Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
1.2. Сосудистая система
41
шинстве случаев они под прямым углом отходят от так называемых метартериол («основ-
ных каналов»), которые переходят в венулы (рис. 1.35). В области отхождения капилляров
от метартериол имеются прекапиллярные сфинктеры. Именно от их сокращения или рас-
слабления зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры, а какая часть по
метартериолам попадает непосредственно в венулы, минуя истинные капилляры. Общий
же объем кровотока через метартериолы и капилляры определяется соотношением прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления артериол и венул.
Емкостные сосуды (венулы и вены) отличаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшими депо крови в организме: даже в нормальных физиологических условиях в них сосредоточено до 64% крови. При патологии емкость венул и вен может увеличиваться еще больше.
1.2.2. Гемодинамика
Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой кровотока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой
системы. У взрослого здорового человека кровоток в сосудах носит главным образом ламинарный характер, причем центральный осевой поток крови, состоящий в основном из
форменных элементов, имеет максимальную скорость, а периферические слои, непосредственно прилежащие к стенке сосуда и состоящие из плазмы, – минимальную скорость
(см. рис. 1.36, а). Турбулентный ток крови в норме возникает в местах разветвлений и
естественных сужений и изгибов аорты и крупных артерий (см. рис. 1.36, б).
Средняя скорость кровотока в различных сосудистых областях зависит от градиента давлений в начале и в конце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое,
в свою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем больше градиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение
сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. В аорте она максимальна
(50–70 см/с), в артериях и артериолах, суммарный поперечный просвет и сосудистое сопротивление которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20–40 см/с
в артериях и около 0,5 см/с в артериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета
обладают капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05 см/с.
Прекапиллярные
сфинктеры
Метартериола
Артериола
Артериовенозный
анастомоз
Мышечная
венула
Рис. 1.35. Схема микроциркуляторного сосудистого русла. Объяснение втексте.
Истинные
капилляры
Венула
Главный
канал
Венула
42
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Фронт
распределения
скоростей
Рис. 1.36. Распределение скоростей потока крови впоперечном сечении крупного артериаль-
ного сосуда. Стрелками обозначены векторы скоростей.
Форменные
элементы
Плазма
Турбулентный
ток крови
Общее время прохождения «частиц» крови по большому и малому кругам кровообра-
щения в норме составляет примерно 23 с.
Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем функ-
ционирующей системы кровообращения. На протяжении сердечного цикла уровень АД
постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей
аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая
инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления
в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови
ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать,
но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы
давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими
свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.
Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:
● величины сердечного выброса;
● емкости сосудистой (артериальной) системы;
● интенсивности оттока крови;
● упругого напряжения стенок артериальных сосудов;
● объема циркулирующей крови и т.д.
Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее АД (рис. 1.37).
Систолическое АД (САД) – это максимальное давление в артериальной системе, разви-
ваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое АД (ДАД) – это минимальное давление в артерии во время диастолы
сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных сосудов.
Пульсовое АД (АД
) – это разность между систолическим и диастолическим АД.
п
Среднее АД (АДср) – это результирующая всех переменных значений АД на протяжении
сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 1.37, б):
+ Р2 + … + Р
Р
АДср ≈
, …, Рn – переменные значения давления на протяжении сердечного цикла, n – число
где Р
1
1
n
n
,
измерений давления на протяжении сердечного цикла.
1.2. Сосудистая система
43
140
АД, мм рт.ст.
120
100
80
60
САД
АД
ДАД
140
Р
3
АД, мм рт.ст.
120
П
100
Р
2
80
Р
1
60
Р
4
Р
АД
5
Р
Р1 + Р2 + … + Р
=
ср
6
Р
7
n
n
Рис. 1.37. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего (б)
артериального давления. Объяснение и обозначения втексте.
В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:
АДср = ДАД +
(САД – ДАД)
3
.
Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой
системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна
при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект,
какой наблюдается при естественном, колеблющемся движении крови в крупных артериях
(И.А.Ефимова).
1.2.3. Регуляция кровообращения
Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно происходящие в организме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются за
счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивления (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол).
Местные (периферические) механизмы
Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. Периферические механизмы саморегуляции позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока
в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении
системного АД – его падении или повышении.
Запомните: Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращени-
ем гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). Врезультате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что
позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.
44
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Эндотелиальные факторы
Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается в последние годы так называемым эндотелиальным факторам (рис. 1.38). Было установлено, что сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции
сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.
Вазодилатирующие факторы. Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующи-
ми факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов,
являются эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), простациклин PGI
и
2
эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ).
1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), обеспечивает выражен-
ную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адге-
зии и агрегации тромбоцитов. Оксид азота продуцируется сосудистым эндотелием из
L-аргинина спонтанно, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом
биологически активных веществ и медиаторов (ацетилхолин, гистамин, брадикинин,
субстанция Р и др.), продукция которых возрастает в том числе при физической нагруз-
ке и увеличении работы сердца. Освободившийся из L-аргинина оксид азота (NO) акти-
вирует гуанилатциклазу гладкомышечной клетки с образованием цГМФ, что приводит
к ее активному расслаблению (рис. 1.39).
2. Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих
вазоконстрикторному эффекту тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов. Простациклин PGI2 является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, освобождающейся
АДФ
P
Серотонин
S
1
ЭГПФ
Брадикинин
B
2
Ангиотен-
зиноген
Ренин
Ренин
АПФ
AI
Тромбин
TGI
AII
T
Big ET
AI
ЭПФ
ЕТ
1
ТхА
AII
Арахидоновая
А
Х
AT
M
Циклооксигеназа
PGH
2
2
кислота
H
1
PGI
2
ЕТ
1
ET
B
Тромбин
T
L-аргинин
NO-синте-
таза
Эндотелий
AII
ЕТ
1
ET
ET
АT
1
B
А
ТхА
2
2
T
T
Х
Х
Сокращение
PGI
цАМФ
NO
2
Гладкомышечные
клетки
цГМФ
Расслабление
ЭГПФ
PGH
Рис. 1.38. Функция эндотелия.
AI и AII– ангиотензины I и II; AX– ацетилхолин; АПФ– ангиотензинпревращающий фермент; AT1– рецепторы кангиотензину; B2– рецепторы кбрадикинину; Big ET– «большой» эндотелин; ET1– эндотелин-1; ETA и
ETB– рецепторы кэндотелину; М– мускариновые рецепторы; H1– рецепторы к гистамину; NO– оксид азота;
P– АДФ-рецепторы; PGI2– простациклин; PGH2– простагландин H2; TxA2– тромбоксан A2; Tx– рецепторы
ктромбоксану A2 ; ЭГПФ– эндотелиальный гиперполяризующий фактор; ЭПФ– эндотелинпревращающий
фермент.
1.2. Сосудистая система
45
Напряжение сдвига
L-аргинин
NO-синтетаза
конституционная
Гуанилциклаза
ГМФ
Тромбоциты
NO
NO
NO
NO-синтетаза
NO
индуцируемая
цГМФ
Расслабление
TNF, IL
1
Рис. 1.39. Синтез окиси азота вэндотелии. Обозначения те же, что и на рисунке1.38.
TNF– фактор некроза опухолей; IL1– интерлейкин I.
стимулированными тромбоцитами, из которой под действием циклооксигеназы синтезируется либо простациклин PGI
, либо тромбоксан А2 (см. рис. 1.40).
2
3. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндоте-
лиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток
(подробнее см. главу 3) и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. Выделение ЭГПФ вызывает открытие калиевых каналов гладкомышечных клеток, что сопровождается расслаблением сосудов. Характерно, что в отличие от
оксида азота ЭГПФ выделяется эндотелием не постоянно, а только под действием некоторых стимулов (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, субстанция Р, АДФ,
АТФ и др.).
Вазоконстрикторные факторы. К числу важнейших эндотелийзависимых вазо-
кон стрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов
и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЕТ1), тромбоксан А2, простагландин
PGH2, ангиотензин II (АII) и др.
1. Эндотелин-1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
Процесс образования ЕТ1 включает несколько стадий (см. рис. 1.41). Вначале из предшественника эндотелинов (препроэндотелина) образуется так называемый большой
эндотелин (проэндотелин), который, в свою очередь, под действием эндотелинпревращающего фермента (ЭПФ) трансформируется в активный полипептид, состоящий
из 21 аминокислоты, – эндотелин-1. Связываясь со специфическими рецепторами
клеточных мембран (ЕТА и ЕТВ), эндотелин-1 повышает внутриклеточную концентрацию ионов Са2+, что ведет к усилению сокращения гладких мышц сосудистой стенки.
В физиологических условиях концентрация ЕТ1 в плазме очень мала, что связано прежде всего с ингибированием синтеза эндотелина-1 описанными выше вазодилатирующими субстанциями (оксидом азота и простациклином РGI2). Малые количества ЕТ1
активируют образование эндотелиальными клетками этих факторов расслабления (см.
рис. 1.41, левая часть). В более высоких концентрациях ЕТ1 стимулирует рецепторы
ЕТА и ЕТВ гладкомышечных клеток, вызывая стойкую и выраженную вазоконстрикцию
46
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Тромбоциты
Циклооксигеназа
PGH
Арахидоновая
кислота
PGG
TXA
TXA
2
2
PGI
2
2
PGI
2
2
NO-синтетаза
индуцируемая
TX
цАМФ
Сокращение
Рис. 1.40. Синтез тромбоксана А2 и простациклина.
ЕТ
В
NO-синтетаза
NO
цГМФ
Циклооксигеназа
PGI
цАМФ
Расслабление
Расслабление
2
ЕТ
Сокращение
Малые
ЕТ
1
концентрации
ЕТ
1
ЕТ
1
ЕТ
А
ПроЕТ
ЭПФ
В
1
ПрепроЕТ
1
Рис. 1.41. Синтез эндотелина. Обозначения те же, что и на рисунке1.38.
1.2. Сосудистая система
47
(рис. 1.41, правая часть). Образование ЕТ
усиливается при воздействии на эндотели-
1
альные клетки тромбина, вазопрессина, интерлейкина-1, ангиотензина II и других веществ, а также при возникновении гипоксии, повышении АД, ускорении кровотока и
т.п.
2. Тромбоксан А2 и простагландин РGН2 относятся к числу активных эндотелиальных ва-
зоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов
и тромбообразование. Являясь продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, они
присутствуют во многих тканях организма, в том числе в сосудистом эндотелии (см.
рис. 1.38 и 1.40).
3. Тканевой ангиотензин II (АII) также относится к числу мощных вазоконстрикторов,
образующихся в эндотелии различных сосудистых областей (см. рис. 1.38). Он образуется из неактивного ангиотензина I (АI) под действием тканевого ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Этот фермент присутствует в эндотелиальных клетках, что
обеспечивает образование АII непосредственно на поверхности эндотелия. Взаимодействуя со специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ1) гладкомышечных клеток, он также увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+, усиливая сокращение
гладких мышц сосудистой стенки.
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки
эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам
центральной гемодинамики. При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса и развивается так
называемая дисфункция эндотелия. Последняя характеризуется повышением тонуса со-
судистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п.
Запомните: 1. Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказы-
вающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются:
● эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота NO);
● простациклин PGI
● эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ).
2. К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышаю-
щих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся:
● эндотелин-1 (ЕТ
● тромбоксан А
● простагландин РGН
● ангиотензин II (АII).
3. Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факто-
ров (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина,
высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
;
2
);
1
;
2
;
2
Продукты метаболизма
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н
+
аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и биологически активных
веществ (брадикинина, гистамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол и
прекапиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих
,
48
капилляров. Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются и происходит адекватное ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метаболизма является аденозин – вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических
фосфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма органа (например, сердца)
закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием
аденозина, который, поступая в межклеточное пространство, вызывает значительное расширение артериол и увеличение органного кровотока.
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Центральные механизмы регуляции
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное
(сенсорное), центральное и эфферентное звенья.
Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, распо-
ложенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротид-
ная зона, сосуды легких и др.) (рис. 1.42). Барорецепторы реагируют на степень и скорость
растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения
камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при сниже-
нии АД – ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других
рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва,
ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва (рис. 1.42).
Центральное звено регуляции сосудистого тонуса – вазомоторный центр – представ-
лено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.
Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосуди-
стого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают:
1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного дейст-
вия; 3) механизмы длительного действия.
К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелектор-
ные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких
секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ – адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного
синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при
падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и
начинают преобладать симпатические влияния – увеличение ЧСС, сердечного выброса и
сосудистого тонуса.
Аналогичным образом возникает ответ на раздражение В-рецепторов растяжения пред-
сердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развиваются брадикардия и вазодилатация.
Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напря-
жения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови
приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит
рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД.
1.2. Сосудистая система
Внутренняя сонная артерия
49
Наружные сонные артерии
IX
Узловатый ганглий
Каротидный синус
Правый сердечный
депрессорный нерв
Правый блуждающий нерв
Правая подключичная артерия
Возвратный
гортанный нерв
Аорта
IX
Легочная артерия
Рис. 1.42. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
Синокаротидный нерв
Каротидный синус
Левый сердечный
депрессорный нерв
Левый блуждающий нерв
Общая сонная артерия
Аортальные тельца
Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса пери-
ферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных
сосудах α- и β-адренорецепторов (см. рис. 1.43). Как известно, возбуждение α-рецепторов
сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение β-рецепторов – их расслаблением.
Норадреналин воздействует преимущественно на α-адренорецепторы, вызывая в экс-
тремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. Адреналин взаимодействует как с α-, так и с β-адренорецепторами.
В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно β-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают β-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин
повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое,
при умеренной физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного
АД под действием адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и
обеспечении интенсивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце.
В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение
и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с α-адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое
количество α-рецепторов).
50
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Н
А
А
Сосуды:
• кожи
• органов
пищеварения
• легких
• почек
Сокращение
гладких мышц
Расслабление
гладких мышц
Сосуды:
• скелетных
мышц
• мозга
• сердца
Рис. 1.43. Влияние норадреналина (НА) и адреналина (А) на α- и β-рецепторы сосудов и различ-
ные циркуляторные эффекты.
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная
ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в
ангиотензин I (рис. 1.44). Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II,
Ренин
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II
Рецепторы АТ
Тканевые
химазы и другие
соединения
1
Рис. 1.44. Схема активации ренин-ангиотензиновой системы при снижении артериального давления.
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана