Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
6.3. Нестабильная стенокардия
491
Рис. 6.16. Действие нефракционированного гепарина (НФГ) на циркулирующий
тромбин (фактор IIа). НФГ почти не оказывает влияния на тромбин, связанный с
фибрином и субэндотелиальными структурами НФГ.
Тромб
НФГ
фIIa
Антитромбин III
Циркулирующий
тромбин
Тромбин, связанный
с фибрином
Липидное ядро
Бляшка
4. Гепарин, хотя и уменьшает активность тромбина, но не влияет на процесс его образо-
вания. Поэтому даже во время инфузии гепарина продолжается образование тромбина,
который после отмены препарата или непредсказуемого снижения его концентрации
(например, при прерывистом введении гепарина) может приводить к быстрому форми-
рованию тромба и развитию ИМ и других осложнений.
5. В реальной клинической практике технически очень сложно обеспечить непрерывное
внутривенное введение гепарина, поддерживая его постоянную контролируемую кон-
центрацию в крови.
6. Лечение нефракционированным гепарином сопровождается относительно частым раз-
витием иммунной тромбоцитопении (около 1–2%), обусловленной появлением антител
не только к гепарину, но и к компонентам мембраны тромбоцитов. Антитела активиру-
ют тромбоциты и могут, таким образом, вызвать распространенный тромбоз микросо-
судов. При этом сама тромбоцитопения носит характер тромбоцитопении потребления
(В.Ю.Козулин).
Низкомолекулярные (фракционированные) гепарины. Низкомолекулярные гепарины, которые получают путем ферментативной или химической деполимеризации обычного гепарина, имеют значительные преимущества перед нефракционированным гепарином.
Если обычный гепарин в равной степени ингибирует факторы свертывания IIа (тромбин)
и Ха в соотношении 1:1, то низкомолекуляные гепарины в большей степени воздействуют на фактор Ха, и соотношение «анти-IIа»:«анти-Ха» колеблется от 1:2 до 1:6. Иными
словами, эти ЛС воздействуют на процесс свертывания крови на более ранних стадиях
коагуляционного гемостаза и в известной степени ингибируют сам процесс образования
тромбина (Козулин В.Ю.).
Важным достоинством низкомолекулярных гепаринов является простота их введения.
Обычно используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов, дозируя их по
массе тела и не проводя постоянного лабораторного контроля. При этом действие препаратов более предсказуемо, чем действие обычного гепарина.
Результаты клинических испытаний низкомолекулярных гепаринов (дельтапарина,
эноксапарина, надропарина и др.) свидетельствуют об их большой эффективности в ле-
492
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Ориентировочные схемы лечения низкомолекулярными гепаринами
(Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001)
Препарат Дозы исхемы введения
Эноксапа-
рин
Дальтепа-
рин
Надропа-
рин
Подкожно 100МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 часов втечение 2–8 сут. Первой подкожной инъек-
ции может предшествовать внутривенное струйное введение (болюс) 30мг препарата
Подкожно 120МЕ/кг (максимально 10 000МЕ) каждые 12 часов втечение 5–8 сут.
Внутривенно струйно (болюс) 86 МЕ/кг.
Подкожно 86 МЕ/кг каждые 12 часов втечение 2–8 сут.
Таблица 6.4
чении больных острым коронарным синдромом. В таблице 6.4 приведены рекомендуемые
дозировки и способ введения низкомолекулярных гепаринов. Обычно при применении
этих ЛС в течение 8 суток в острую фазу болезни удается достичь максимального эффекта.
Более длительное лечение не сопровождается возрастанием их эффективности в отноше-
нии развития ИМ и смертности больных острым коронарным синдромом.
Прямые ингибиторы тромбина. Как было показано выше, механизм действия не-
прямого ингибитора тромбина – гепарина – заключается в увеличении активности есте-
ственного физиологического антикоагулянта антитромбина III. Иными словами, для реа-
лизации антикоагулянтного эффекта гепарина необходимо присутствие в плазме крови
антитромбина III. В отличие от этого механизм действия прямых ингибиторов тромбина
заключается в связывании с активными центрами самого тромбина, что блокирует его
коагуляционные свойства. Характерно, что прямые ингибиторы тромбина проявляют свою
активность не только по отношению к «свободному» циркулирующему тромбину, но и
к тромбину, связанному с фибрином и находящемуся на поверхности тромбоцитов, которые входят в состав «белого» тромбоцитарного тромба. Имеется несколько сообщений о
высокой эффективности прямых ингибиторов тромбина, несколько превышающей эффективность нефракционированного гепарина.
В то же время применение этих препаратов сопровождается в 1,5–2 раза большей частотой развития малых и больших кровотечений. Этот факт, наряду с остающимися нерешенными проблемами дозировки прямых антитромбинов и продолжительности их применения при острых коронарных синдромах, а также высокая стоимость этих ЛС пока не
позволяют рекомендовать их для широкого применения в клинике при лечении больных
НС. По-видимому, прямые ингибиторы тромбина целесообразно применять для лечения
больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином (рекомендации комитета экспертов
ВНОК РФ, 2001).
Коронарная реваскуляризация
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и сохранении признаков рецидивирующей ишемии миокарда показано проведение коронарной реваскуляризации: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями к проведению экстренной коронарной реваскуляризации являются признаки, характеризующие высокий риск развития ИМ и летального
исхода:
1. Повторные эпизоды ишемии миокарда (рецидивы боли и/или отрицательная динамика
сегмента RS–T).
2. Повышение содержания в сыворотке крови тропонинов или МВ КФК.
3. Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия или прогрессирующая сер-
дечная недостаточность).
4. Угрожающие нарушения ритма (повторные эпизоды ЖТ или ФЖ).
5. Ранняя постинфарктная стенокардия.
6.3. Нестабильная стенокардия
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Выбор конкретного
метода коронарной реваскуляризации определяется характером, степенью и распространенностью поражения КА, которые выявляются при проведении КАГ (см. выше). При поражении одной КА в большинстве случаев проводят ЧТКА, в том числе с установлением
стента, что способствует механической стабилизации поврежденной атеросклеротической
бляшки и меньшей частоте рестенозов после баллонной дилатации сосуда.
Результаты баллонной ангиопластики, проведенной у больных НС по экстренным показаниям, несколько хуже, чем на фоне стабильного течения ИБС (см. главу 5). Это связано с тем, что механическое растяжение (сдавление) поврежденной атеросклеротической
бляшки увеличивает разрывы фиброзной оболочки и, соответственно, ее тромбогенность.
Частота развития ИМ во время инвазивной процедуры экстренной баллонной ангиопластики составляет около 5%, т.е. несколько меньше, чем при применении консервативной
терапии (около 10%). Смертность, связанная с самим инвазивным вмешательством, сравнительно низка.
С целью предупреждения рестенозов после ЧТКА целесообразно еще до начала процедуры баллонной ангиопластики начать применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIа
рецепторов тромбоцитов или тиклопидина. Лечение этими ЛС продолжают в течение еще
12–24 ч после инвазивного вмешательства. В последующем рекомендуется прием в течение месяца аспирина в сочетании с клопидогрелем или тиклопидином.
Аортокоронарное шунтирование проводят чаще при трехсосудистом поражении КА,
при стенозе ствола ЛКА, а также при однососудистом сужении, если при КАГ выявляется выраженная извитость или изогнутость венечных сосудов, что не позволяет безопасно
провести коронарную ангиопластику.
Летальность во время экстренной операции АКШ у больных НС в последние годы снизилась и составляет около 4–8%, а риск развития ИМ – около 10%. У больных с более тяжелым течением заболевания или ранней постинфарктной стенокардией риск возникновения ИМ более высокий. Существенной проблемой коронарной реваскуляризации остается
высокая частота рестенозов КА: при проведении ангиопластики она достигает 40%, а при
АКШ – 5–10%.
На рисунке 6.17 представлена наиболее общая схема ведения больных с острым коронарным синдромом, в том числе пациентов с НС.
493
Ведение больных после выписки из стационара
После выписки из стационара всем больным, перенесшим эпизоды НС, показано активное воздействие на ФР атеросклероза: курение, ожирение, АГ, гиперлипидемии и т.д. (см.
главы 4 и 5). Особое значение придается в настоящее время применению гиполипидемической терапии ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), которые существенно
снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнями
ХС ЛНП. Согласно рекомендациям комитета экспертов ВНОК (2001 г.) такую терапию следует начинать еще в стационаре, ориентируясь на уровни липидов в пробах крови, взятых
при поступлении.
В обязательном порядке (при отсутствии противопоказаний) должно быть предусмотрено применение:
● β-адреноблокаторов;
● антитромбоцитарных препаратов;
● гиполипидемических средств;
● нитратов.
У больных с клиническими или эхокардиографическими признаками дисфункции ЛЖ
показано также длительное применение ингибиторов АПФ.
494
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
Ангиопластика
КАГ
Тромболизис
АКШ
+
Аспирин
Гепарин
+
Блокаторы IIb/IIIa-
рецепторов
КАГ
β-блокаторы+Блокаторы IIb/IIIa-
рецепторов
АКШ
Гепарин
Аспирин
Клопидогрель
Нагрузочный
тест перед
выпиской
и вскоре после
нее
Аспирин
Клопидогрель
Нитраты
β-блокаторы
Нитраты
β-блокаторы
ЧТКА
Аспирин
Гепарин
Нитраты
Нитраты
β-блокаторы
≤12 ч
(возможен ИМ с зубцом Q)
Есть стойкий подъем RS–T
острого коронарного
синдрома
• Клинические признаки
и/или
• Изменения ЭКГ
Высокий риск (1 из перечисленных признаков):
• Повышение тропонинов
• Рецидивирующая ишемия
• Нестабильная гемодинамика
• Ранняя постинфарктная стенокардия
• Угрожающие аритмии
(возможны НС или ИМ без Q)
Нет стойкого подъема RS–T
Промежуточный
риск
Оценка риска и
маркеров некроза
Аспирин
Гепарин (48–72 ч)
Нитраты
β-блокаторы
Низкий риск:
• Тропонины не повышены (12 ч)
• Нет изменений сегмента RS–T
• Нет рецидивов ишемии
• Нет угрожающих аритмий
• Стабильная гемодинамика
Рис. 6.17. Тактика лечения больных с острым коронарным синдромом (Рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001; в модификации).
6.4. Инфаркт миокарда
495
6.3.5. Прогноз
Ближайший прогноз НС оценивается большинством авторов как неблагоприятный: у 10–
20% больных НС в течение 3 мес. развивается острый ИМ или новые эпизоды НС, причем
летальные исходы составляют 4–10%.
Основными признаками прогностически неблагоприятного варианта течения НС являются:
● сохранение или прогрессирование болевого синдрома и неэффективность антиангинальной терапии;
● приступы стенокардии покоя длительностью более 20 мин;
● косвенные признаки, указывающие на сохранение наклонности к спазму КА (ночные приступы стенокардии Принцметала, положительная проба с эргометрином
и др.);
● частые и длительные эпизоды смещения сегмента RS–T при суточном мониторировании ЭКГ, в том числе сохранение эпизодов безболевой ишемии;
● выявление при холтеровском мониторировании ЭКГ преходящих желудочковых
аритмий высоких градаций;
● выраженное снижение толерантности больных НС к нагрузкам;
● анамнестические указания на перенесенный в прошлом ИМ или операцию реваскуляризации.
6.4. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся
в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации
населения как в нашей стране, так и за рубежом. В Российской Федерации ежегодно ИМ
развивается у 0,2–0,6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет (Н.А.Мазур). У мужчин старшей
возрастной группы (60–64 г) заболеваемость ИМ еще выше и достигает 1,7% в год. Женщины заболевают ИМ в 2,5–5 раз реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте,
что связывают обычно с более поздним (примерно на 10 лет) развитием у них атеросклероза. После наступления менопаузы (в возрасте старше 55–60 лет) разница в заболеваемости
мужчин и женщин существенно уменьшается.
В последние годы отмечается рост заболеваемости ИМ, особенно среди лиц молодого
и среднего возраста. Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от
ИМ, общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30–
50% от общего числа заболевших. Причем большая часть летальных исходов наступает на
догоспитальном этапе.
6.4.1. Классификация
Современная классификация ИМ предусматривает его деление по:
● величине и глубине поражения сердечной мышцы;
● характеру течения заболевания;
● локализации ИМ;
● стадии заболевания;
● наличию осложнений ИМ.
1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный
и нетрансмуральный ИМ.
496
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИМ (С ЗУБЦОМ Q)
а
НЕТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИМ (БЕЗ ЗУБЦА Q)
в
б
г
Рис. 6.18. Трансмуральные (с зубцомQ) и нетрансмуральные (без
зубцаQ) инфаркты миокарда (схема).
а, б – трансмуральные ИМ; в –субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ;
г – интрамуральный (нетрансмуральный)
ИМ.
При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает
либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев
миокарда (рис. 6.18, а) либо большую его часть (рис. 6.18, б), что находит свое отражение
на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS
в нескольких электрокардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального
ИМ – «инфаркт миокарда с зубцом Q». Как правило, такое повреждение сердечной мышцы
достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ).
При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ (рис. 6.18, в, г) и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS («инфаркт миокарда без зубца Q»). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначения ИМ
без зубца Q использовался термин «мелкоочаговый ИМ». Действительно, в большинстве
случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем трансмуральный
инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного субэндокардиального ИМ, распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затрагивающего только субэндокардиальные слои миокарда.
2. По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидиви-
рующий ИМ.
Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструменталь-
ных признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются
документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные
признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки фор-
мирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 сут.) до 28 дней после
развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
3. По локализации ИМ выделяют:
● переднесептальный (переднеперегородочный);
● передневерхушечный;
6.4. Инфаркт миокарда
Продромальный
период
497
Начало ИМ
Острейший период
Острый период
Подострый период
Постинфарктный период
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1211
Рис. 6.19. Деление инфаркта миокарда на стадии. Объяснение в тексте.
Недели
● переднебоковой;
● переднебазальный (высокий передний);
● распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);
● заднедиафрагмальный (нижний);
● заднебоковой;
● заднебазальный;
● распространенный задний;
● ИМ правого желудочка.
ИМ чаще локализуется в ЛЖ, поражая его переднюю, заднюю, боковую стенки и/или
межжелудочковую перегородку (МЖП), что зависит от местоположения критического стеноза или окклюзии той или иной КА. Нарушение кровообращения по ПМЖВ ЛКА может
привести к развитию ИМ переднеперегородочной области, верхушки и гораздо реже заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ. Прекращение кровотока по ОВ ЛКА сопровождается возникновением переднебазального, бокового или заднебазального ИМ (при окклюзии
дистальных отделов ОВ ЛКА). При нарушении кровообращения в бассейне ПКА может
развиться заднедиафрагмальный (при поражении проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный ИМ (при окклюзии дистальных отделов ПКА). Изолированный инфаркт правого желудочка встречается сравнительно редко. Часто имеется сочетание ИМ различной
локализации.
4. По стадии течения заболевания различают (рис. 6.19):
● острейший период – до 2 ч от начала ИМ;
● острый период – до 10 дней от начала ИМ;
● подострый период – с 10 дня до конца 4–8 нед.;
● постинфарктный период – обычно после 4–8 нед.
Иногда выделяют так называемый продромальный период («прединфарктное состоя-
ние»), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии,
осложнившейся развитием ИМ. Этот период можно выделить только ретроспективно,
после состоявшегося ИМ, поскольку при возникновении клинической картины НС, хотя
и возрастает риск развития острого ИМ или внезапной смерти, все же никогда нельзя с уверенностью сказать, завершится ли острый коронарный синдром развитием ИМ или нет.
5. К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:
● острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
● кардиогенный шок;
● желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;
● нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);
498
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
● острая аневризма ЛЖ;
● внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
● асептический перикардит (эпистенокардитический);
● тромбоэмболии.
6.4.2. Этиология и патогенез
Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). Следует также иметь
в виду, что довольно редко (не более чем у 5% больных) ИМ может развиться в результате
эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной
красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите) и т.д. Однако в этих случаях ИМ
расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных
заболеваний (см. главу 5).
В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока
наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области «осложнен-
ной» атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежден-
ной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном.
Вначале образуется тромбоцитарный «белый» пристеночный тромб. Одновременно
в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным
вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А
зультате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий
кровоток по венечной артерии. Кроме того, мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток.
Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его
спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).
В тех случаях, когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или
возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии
КА, если хорошо выражены коллатерали.
Важно помнить, что в большинстве случаев (около 75%) процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от
2 дней до 2–3 нед. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (прединфарктный синдром).
Гораздо реже (примерно у 1/4 больных ИМ) процесс формирования тотального, полностью окклюзирующего тромба, протекает молниеносно. В этих случаях в клинической
картине заболевания отсутствует симптоматика продромального периода.
Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать еще
3 дополнительных фактора:
● выраженный спазм КА;
● слабое развитие коллатеральных сосудов;
● выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин.
Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага некроза и его объ-
ема. Наоборот, в условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения даже пол-
). В ре-
2
6.4. Инфаркт миокарда
499
ная, но постепенная, окклюзия КА в отдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.
В научной литературе до сих пор обсуждается вопрос о том, возможно ли развитие ИМ
за счет длительного и выраженного спазма венечной артерии или нарушения кровообращения на микроциркуляторном уровне. Не исключено, что эти механизмы могут лежать
в основе некоторых случаев не-Q-инфаркта, особенно при наличии у больных значительного органического сужения венечного сосуда. Тем не менее этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Запомните: 1. Острый инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в результате
образования в области «осложненной» атеросклеротической бляшки тромба, полностью
или частично ограничивающего коронарный кровоток. Выраженный спазм КА, слабое
развитие коллатералей и увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне нагруз-
ки являются дополнительными факторами, усугубляющими коронарную недостаточность
и ведущими к увеличению объема очага некроза и скорости его формирования.
2. При полной окклюзии КА (органической и динамической), сохраняющейся в течение
длительного времени, и слабом развитии коллатералей формируется трансмуральный ИМ
(инфаркт с зубцом Q).
3. При наличии пристеночного тромба, частично ограничивающего коронарный кровоток,
и/или развитой сети коллатералей развивается нетрансмуральный ИМ (инфаркт без
зубцаQ).
Нарушения метаболизма сердечной мышцы
Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит к глубоким нарушениям в метаболизме кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. В результате прекращения
или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов
быстро снижается.
Значительное ограничение поступления с коронарным кровотоком жирных кислот и глюкозы, являющихся основным энергетическим субстратом клеток, активизирует анаэробный
гликолиз (распад гликогена). Причем гликоген метаболизируется лишь до лактата, который
в условиях дефицита кислорода дальше не окисляется (см. рис. 5.49). Концентрация лактата
и других недоокисленных продуктов в сердечной мышце и крови коронарного синуса возрастает, и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует
еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда.
ТМПД
ТМПД’
Рис. 6.20. Изменение трансмембранного
потенциала действия (ТМПД) в зоне ишемического повреждения. Обьяснения в
тексте.
Ишемическое повреждение
500
Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых каналов клетки, ионы K
Глава 6. Ишемическая болезнь сердца…
+
выходят во
внеклеточную среду, снижая тем самым трансмембранный потенциал покоя и возбудимость кардиомиоцитов. Одновременно уменьшается скорость нарастания ТМПД, общая
его продолжительность (см. рис. 6.20), а также скорость проведения электрического импульса. Характерно, что степень этих нарушений в отдельных участках ишемизированного
миокарда различна. Поэтому при ишемии создаются условия для возникновения выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы, лежащей в основе многих нарушений сердечного ритма.
В результате ишемии нарушается также обратный транспорт ионов Са
тический ретикулум и внеклеточную среду. Kонцентрация Са
2+
в клетке возрастает, и раз-
2+
в саркоплазма-
вивается так называемая ишемическая контрактура кардиомиоцитов, ведущая к нарушению процесса диастолического расслабления
Значительное угнетение функции K
+
-Nа+-насоса, возникающее в результате дефицита
АТФ, сопровождается также повышением концентрации ионов Nа+ в клетке и, соответс-
твенно, ее отеком.
Запомните: Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма
ифункции клеток сердца, основными из которых являются:
● снижение сократительной функции кардиомиоцитов; нарушение процесса диастоли-
ческого
● нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда;
● снижение возбудимости клеток;
● появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной
мышцы.
Морфологические данные
Самые ранние морфологические изменения в сердечной мышце при развивающемся ИМ
можно выявить только при использовании электронной микроскопии. Уже через 15–20 мин
после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 мин после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной
контрактуры саркомеров.
При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12–18 ч от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек
мышечных волокон. Через 24 ч выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18–24 ч от начала за-
болевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой.
При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 нед. от начала ИМ.
Последствия инфаркта миокарда
В результате возникновения ИМ происходит нарушение диастолической и систолической
функций ЛЖ, а также начинается сложный процесс его ремоделирования. Одновременно
наблюдаются значительные изменения функционального состояния других органов и систем.
Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии
и развивающегося ИМ. Диастолическая дисфункция обусловлена повышением ригидности (снижением податливости) сердечной мышцы во время диастолы.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана