Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

42 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 2930 / 5030 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 > Следующая >>>

3.5. Лечение нарушений сердечного ритма ипроводимости

291

ЭКГ

ЭКС

Блокирование стимулов ЭКС

ЭКС

Ингибирование ритма ЭКС

Стоп

Стимулы ЭКС

ЭКГ

ЭКС

АВ-блок

Отмена режима ингибирования ЭКС

Рис. 3.111. Схема функционирования ЭКС типа VVI.

а – ингибирование искусственного ритма ЭКС при сохранении спонтанной электрической активности ПЖ (зубца R); б – отмена режима ингибирования искусственного ритма ЭКС при отсутствии спонтанной электрической активности ПЖ.

Некоторые современные искусственные водители ритма обладают также дополнительными функциями, например способностью изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от величины выполняемой пациентом нагрузки (адаптивный режим) или возможностью наружного неинвазивного перепрограммирования электрокардиостимулятора с помощью специальных устройств или способностью автоматически распознавать и купировать пароксизм тахикардии.

Для обозначения различных типов имплантируемых ЭКС применяется специальный международный код, который классифицирует все кардиостимуляторы по 5 признакам, обозначаемым буквами (табл. 3.12).

Первая буква кода обозначает стимулируемую камеру сердца:

● A (atrium) – правое предсердие (ПП);

● V (ventricle) – правый желудочек (ПЖ);

● D (double – AV) – правое предсердие и желудочек (ПП и ПЖ).

Вторая буква кода указывает камеру сердца, спонтанная электрическая активность которой воспринимается кардиостимулятором (рис. 3.110):

● A (atrium) – ПП (зубец Р);

● V (ventricle) – ПЖ (зубец R);

● D (duаl – AV) – ПП и ПЖ (зубцы Р и R);

● O (none) – кардиостимулятор не имеет функции восприятия.

В последнем случае («О») искусственный водитель ритма генерирует стимулирующие импульсы с постоянной частотой (ЭКС функционирует в «асинхронном» режиме).

Третья буква кода – это символическое отображение режима, в котором кардиостимулятор отвечает на спонтанную электрическую активность сердца.

Буква I (inhibited) указывает на то, что выработка кардиостимулятором искусственных электрических импульсов регулируется (ингибируется, блокируется) собственной электрической активностью предсердия или желудочка.

Предположим, что ЭКС функционирует в режиме VVI, т.е. стимулирует (при возникновении потребности в этом) правый желудочек, одновременно воспринимая его электрическую активность (зубец R) (рис. 3.111). Если желудочек возбуждается синусовыми импульсами, причем интервал R–R не превышает определенной заданной в аппарате величины

292

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нет Р

ЭКГ

ЭКС (предс.) режим Т

ЭКС (жел.) режим I

Рис. 3.112. Схема функционирования двухкамерного ЭКС в режиме D (триггерный режим стиму- ляции предсердий и режим ингибирования стимуляции желудочка). Объяснение в тексте.

Рs и Rs – возбуждение предсердий и желудочков, индуцированное искусственным стимулом ЭКС. Объяснение в тексте.

Нет Р

Активация стимуляции предсердий

Нет R

Активация стимуляции предсердий

(длины цикла стимуляции), кардиостимулятор не генерирует электрических стимулов, они подавляются (ингибируются, блокируются) зубцом R.

Как только интервал между спонтанными возбуждениями желудочка (R–R) превысит заданную величину, электрокардиостимулятор посылает к правому желудочку свой собственный искусственный стимул и возникает очередное (искусственно стимулированное) сокращение сердца. Таким образом, аппарат постоянно работает в режиме ожидания и «включается» только при необходимости – «по требованию» (режим demand).

Буква T (triggered) в третьей позиции международного кода обозначает, что ЭКС ра- ботает в синхронизированном (триггерном) режиме, когда собственная электрическая активность желудочка (зубец R) или предсердия (зубец Р) как бы «разрешает» аппарату посылать искусственные электрические импульсы. В результате того, что сигналы ЭКС накладываются на зубец R (или Р) (т.е. искусственные стимулы синхронизированы с работой сердца), когда желудочки рефрактерны к новым внешним стимулам, последние по понятным причинам не вызывают дополнительного возбуждения миокарда желудочков (или предсердий). Если же электрическая активность желудочка замедляется и интервал R–R начинает превышать определенный заданный предел, кардиостимулятор начинает вырабатывать импульсы уже независимо от собственной электрической активности сердца. Таким образом, кардиостимулятор также функционирует в режиме demand («по требованию»).

Наконец, буква D (dual – TI) в третьей позиции указывает на то, что двухкамерный электрокардиостимулятор, электроды которого располагаются в ПП и ПЖ, работает сразу в двух режимах: в предсердии используется триггерный режим (Т), а в правом желудочке – режим ингибирования (I). Это означает, что пейсмекер воспринимает зубец P и посылает электрический стимул к правому предсердию (рис. 3.112). Этот стимул, накладываясь на рефрактерный период мышцы предсердия, не вызывает дополнительного его сокращения. Одновременно зубец P, воспринимаемый кардиостимулятором, как бы «запускает» программу генерирования очередного искусственного стимула ПЖ (левая часть рисунка). Однако, работая в режиме ингибирования (I), кардиостимулятор посылает этот стимул к желудочку только в том случае, если в течение определенного интервала времени не произошло спонтанного возбуждения желудочков и «вовремя» не появился зубец R (например, развилась АВ-блокада II степени). Если же желудочек активируется самостоятельно за счет дошедшего до него синусового импульса, то искусственный желудочковый стимул блокируется (ингибируется) (средняя часть рисунка).

Наконец, если после появления зубца R на протяжении заданного интервала времени не наступает собственного возбуждения правого предсердия и на ЭКГ отсутствует зубец Р

3.5. Лечение нарушений сердечного ритма ипроводимости

293

Типы электрокардиостимуляторов иих основные признаки

Тип

Вид стимуляции

Однокамерная

предсердная

Однокамерная

желудочковая

Двухкамерная DOO АВ-последовательная

AOO Предсердие Нет Нет

AAI Предсердие Предсердие Ингибирование предсердного

AAT Предсердие Предсердие Триггерная синхронизация сти-

VOO Желудочек Нет Нет

VVI Желудочек Желудочек Ингибирование желудочкового

VVT Желудочек Желудочек Триггерная синхронизация сти-

DVI Желудочек Ингибирование желудочкового

DDI Предсердие ижелу-

DDD Предсердие ижелу-

Стимулируемая камера

ЭКС

стимуляция предсердия, a затем желудочка

сердца

Таблица 3.13

Воспринимаемая

камера сердца

Нет Нет

дочек

Способ ответа на воспринимаемый

«Асинхронный» режим работы

ЭКС

стимула ЭКСзубцом Р

мулов ЭКСc зубцом Р

«Асинхронный» режим работы

ЭКС

стимула ЭКСзубцом R

мулов ЭКС сзубцом R

«Асинхронный» АВ-последова-

тельный режим работы ЭКС

стимула ЭКСзубцом R

Ингибирование предсердного

ижелудочкового стимула зубцами P иR

Триггерная синхронизация пред-

сердного стимула сзубцом P иингибирование желудочкового стимула зубцом R

сигнал

(например, при возникновении СА-блокады), пейсмекер стимулирует предсердие, а затем снова ожидает возбуждения желудочков (правая часть рисунка).

Символ «О» означает, что кардиостимулятор не воспринимает и не реагирует на спонтанную электрическую активность сердца, генерируя электрические стимулы с постоянной частотой («асинхронный» режим).

Буквенные обозначения в четвертой и пятой позициях международного кода указывают на те или иные дополнительные функции электрокардиостимулятора (см. табл. 3.12).

В таблице 3.13 представлены наиболее распространенные типы имплантируемых ЭКС и характерные для них признаки (приведены только три основных признака без указания дополнительных функций ЭКС). Наиболее универсальными и эффективными являются двухкамерные ЭКС типа DDD, позволяющие осуществлять последовательную стимуляцию предсердия и желудочка. При этом длительность АВ-задержки может меняться в зависимости от выбранной частоты искусственного ритма. При исчезновении или замедлении собственной предсердной активности пейсмекер стимулирует предсердие, а затем контролирует и при необходимости стимулирует желудочек.

В ЭКС типа DDD предусмотрены дополнительные функции, в частности возможность увеличения ЧСС при нагрузке, что обеспечивается автоматическим измерением и анализом некоторых физиологических параметров, изменяющихся при повышении активности САС, физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении и т.п.

Запомните: 1. Имплантируемые однокамерные предсердные ЭКС(ААI иААТ) могут исполь-

зоваться при дисфункциях СА-узла только при следующих условиях:

● при отсутствии нарушений АВ-проведения, подтвержденном с помощью эндокарди-

ального ЭФИили ЧПЭС;

● при отсутствии фибрилляции или трепетания предсердий.

294

2. Однокамерные желудочковые ЭКС(VVI, VVТ) идвухкамерные ЭКСтипа DDD могут при-

меняться как при дисфункциях СА-узла, так и при АВ-блокадах и дистальных блокадах

ножек пучка Гиса. Противопоказанием ких использованию является удлинение ретроград-

ного ВА-проведения, поскольку имплантация ЭКСданного типа может осложниться искус-

ственно вызванной желудочковой тахикардией.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Некоторые из описанных ЭКС (VVI, DDD) могут использоваться для купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий, развивающихся по механизму re-entry (реципрокная АВ-узловая, реципрокная тахикардия при синдроме WPW). Специальные программы, предусмотренные в этих ЭКС, позволяют посылать к сердцу электрические стимулы низкой энергии, которые прерывают реципрокные тахикардии.

К числу осложнений такого способа купирования пароксизмальных тахикардий относятся риск возникновения фибрилляции той камеры сердца, на которую наносится экстра- стимул. Поэтому в последнее время ЭКС данного типа не используются для купирования желудочковых тахикардий.

Синдром кардиостимулятора

При применении некоторых типов ЭКС, в частности однокамерных желудочковых пейс- мекеров типа VVI, иногда развивается так называемый пейсмекерный синдром (синдром

ЭКС). В основе его возникновения лежит асинхронизм возбуждения предсердий и желудочков, который приводит к тому, что предсердие сокращается при закрытых АВ-клапанах или не сокращается вообще. В результате резко снижается вклад предсердий в диастолическое наполнение желудочков, что отражается на снижении их систолической функции, снижении МО и развитии артериальной гипотензии. Кроме того, сокращение предсердий при закрытых АВ-клапанах усиливает застой крови в венозном русле большого и малого кругов кровообращения. Определенное значение имеет существование у многих больных с дисфункцией СА-узла и АВ-блокадами ретроградного ВА-проведения и ретроградной несвоевременной активации предсердий желудочковым импульсом.

Запомните: Синдром ЭКС(пейсмекерный синдром) характеризуется следующими клини-

ческими признаками:

● артериальной гипотензией, втом числе ортостатическими реакциями;

● неврологическими расстройствами, связанными снизким сердечным выбросом (голо-

вокружения, обмороки, головные боли, ухудшение зрения, общая слабость, нарушения психического статуса ит.п.);

● прогрессированием признаков хронической СН (одышки, сердцебиений, отеков, гепа-

томегалии ит.д.).

Возникновение синдрома ЭКС требует анализа работы кардиостимулятора, его перепрограммирования с целью восстановления нормальной последовательности сокращения предсердий и желудочков.

3.5.3. Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия – это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная), как правило, проводится на фоне анестезии. Разновидность электрической кардиоверсии – дефибрилляция – применяется для лечения фибрилляции желудочков и является обязательной составной частью сердечно-легочной реанимации больных, находящихся в состоянии клинической смерти.

3.5. Лечение нарушений сердечного ритма ипроводимости

295

Дефибрилляцию, таким образом, осуществляют по витальным показаниям, как правило, без анестезии, используя максимально высокую энергию импульсного разряда.

В клинической практике электрическую кардиоверсию проводят трансторакально, располагая электроды на поверхности грудной клетки. Электроды накладывают таким образом, чтобы сердце попадало в поле электрического разряда. Обычно один электрод дефибриллятора помещают под спину больного, медиальнее угла левой лопатки, а второй электрод – в прекардиальной области. В некоторых случаях, требующих безотлагательного проведения дефибрилляции, один электрод прикладывают к области основания сердца, а второй – в области верхушки сердца.

Запомните: Обязательным условием успешного проведения электрической кардиоверсии

является плотный контакт электродов с кожей, пространство между которыми желательно

заполнить специальным электропроводным гелем.

Плановую или неотложную кардиоверсию обычно проводят под внутривенным тиопенталовым или гексеналовым наркозом. Если больной находится без сознания, кардиоверсию осуществляют без предварительного обезболивания.

Все современные дефибрилляторы имеют специальную систему синхронизации импульсного электрического разряда с зубцом R ЭКГ, который совпадает по времени с наименее уязвимым периодом. Это обеспечивает наименьший риск возникновения (или усугубления) фибрилляции желудочков при проведении электрической кардиоверсии.

При плановой электроимпульсной терапии (ЭИТ) следует предусмотреть некоторые мероприятия, снижающие частоту осложнений кардиоверсии. К их числу относятся:

1. Отмена за 3 дня до проведения плановой кардиоверсии приема сердечных гликозидов,

которые повышают риск развития ФЖ во время процедуры ЭИТ.

2. Контроль за уровнем электролитов в крови и при необходимости устранение гипока-

лиемии и гипомагниемии.

3. Применение антикоагулянтов для предотвращения возможных тромбоэмболических

осложнений во время восстановления синусового ритма или после этого. Источником

тромбоэмболий обычно служат пристеночные тромбы (в том числе микротромбы), ло-

кализующиеся в ушках или полости предсердий. Обычно назначают непрямые анти-

коагулянты, а также аспирин. Эти же препараты целесообразно использовать в течение

1–2 нед. после проведения электрической кардиоверсии.

4. Существует мнение, часто подтверждаемое на практике, что предварительный прием

антиаритмических препаратов за 1–2 сут. до проведения кардиоверсии способствует

более частому и длительному сохранению синусового ритма после кардиоверсии и пре-

пятствует возникновению ранних рецидивов фибрилляции предсердий.

Электрическая кардиоверсия позволяет купировать не только фибрилляцию или трепетание желудочков, но и любые другие виды тахиаритмий

Запомните: 1. Показаниями кпроведению электроимпульсной терапии являются:

● неэффективность медикаментозного купирования тахиаритмий (при условии адекват-

ного назначения антиаритмических ЛС);

● непереносимость или высокий риск возникновения осложнений при применении

антиаритмических препаратов;

● быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков СН, недостаточ-

ности коронарного или мозгового кровообращения.

2. Проведение электрической кардиоверсии противопоказано вслучае:

● брадисистолической формы мерцательной аритмии (риск развития асистолии после

окончания кардиоверсии);

● тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами;

296

● наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ (синдром «тахикардии–брадикар-

дии»), поскольку не исключена возможность выраженной брадикардии и асистолии после окончания кардиоверсии;

● высокого риска «неудержания» синусового ритма после проведения кардиоверсии (см.

выше).

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

В целом электрическая кардиоверсия – относительно безопасная лечебная процедура. Однако при ее проведении возможны некоторые осложнения: 1) тромбоэмболии легочной артерии или артерий большого круга кровообращения; 2) снижение АД в течение нескольких часов после окончания процедуры; 3) отек легких и кардиомегалия сразу после проведения кардиоверсии; 4) частая ЖЭ; 5) повышение активности ферментов в крови (АлАТ, ЛДГ, КФК), что связано с повреждением скелетных мышц; 6) синусовая брадикардия или кратковременная асистолия, особенно у лиц, перенесших в прошлом заднедиафрагмаль- ный (нижний) ИМ; 7) повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

3.5.4. Хирургическое лечение тахиаритмий

В ряде случаев неэффективность медикаментозного лечения тахиаритмий, непереносимость больными антиаритмических препаратов, а также частое рецидивирование приступов и тяжесть возникающих при этом гемодинамических расстройств заставляют обратиться к альтернативным хирургическим методам лечения. Последние основаны на различных повреждающих воздействиях на участки сердечной мышцы или проводящей системы сердца, в которых локализуется эктопический очаг или анатомический субстрат цепи циркуляции (re-entry).

Наибольшее распространение получили операции на дополнительных аномальных путях проведения при синдроме WPW, сопровождающемся реципрокными наджелудоч- ковыми тахикардиями или пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий. Успех операции зависит от точности определения локализации дополнительных проводящих путей. Топическую диагностику пучка Кента и других аномальных путей АВ-проведения осуществляют во время внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования, а затем во время операции на открытом сердце с помощью методики эпикардиального картирования сердца.

С помощью криодеструкции, электротермовоздействия или путем рассечения аномальных пучков проведения разрывают цепь macro-re-entry и предотвращают возможность возникновения кругового движения волны возбуждения. В настоящее время эффективность оперативного лечения синдрома WPW достигает 90%, а ранняя послеоперационная летальность не превышает 2% (Л.А.Бокерия).

Хирургическое лечение больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией за- ключается в разрушении или удалении аритмогенной зоны или анатомического субстрата, ответственного за круговое движение волны возбуждения, например аневризмы ЛЖ. В некоторых случаях проводят субэндокардиальную резекцию, криодеструкцию или лазерную коагуляцию аритмогенной зоны.

Оперативное лечение больных с пароксизмами ЖТ часто сопровождается существенным падением сократительной способности миокарда ЛЖ и повышенным риском операционной и послеоперационной смертности (до 10–20%).

В последние годы предпринимаются попытки деструкции (аблации) аритмогенной зоны участка сердечной мышцы, входящего в петлю re-entry, с помощью зондов-электродов, вводимых в полость сердца по катетерам. Для деструкции участка миокарда или проводящей системы сердца обычно используют электрический ток высокой частоты (так называемая радиочастотная аблация). Такой способ лечения не требует наркоза, отличается меньшим количеством осложнений и менее обременителен для больного. Естественно,

3.5. Лечение нарушений сердечного ритма ипроводимости

297

при аблации участка проводящей системы сердца (например, АВ-узла) необходима имплантация электрокардиостимулятора, например, двухкамерного пейсмекера типа DDD.

Эффективность радиочастотной аблации при наджелудочковых тахиаритмиях достаточно высока и уже сегодня позволяет рекомендовать этот метод в качестве альтернативного хирургическим способам лечения некоторых аритмий.

Запомните: Катетерная радиочастотная деструкция (аблация) аритмогенных зон способна

заменить хирургические операции на открытом сердце при следующих видах тахиарит-

мий:

● предсердной пароксизмальной тахикардии;

● трепетании предсердий;

● реципрокной АВ-узловой пароксизмальной тахикардии;

● реципрокной наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW.

Эффективность катетерной радиочастотной аблации при ЖТ пока существенно ниже, чем при наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмиях.

Глава 4

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. «athere» – кашица и «skleros» – твердый) – это хроническое забо- левание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфиль- трации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживаю- щих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Термин «атеросклероз» введен в употребление в 1904 г. F.Marchand.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран, опередив в этом отношении онкологические, инфекционные заболевания, травмы и другие болезни. Атеросклероз обусловливает примерно половину всех смертных случаев и около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

4.1. Этиология

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Наиболее значимыми из них являются следующие:

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

● возраст старше 50–60 лет;

● пол (мужской);

● отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

● дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

● артериальная гипертензия;

● курение;

● ожирение;

● нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

● гиподинамия;

● нерациональное питание;

● гипергомоцистеинемия и др.

4.1. Этиология

Современная концепция ФР атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий в той или иной популяции. Строго говоря, каждый из перечисленных ФР не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие. ФР следует рассматривать как важные (хотя и необязательные) условия, способствующие его возникновению и прогрессированию. Главным в современной концепции ФР атеросклероза является то, что каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания, а успешная коррекция модифицируемых ФР (уменьшение выраженности или их ликвидация) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза (В.И.Метелица, Р.Г.Оганов).

В настоящее время доказано, что к числу наиболее значимых ФР атеросклероза относятся дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет.

299

4.1.1. Дислипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов (гиперлипидемии, ГЛП), являются важнейшим фактором риска атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИМ, хронических форм ИБС, мозгового инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и др.). Показано, что концентрация в плазме крови общего холестерина (ОХС) или его фракций тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других последствий атеросклероза. Самый низкий уровень смертности от ИБС наблюдается при концентрации общего ХС ниже 190 мг/дл (5,0 ммоль/л). При его концентрации в пределах 5,1–5,9 ммоль/л регистрируется умеренное повышение показателей смертности от ИБС. Более высокие концентрации общего ХС (свыше 6,0 ммоль/л) ассоциируются с резким увеличением числа летальных исходов.

На основании этих данных содержание ОХС ниже 5,0 ммоль/л (или 190 мг/дл) считается оптимальным («желательным») уровнем. Уровень ОХС 5,1–5,9 ммоль/л расценивается как умеренно повышенный, а выше 6,0 ммоль/л – высокий. В большинстве западных стран высокий уровень ОХС встречается примерно у 25% взрослого населения. Для ХС ЛНП оптимальный уровень составляет 3,0 ммоль/л, умеренно повышенный – 3,1–3,9 ммоль/л и повышенный – более 4,0 ммоль/л. За оптимальный уровень триглицеридов (ТГ) принимают его значения ниже 1,7 ммоль/л (Рекомендации ВНОК, 2007).

Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Напомним, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: 1) холестерин и его эфиры; 2) триглицериды; 3) фосфолипиды (ФЛ). Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды. Основной транспортной формой липидов являются, как известно, липопротеины, в которых ХС, ТГ и ФЛ связаны с белками – апопротеинами.

Все ЛП имеют сходную структуру (см. рис. 4.1). Они состоят из: 1) центральной части («ядра»), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры ХС, ТГ, жирные кислоты);

2) оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов – неэстерифицированного ХС и ФЛ. Молекулы апопротеинов играют роль своеобразного детергента. Они имеют неполярный гидрофобный участок, который связан с липидами, и полярный гидрофильный участок, расположенный на поверхности сферической частицы ЛП и обращенный к окружающей липопротеин водной среде (плазме крови).

300

Глава 4. Атеросклероз

Свободный холестерин

Фосфолипиды

Триглицериды

Эфиры холестерина

Апопротеин

Свободный холестерин

Апопротеин

Рис. 4.1. Структура липопротеинов (по McIntyre, Harry, 1991).

Гидрофильный участок апопротеина образует водорастворимые связи с молекулами воды. Такая структура ЛП определяет их свойство быть частично водорастворимыми, а частич- но – жирорастворимыми.

Следует подчеркнуть, что апопротеины, входящие в состав оболочки ЛП, играют важную роль не только в транспорте липидов к местам их утилизации, но и во многом определяют весь сложный метаболизм липидов. Так, апопротеины В и Е, входящие в состав оболочки атерогенных ЛП низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП), распознаются специфическими рецепторами гепатоцитов, которые осуществляют захват и поглощение этих липидных частиц. Апопротеины А-I и С-II, локализующиеся на поверхности ЛВП, ЛОНП и хиломикронов (ХМ), активируют некоторые ключевые ферменты липидного обмена, например липопротеинлипазу, которая гидролизует ТГ хиломикронов, ЛОНП и т.д.

В зависимости от плотности и размеров частиц ЛП различают несколько их классов (рис. 4.2).

Запомните: 1. Чем выше содержание белка в ЛП и ниже содержание триглицеридов, тем

меньше размер частиц ЛП и выше их плотность.

2. Основной транспортной формой триглицеридов являются хиломикроны и ЛПОНП, холе-

стерина – ЛПНП, а фосфолипидов – ЛПВП.

– Триглицериды

Хиломикроны

ЛПОНП

Размер

– Холестерин – Фосфолипиды – Белок

Плотность

ЛПНП

ЛПВП

Рис. 4.2. Состав, размер и плотность частиц основных классов липопротеинов. Объяснение в тексте.

<<< < Предыдущая 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 2930 / 5030 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202643 Мб0Книга_2666_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2668_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2669_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2670_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2672_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_2678_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202641 Мб0Книга_2679_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202641 Мб0Книга_2681_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202640 Мб0Книга_2682_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202640 Мб0Книга_2683_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf