарда (см. главу 5), отвечают механическим сокращением не на каждый приходящий к ним электрический импульс. Это может быть связано, например, с более продолжительным рефрактерным периодом кардиомиоцитов, расположенных в данной ишемизированной зоне, или с другими причинами. Кстати, в части случаев альтернирующий пульс сочетается с такой же регулярной альтернацией желудочковых комплексов QRS на ЭКГ (электрическая альтернация).

Так или иначе появление альтернирующего пульса у больных ХСН является весьма неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть гемодинамических расстройств.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт.ст., а пульсовое АД – около 20 мм рт.ст., что связано с резким снижением сердечного выброса.

Запомните: Если пульсовое АД не превышает 20 мм рт.ст. и имеется отчетливое снижение

систолического АД, величина сердечного индекса в большинстве случаев не превышает

2,2 л/мин/м

Глава 2. Сердечная недостаточность

У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило, имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

Исследование других органов

Печень. При застое в венах большого круга кровообращения практически всегда наблюдает- ся увеличение печени (застойная гепатомегалия). Печень при пальпации увеличена, край ее закруглен. Если застой в венах большого круга развивается достаточно быстро, печень может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый кардиаль- ный цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной.

Асцит выявляется, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрику- лярной недостаточности, особенно при констриктивном перикардите или недостаточности трехстворчатого клапана. Его появление при систолической ХСН свидетельствует о нали- чии выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Таким образом, симптоматика ХСН весьма многообразна и позволяет прежде всего составить представление о преимущественном поражении левых или правых отделов сердца и застое крови в соответствующем круге кровообращения. Однако следует помнить, что перечисленные ниже признаки лево- и правожелудочковой недостаточности не исчерпывают всей клинической картины хронической систолической СН. Такие признаки, как тахикардия, никтурия, быстрая мышечная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях, сердечная кахексия и другие, не могут быть объяснены только гемодинамическими расстройствами в малом или большом круге кровобращения, поскольку в их генезе решающее значение имеет активация САС, РААС, системы цитокинов и т.п.

Запомните: 1. Для хронической левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся

застоем крови в малом круге кровообращения, наиболее характерны следующие признаки,

выявляемые при объективном исследовании и расспросе больного:

● одышка (тахипноэ, ортопноэ);

● сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном

положении;

● удушье (сердечная астма или отек легких), т.е. проявление острой СН, возникающей на

фоне ХСН;

● положение ортопноэ;

● влажные хрипы в легких; дилатация ЛЖ;

● акцент II тона на легочной артерии; протодиастолический (левожелудочковый) ритм

галопа;

● альтернирующий пульс.

2. Для хронической правожелудочковой недостаточности, протекающей с застоем крови

вбольшом круге кровообращения, характерны:

● выраженный акроцианоз;

● набухание шейных вен;

● отеки голеней и стоп;

● гепатомегалия и абдоминально-югулярный рефлюкс;

● гидроторакс;

● асцит;

● лицо Корвизара;

● дилатация ПЖ;

● протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа.

2.4. Классификация хронической сердечной недостаточности

2.4. Классификация хронической сердечной

недостаточности

В соответствии с современной классификацией ХСН, утвержденной Российским съездом кардиологов в 2003 г., в нашей стране используются две клинические классификации ХСН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл. 2.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинской и др.

Хотя классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2.2).

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию ХСН по

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая

Таблица 2.1

на XII Всесоюзном съезде терапевтов в1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия Период Клинико-морфологическая характеристика

I стадия

(начальная)

II стадия Нарушения гемодинамики ввиде застоя крови вмалом и/или большом кругах кровообраще-

III стадия Выраженные нарушения гемодинамики ипризнаки венозного застоя вобоих кругах кровообра-

Впокое изменения гемодинамики отсутствуют ивыявляются только при физической нагрузке Период А

(стадия Iа)

Период Б

(стадия Iб)

ния сохраняются впокое

Период А

(стадия IIа)

Период Б

(стадия IIб)

щения, атакже значительные нарушения перфузии иметаболизма органов итканей

Период А

(стадия IIIа)

Период Б

(стадия IIIб)

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При

физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВиувеличение КДОЛЖ

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке– одыш-

кой, тахикардией, быстрой утомляемостью. Впокое эти клинические признаки исчезают, агемодинамика нормализуется

Признаки хронической СН впокое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена

лишь водном из отделов сердечно-сосудистой системы (вмалом или большом круге кровообращения)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные

гемодинамические нарушения, вкоторые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, ибольшой круги кровообращения)

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН сзастоем по обоим кругам

кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом идр.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику ичастично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия стяжелыми распространенными нарушениями

гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма инеобратимыми изменениями вструктуре ифункции органов итканей

Глава 2. Сердечная недостаточность

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных

с хронической сердечной недостаточностью (вмодификации), NYHA, 1964

Функциональ-

ный класс (ФК)

I ФК Ограничений вфизической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает

II ФК Умеренное ограничение физической активности. Впокое какие-либо патологические

III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя

IV ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы

выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку идр. симптомы

только всостоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят кпоявлению слабости, сердцебиения, одышки ит.п.

сердечной недостаточности имеются впокое иусиливаются при любой физической нагрузке

Ограничение физической активности иклинические проявления

Таблица 2.2

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, а в скобках – функциональный класс СН по NYHA, отра- жающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточ- но просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

Запомните: Между стадиями болезни (по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко) и ФК ХСН по

NYHA существуют определенные соответствия, однако часто стадия и ФК изменяются не

параллельно друг другу. Например, больной с тяжелыми расстройствами гемодинамики

по малому и большому кругам кровообращения, соответствующим IIБ стадии, на фоне

адекватного лечения способен выполнять нагрузку на уровне II ФК по NYHA. При ухудше-

нии состояния может отмечаться прогрессирование как стадии (например, до III стадии),

так и ФК ХСН (например, до III ФК).

Напротив, у больного с относительно меньшими гемодинамическими расстройствами,

соответствующими IIА стадии, при отсутствии адекватного лечения ФК ХСН по NYHA может

повышаться до III и даже IV ФК. Адекватная терапия может улучшить состояние такого

больного и, несмотря на сохранение IIА стадии, его ФК может уменьшиться вплоть до I ФК

ХСН (Национальные клинические рекомендации, 2009).

Для более точной оценки тяжести клинических проявлений заболевания и ФК ХСН рекомендована Российская система ШОКС (шкала оценки клинического состояния при ХСН). Данная шкала представляет собой балльную оценку клинического состояния больного ХСН и помогает объективизировать клинические проявления заболевания.

Шкала оценки клинического состояния больных ХСН (ШОКС)

1. Одышка: 0 баллов – нет;

1 балл – при нагрузке;

2 балла – в покое.

2. Изменился ли за последнюю неделю вес:

0 баллов – нет;

1 балл – увеличился.

3. В каком положении больной находится в постели:

0 баллов – горизонтально;

1 балл – с приподнятым головным концом (2 подушки);

2 балла – плюс просыпается от удушья;

3 балла – сидя.

4. Жалобы на перебои в работе сердца:

0 баллов – нет;

1 балл – есть.

2.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

5. Набухание шейных вен:

0 баллов – нет;

1 балл – лежа;

2 балла – стоя.

6. Хрипы в легких:

0 баллов – нет;

1 балл – в нижних отделах (до 1/3 грудной клетки);

2 балла – до лопаток (до 2/3);

3 балла – над всей поверхностью легких.

7. Наличие ритма галопа:

0 баллов – нет;

1 балл – есть.

8. Печень: 0 баллов – не увеличена;

1 балл – увеличена до 5 см;

2 балла – увеличена более 5 см.

9. Отеки: 0 баллов – нет;

1 балл – пастозность;

2 балла – отеки;

3 балла – анасарка.

10. Уровень систолического давления:

0 баллов – САД >120 мм рт.ст.;

1 балл – САД от 100 до 120 мм рт.ст.;

2 балла – САД <100 мм рт.ст.

Соответственно перечисленным 10 пунктам, проводится физикальное исследование и опрос больного, затем суммируется количество баллов: максимальное количество баллов 20 (терминальная ХСН), минимальное количество 0 баллов – полное отсутствие признаков ХСН.

Запомните: По шкале ШОКС суммарное количество баллов тесно коррелирует с ФК ХСН

по NYHA:

● I ФК – <3 баллов;

● II ФК – 4–6 баллов;

● III ФК – 7–9 баллов;

● IV ФК – >9 баллов.

Использование шкалы ШОКС в динамике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения ХСН, что было подтверждено в ходе российских многоцентровых исследований.

Важно отметить, что стадии ХСН в большинстве случаев не имеют обратного развития. Стадия может утяжеляться, несмотря на лечение. Функциональный класс ХСН, напротив, может изменяться на фоне лечения как в ту, так и в другую сторону.

2.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

Диагностика выраженной хронической СН с четко очерченными клиническими проявлениями обычно не представляет больших трудностей. Она основана преимущественно на следующих клинических критериях сердечной декомпенсации (P.McKee, 1971), приведенных в таблице 2.3.

Для постановки диагноза хронической СН в большинстве случаев необходимо наличие двух «больших» критериев или одного «большого» и двух «малых» критериев. Вместе с тем следует помнить, что для диагностики ранних стадий хронической СН (в том

Глава 2. Сердечная недостаточность

Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности

«Большие» критерии «Малые» критерии

1. Одышка исухой кашель при физической нагрузке 1. Отечность голеней истоп

2. Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ 2. Кашель по ночам

3. Застойные влажные хрипы влегких 3. Гепатомегалия

4. Альвеолярный отек легких 4. Небольшой выпот вплевральную полость

5. Кардиомегалия 5. Уменьшение ЖЕЛ на 30% от верхней грани-

6. Протодиастолический ритм галопа (патологический III тон) 6. ЧССболее 120 вмин

7. Повышение ЦВД 7. Быстрая мышечная утомляемость

8. Набухание шейных вен 

9. Гидроторакс (преимущественно правосторонний) 

10. Снижение массы тела на 4 кг иболее за5дней врезультате лечения

(по P. Mc. Kee, 1971 вмодификации)

цы нормы



Таблица 2.3

числе скрытой систолической дисфункции желудочков), которые могут выявляться у 40% больных СН, этого набора клинических признаков явно недостаточно. Для диагностики бессимптомной систолической дисфункции желудочков требуется тщательное инструмен- тальное обследование, включающее ЭхоКГ, нагрузочные пробы, радионуклидные методы исследования и др.

В последние годы для диагностики ХСН предлагается использовать определение содержания натрийуретических пептидов (НУП) в плазме крови, которое тесно коррелирует с тяжестью дисфункции ЛЖ. Определение НУП (например, предсердного натрийуретического пептида – ПНУП, мозгового натрийуретического пептида – МНУП или его предшественника – N-концевого МНУП) позволяет: 1) проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ; 2) осуществлять дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической); 3) точно оценивать выраженность дисфункции ЛЖ; 4) определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность; 5) оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза ХСН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень НУП имеет отрицательное предсказующее значение >90%, т.е. при нормальном уровне МНУП (0,5–30 пг/мл) вероятность ХСН у нелеченых больных близка к «0» (Национальные клинические рекомендации, 2009).

Правда, следует помнить, что уровень НУП может быть повышен при ГЛЖ, клапанных пороках сердца, ишемии миокарда, АГ, ТЭЛА, хотя в большинстве случаев эти патологические состояния и заболевания также сопровождаются дисфункцией ЛЖ.

Тщательное лабораторное и инструментальное исследование больных с клиническими признаками ХСН проводится со следующими целями.

1. Диагностика основного заболевания, приведшего к возникновению ХСН.

2. Уточнение характера и степени морфологических изменений желудочков и предсер-

дий.

3. Количественная оценка систолической и диастолической функции желудочков сердца,

а также степени нарушений гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения.

4. Объективная оценка степени активации САС, РААС и других нейрогормональных сис-

тем организма.

5. Объективный контроль за эффективностью лечения больных ХСН.

В таблице 2.4 перечислены основные наиболее распространенные в клинической практике лабораторные и инструментальные тесты, рекомендуемые для обследования больных

2.5. Лабораторная и инструментальная диагностика

Основные лабораторные иинструментальные тесты, рекомендованные для обследования

Таблица 2.4

больных ХСН (если больные не были обследованы по этой программе ранее)

Диагностиче-

ские тесты

Общий клини-

Анемия Возможная причина ХСН свысоким сердечным ческий анализ крови

Общий клини-

Протеинурия Как маркер поражения почек при ХСН ческий анализ мочи

Биохимиче-

Дисбаланс электролитов (Nа ский анализ крови

Гипергликемия Возможен сахарный диабет

Повышение содержания мочевины

Гиперлипидемия (общий ХС, ХСЛНП,

Гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, ГГТП),

ЛДГ, КФК, МВКФК 

Изменение содержания ТТГ, Т4, Т3 Гипертиреоз или гипотиреоз

ЭКГ (впокое) ЭКГ-признаки перенесенного ИМ (пато-

Синусовая тахикардия Повышение активности САСна фоне снижения

Тахиаритмии, брадиаритмии Возможные причины ухудшения состояния

Гипертрофия ЛЖ ХСН как результат АГ, ИБС, аортальных пороков

Гипертрофия ПЖ Возможная причина ХСН– обструктивные забо-

Функциональ-

ные нагрузочные пробы

Положительные пробы ИБСкак возможная причина ХСН

Снижение толерантности кфизической (при отсут ст-

вии противопоказаний)

Рентгеногра-

Признаки венозного застоя влегких фия органов грудной клетки

Гидроторакс 

Кардиомегалия 

Расширение икальциноз аорты 

Инфильтративные ифиброзирующие

Вторичная обструктивная эмфизема

Возможные результаты Примечания

выбросом

Заболевание со схожими клиническими симпто-

мами (одышка, тахикардия идр.)

Один из характерных признаков нефротическо-

го синдрома, острого ихронического гломерулонефрита идругих заболеваний почек сотечным синдромом

, K+, Са2+,

Необходимо учитывать при назначении терапии

Мg2+ идр.)

ХПН при заболеваниях почек

икреатинина

Атеросклероз коронарных артерий, ИБСкак

ХСЛВП, ТГ, коэффициент атерогенно-

возможная причина ХСН

сти)

Нарушение функции печени при ХСН изменение осадочных проб печени идр.

ХСН как результат постинфарктного кардио склогический зубец Q)

ле роза иснижения насосной функции сердца

сократимости миокарда

больного ХСН

идр.

Вероятно наличие диастолической дисфункции

ЛЖ

левания легких (легочное сердце)

Вероятный признак легочной АГ

Диагностика ранних стадий ХСН нагрузке, изменение гемодинамических показателей во время нагрузки

Объективизация ФКХСН по NYHА

Выраженность нарушений гемодинамики иартериолярной легочной АГ

вмалом круге

Дифференциальный диагноз ХСН изаболеваний заболевания легких

легких, сопровождающихся одышкой

Возможные причины изолированной правоже-

лудочковой ХСН (хроническое легочное сердце)

 легких

Глава 2. Сердечная недостаточность

Таблица 2.4 (окончание)

Диагностиче-

ские тесты

Эхокардиогра-

фия сдопплеровским исследованием кровотока

Признаки систолической дисфункции

Признаки диастолической дисфункции

Нарушения локальной сократимости

Выпот вполости перикарда Экссудативный перикардит каквозможная при-

Уплотнение, сращение листков пери-

Увеличение ММЛЖ АГ как возможная причина ХСН Признаки асимметричной гипертрофии

Признаки дилатации ЛЖ без гипертро-

Клапанные поражения Пороки сердца как возможная причина ХСН

Возможные результаты Примечания

ЛЖ (изменение КДО, КСО, УО, МО, УИ, СИ, ФВ, скоростных показателей кровотока)

ЛЖ (изменение пика Е или А, отношения Е/А, времени IVRT, DT)

ЛЖ (асинергии)

карда идругие признаки

ЛЖ

фии

Диагностика систолической ХСН

Диагностика диастолической ХСН (см.ниже)

ИБСкак возможная причина ХСН

чина ХСН

Констриктивный перикардит каквозможная

причина ХСН

ГКМП как возможная причина диастолической

ХСН

ДКМП как возможная причина ХСН

ХСН. Результаты такого комплексного обследования в большинстве случаев позволяют установить причину ХСН, оценить характер и степень нарушений гемодинамики и поражений других органов. Кроме того, в зависимости от оснащенности лечебного учреждения и с учетом имеющихся показаний и противопоказаний у больных ХСН целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, функциональных нагрузочных тестов, а также радионуклидных и других методов исследования.

К числу инструментальных диагностических тестов, обязательных при обследовании больных ХСН, относятся ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиографическое исследование (в одномерном, двухмерном и допплеровском режимах) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2.5.1. Электрокардиограмма

ЭКГ, зарегистрированная в покое, дает возможность выявить признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q), хронической ишемии миокарда, гипертрофии ЛЖ и/или ПЖ, различных нарушений ритма и проводимости. Диагностическое значение этих нарушений кратко приведено в таблице. Следует помнить, что наличие нормальной ЭКГ покоя в большинстве случаев (хотя и не всегда) позволяет почти полностью исключить диагноз хронической сердечной недостаточности.

2.5.2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ХСН позволяет выявить важные в диагностическом и прогностическом отношении проявления электрической нестабильности сердечной мышцы и нарушения перфузии миокарда.

1. Преходящие нарушения ритма при суточном мониторировании ЭКГ обнаруживают

у большинства больных ХСН, причем в 1,7–2,3 раза чаще, чем при регистрации ЭКГ

покоя. Желудочковые аритмии высоких градаций (частые, политопные и полиморфные,

парные, групповые желудочковые экстрасистолы, «пробежки» желудочковой тахикар-

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 509 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202643 Мб0Книга_2666_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2668_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2669_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2678_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202641 Мб0Книга_2679_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202641 Мб0Книга_2681_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202640 Мб0Книга_2682_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202640 Мб0Книга_2683_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf