Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
341
аб
V
1
V
2
V, м/с
«Окно»
S
max
в
V, м/с
S
max
D
max
(t), c
D
max
(t), c
Рис. 4.40. Схема изменений линейной скорости кровотока (а) и спектры допплеровского сигна-
ла, зарегистрированного в области нормального просвета артерии (б) и в месте ее сужения (в).
Объяснение в тексте.
а
V, м/с
б
V, м/с
Рис. 4.41. Расширение спектра
допплеровского сигнала при
умеренном (менее 60%) сужении
магистральной артерии (схема).
а – нормальная допплерограмма;
б–допплерограмма, зарегист-
рированная в области сужения.
Объяснение и обозначения в тексте.
S
А
max
А
S
max
При критическом сужении просвета магистральной артерии на 90% и более пиковая
систолическая частота значительно снижается. При полной окклюзии магистральной артерии ниже места окклюзии регистрируется спектр с типичными признаками так назы-
ваемого коллатерального кровотока (см. рис. 4.42): низкая систолическая и относительно
высокая диастолическая скорость со значительным уменьшением средней скорости кровотока и низкими значениями индекса пульсации (см. рис. 4.43).
Запомните: 1. Наиболее достоверными признаками сужения магистральной артерии явля-
ются увеличение максимальной систолической амплитуды линейной скорости кровотока
(S
) и расширение спектра частот допплеровского сигнала (увеличение индекса спек-
max
трального расширения – SB) с исчезновением «окна».
2. При окклюзии артерии ниже места окклюзии регистрируется коллатеральный тип кро-
вотока, характеризующийся снижением S
сации (PI) и относительным увеличением максимальной диастолической скорости (D
, средней скорости кровотока и индекса пуль-
max
max
).
Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей
К числу наиболее частых причин гемодинамически значимого сужения артерий нижних
конечностей относится периферический атеросклероз. Методика изучения кровотока в магистральных артериях нижних конечностей с использованием УЗДГ включает два этапа:
342
Глава 4. Атеросклероз
а
Рис. 4.42. Схема коллатерального кровотока при окклюзии магистральной артерии (а) и измене-
ние спектра допплеровского сигнала при локации ниже места окклюзии (б).
а
Окклюзия
Коллатерали
Место
УЗ-локации
б
V, м/с
Время, с
б
Рис. 4.43. Критический (90%) стеноз правой общей сонной артерии с атеросклеротической бляш-
кой по латеральной стенке артерии (а) и изменение допплеровского спектра потока крови (б).
Объяснение в тексте.
1) ультразвуковую локацию артерий в стандартных точках исследования с получением информации о характере кровотока и 2) измерение регионарного систолического АД с определением индексов давления.
На рисунке 4.44 схематически показаны 4 стандартные позиции ультразвукового исследования артерий нижних конечностей:
1. Наружная подвздошная артерия – на 1,5 см медиальнее пупартовой связки.
2. Подколенная артерия – в области подколенной ямки.
3. Задняя тибиальная артерия – в ямке, образованной медиальной лодыжкой и ахилловым
сухожилием.
4. Терминальная ветвь передней тибиальной артерии – в области тыла стопы между фа-
лангами I и II пальцев.
В норме при локации магистральных артерий нижних конечностей допплерограммы
имеют характерный вид трехфазной кривой (рис. 4.45). Первая положительная и следую-
щая за ней вторая отрицательная волна возникают в систолу и отражают соответственно
антеградный кровоток, направленный в сторону ультразвукового датчика, и небольшой
ретроградный ток крови обратно в сторону сердца. Третья (положительная) волна возникает в конце диастолы в результате слабого антеградного кровотока после отражения крови
от створок аортального клапана.
На рисунке 4.46 показано схематическое изображение нормальных допплерограмм, соответствующих четырем стандартным позициям ультразвукового датчика.
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
1
V, м/с
343
1
3
2
Время, с
2
3
4
Рис. 4.44. Стандартные позиции ультразвукового исследования артерий нижних
конечностей.
1 – подвздошная артерия; 2 – подколенная артерия; 3 – задняя тибиальная артерия; 4 – терми-
нальная ветвь передней тибиальной артерии.
УЗ-датчик
Рис. 4.45. Типичная форма нормальной допплерограммы магистральной артерии нижних
конечностей (схема).
1 – антеградный систолический кровоток по артерии; 2 – ретроградный ток крови в сторону сердца;
3– слабый антеградный кровоток в диастолу. Внизу
показано направление УЗ-локации по отношению
ккровотоку.
1
3
1
2
1
Рис. 4.46. Нормальные допплерограммы
артерий нижних конечностей, зарегистрированные из стандартных поциций (1, 2, 3, 4),
изображенных на рисунке 4.44.
3
2
2
1
3
3
2
1
4
3
2
344
Глава 4. Атеросклероз
1
S
max
A
Рис. 4.47. Изменения допплерограммы при
сужении магистральной артерии. Объяснение
в тексте.
1
1
Окклюзия
2
3
4
Рис. 4.48. Схема допплерограмм, зарегистри-
рованных из стандартных позиций при окклю-
зии бедренной артерии.
1
2
Окклюзия
3
4
Рис. 4.49. Схема допплерограмм, зарегистри-
рованных из стандартных позиций при окклюзии подколенной артерии.
3
2
Подвздошная артерия
Подколенная артерия
Тибиальные артерии
Подколенная артерия
Тибиальные артерии
При наличии стеноза магистральной
артерии в месте сужения регистрируют-
ся характерные изменения магистрального
кровотока. Увеличивается максимальная
амплитуда систолической волны (S
max
), ее
основание расширяется. Допплерограмма
приобретает двухфазный (а не трехфазный, как в норме) вид за счет исчезновения
третьей волны антеградного тока крови.
Вторая (ретроградная) волна также может
быть слабо выражена (рис. 4.47).
Ниже места окклюзии регистрирует-
ся коллатеральный тип допплерограммы
(см. рис. 4.42, 4.48 и 4.49) с низким, сгла-
женным систолическим пиком, относитель-
но высоким уровнем диастолической волны
и отсутствием как второй систолической
(ретроградной), так и третьей (антеградной)
диастолической волны (монофазный характер кривой).
Например, при окклюзии средней или
дистальной трети бедренной артерии коллатеральный тип кровотока обнаруживается
в области подколенной, задней и передней
тибиальных артерий, а магистральный тип
(трехфазная кривая) – в области наружной
подвздошной артерии (рис. 4.48). Окклюзия
подколенной артерии сопровождается появлением коллатерального типа кровотока
в тибиальных артериях (рис. 4.49).
Для определения уровня и степени сужения проводят также измерение регионар-
ного систолического АД и расчет индексов давления. На правую и левую нижние
конечности накладывают по четыре пневматические манжетки – такие же, как и при
измерении АД на плечевой артерии по методу Н.С.Короткова. Манжетки помещают на
уровне верхней и нижней трети бедра и голени, как показано на рисунке 4.50. Перед
началом исследования трижды определяют
АД на плечевой артерии; для последующих
расчетов выбирается наибольшее значение
Затем приступают к измерению регионарного систолического АД в отдельных
сегментах артерий нижних конечностей:
в проксимальном и дистальном отделах
бедренной артерии, в подколенной артерии
и в артериях голени. Ультразвуковой датчик
при этом устанавливают в третьей или четвертой позициях и получают допплеровское
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
Рис. 4.50. Схема определения регионарного
систолического АД в сосудах нижних конечностей.
Манжеты
Места УЗ-локации
345
изображение кровотока в передней или задней тибиальной артерии. После этого в манжетку, установленную на уровне верхней трети бедра, нагнетают воздух несколько выше
значения в момент полного прекращения кровотока в тибиальной артерии. Затем медленно
выпускают воздух, снижая давление в манжетке и тем самым уменьшая сжатие артерии.
При давлении в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны, которые фиксируются ультразвуковым датчиком. Так же
определяют систолическое АД на всех четырех уровнях артериальной системы нижних
конечностей.
В норме систолическое АД на ногах выше давления в плечевой артерии на 20–40 мм рт.ст.
Запомните: При гемодинамически значимом сужении или окклюзии артерии нижних
конечностей систолическое АД снижается параллельно степени стеноза. При полной ок -
клюзии уровень АД определяется степенью развития коллатерального кровообращения:
чем лучше развиты коллатерали, тем менее выражено падение систолического АД.
Следует подчеркнуть, что абсолютное значение систолического АД в артериях нижних
конечностей зависит не только от степени стеноза, но и от величины системного АД, измеряемого в плечевой артерии. Поэтому для оценки степени изменения регионарного АД
используют, как правило, относительные показатели, в частности так называемый лоды-
жечный индекс давления (ЛИД):
АД
АД
лод
плеч
,
где АД
лод
и АД
ЛИД =
– соответственно уровень АД в лодыжечной (передней или задней ти-
плеч
биальной) и плечевой артериях.
Запомните: Внорме ЛИД составляет от 1,0до 1,5, причем максимальные колебания ЛИД
от верхней до нижней манжетки не превышают ±0,20–0,25. Снижение значений ЛИД до
1,0и менее свидетельствует о гемодинамически значимом (более 75%) стенозе или окклю-
зии вместе измерения АД или проксимальнее него.
Например, при окклюзии наружной подвздошной артерии АДс и значения ЛИД снижаются на всех уровнях измерения давления (см. рис. 4.51); при окклюзии средней или
дистальной трети бедренной артерии – в области подколенной и тибиальных артерий
(рис. 4.52) и т.п.
346
Глава 4. Атеросклероз
Окклюзия
Подвздошная артерия
ЛИД:
0,7–0,8
0,5–0,7
0,5–0,7
0,4–0,7
Рис. 4.51. Изменение лодыжечного индекса
давления (ЛИД) и характера допплеровского
сигнала в стандартных позициях (справа) при
окклюзии наружной подвздошной артерии.
Подколенная артерия
Тибиальные артерии
ЛИД:
1,0–1,2
0,4–0,7
0,4–0,7
0,3–0,6
Рис. 4.52. Изменение лодыжечного индекса
давления (ЛИД) и характера допплеровского
сигнала в стандартных позициях (справа) при
окклюзии дистальной трети бедренной артерии.
Подвздошная артерия
Окклюзия
Подколенная артерия
Тибиальные артерии
При оценке результатов исследования следует иметь в виду, что для диагностики окклюзии артерии нижних конечностей анализ спектра допплерограмм, зарегистрированных
при прямой локации артерии, обладает несколько большей информативностью, чем измерение регионарного систолического АД, поскольку выраженное развитие коллатералей
может нивелировать падение давления проксимальнее места окклюзии.
4.4.4. Определение скорости пульсовой волны
Для оценки степени уплотнения сосудистой стенки и изменений ее эластичности у больных атеросклерозом может быть использован простой неинвазивный способ опре деления скорости пульсовой волны. Для определения этого параметра гемодинамики ис пользуют сфигмограммы центрального и периферического артериального пульса. Для этого
синхронно регистрируют сфигмограммы сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического пульса по отношению к централь ному (Δt)
(рис. 4.53). Измерив расстояние между точками регистрации сфигмограммы (СФ) сонной
и бедренной, сонной и лучевой артерий (L
пульсовой волны соответственно по сосудам эластического типа (на уча стке сонная – бедренная артерия) и мышечного типа (на участке сонная – лучевая ар терия) по формуле:
где V – скорость распространения пульсовой волны; Δt – время запаздывания перифе рического пульса по отношению к центральному; L – расстояние между точками реги страции
центрального и периферического пульса.
В норме скорость распространения пульсовой волны, рассчитанная таким способом,
составляет 450–800 см/с. Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости кровотока, т.е. скорости перемещения порции крови по артериальной системе.
), рассчитывают скорость рас пространения
1, 2
L
V =
Δt
,
4.5. Лечение и профилактика
ЭКГ
II
СФ сонной
артерии
СФ бедренной
артерии
Δt
1
СФ лучевой
артерии
Δt
2
Рис. 4.53. Определение скорости распространения пульсовой волны на отрезках: «сонная –
бедренная артерии» и «сонная – лучевая артерии». Δt
и Δt2 – запаздывание пульсовой волны
1
соответственно на уровне бедренной и лучевой артерий.
347
По скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности артерий и величине их мышечного тонуса. Скорость распространения пульсовой волны уве-
личивается при атеросклерозе аорты, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях и уменьшается при аортальной недостаточности, открытом артериальном (боталловом) протоке, при снижении мышечного тонуса сосудов, а также при облитера ции
периферических артерий, их стенозах и уменьшении ударного объема и АД.
В настоящее время предложены различные способы количественной оценки упруго сти
и эластичности сосудов эластического и мышечного типа, в основе которых лежит описанная методика определения скорости распространения пульсовой волны.
4.5. Лечение и профилактика
Современная концепция ФР и их роли в формировании и прогрессировании атеросклероза
основана на убедительных доказательствах их влияния на частоту возникновения и тяжесть
течения ИБС, острого ИМ, ишемического мозгового инсульта, хронической артериальной
сосудистой недостаточности нижних конечностей, внезапной сердечной смерти, т.е. заболеваний и клинических ситуаций, патогенетически тесно связанных с наличием атеросклероза. Было показано, например, что каждый из основных ФР в отдельности (ГЛП, АГ,
курение) в 2 раза увеличивает смертность больных от ИБС, а их сочетание – примерно
в 5 раз (Р.Г.Оганов). С другой стороны, в многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях было показано, что активные мероприятия, направленные на
348
Глава 4. Атеросклероз
устранение или ослабление действия основных ФР, закономерно сопровождаются снижением частоты ИМ, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти. Так, например, при
применении одного из эффективных гиполипидемических препаратов – симвастатина –
вместе с достоверным уменьшением содержания в крови ХС ЛНП (на 38%) происходит
снижение общей смертности больных атеросклерозом на 30%, числа «коронарных эпизодов» – на 40% и количества мозговых инсультов – на 30% (исследование 4S – Scandinavian
Simvastatine Survival Study). Коррекция уровня АД и отказ от курения сопровождаются
снижением числа повторных ИМ и частоты внезапной смерти.
Таким образом, первым важнейшим принципом лечения и профилактики атеросклероза
и его осложнений является устранение или ослабление действия основных модифицируе-
мых ФР: ГЛП, АГ, курения, ожирения, гиподинамии, нарушений углеводного обмена и т.д.
Этот принцип должен использоваться как для лечения больных, страдающих атеросклеро-
зом, так и для профилактики заболевания у лиц, имеющих те или иные ФР.
Второй принцип, который используется для лечения и вторичной профилактики ослож-
нений атеросклероза у пациентов с доказанным атеросклеротическим процессом, – это
предупреждение возможной дестабилизации атеросклеротической бляшки, т.е. основной
причины ИМ, мозгового ишемического инсульта, внезапной смерти и т.п. Напомним, что
дестабилизация бляшки характеризуется истончением ее покрышки, разрывами фиброз-
ной капсулы с частичным опорожнением липидного ядра, кровоизлияниями и тромбозами
внутри атероматозной бляшки и т.д. Факторами, способствующими такой дестабилизации,
являются:
● действие на эндотелий сосуда и фиброзную оболочку окисленных (модифицированных) ЛНП и ЛП (α), присутствующих в крови и в интиме сосудистой стенки;
● повышение напряжения сдвига при высоком уровне давления в аорте или при выраженной физической нагрузке;
● повышенная агрегация тромбоцитов, ведущая к формированию пристеночных тромбов в области атеросклеротической бляшки или тромбов во вновь образовавшейся
капиллярной сети внутри самой атеросклеротической бляшки;
● активация перекисного окисления липидов, способствующая модификации ЛНП
и ЛП (α);
● активная воспалительная и иммунная реакция в атеросклеротической бляшке;
● дисфункция эндотелия, усугубляемая повышенной активностью нейрогуморальных
систем регуляции (САС, РАС и др.).
Следует отметить, что эффективность коррекции ФР атеросклероза, о которой упоминалось выше, несомненно, связана прежде всего с уменьшением вероятности дестабилизации атеросклеротической бляшки. Однако более выраженный положительный эффект
можно ожидать при одновременном использовании и других направлений лечения: антиагрегантной терапии, ферментов антиоксидантной защиты, цитопротекторов, а также коррекции активности нейрогуморальных систем регуляции (применение ингибиторов АПФ,
β-адреноблокаторов и т.д.).
Наконец, третий принцип лечения больных атеросклерозом – это своевременное использование хирургических методов лечения, направленных на устранение окклюзии или
стенозирования артерий (ангиопластика, шунтирование и т.п.).
Запомните: Основной целью консервативного лечения ивторичной профилактики атеро-
склероза является предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее
разрыва и начала пристеночного тромбообразования. Сэтой целью следует предусмот-
реть:
● устранение или ослабление действия основных ФР атеросклероза (ГЛП, АГ, курения,
ожирения, нарушений углеводного обмена, гиподинамии ит.п.);
● антиагрегантную терапию;
4.5. Лечение и профилактика
● применение ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов с целью снижения активности
некоторых нейрогуморальных систем (САС, РАС);
● применение ферментов антиоксидантной защиты;
● своевременное использование хирургических методов, устраняющих стеноз или ок к-
лю зию сосуда.
349
4.5.1. Немедикаментозное лечение
Основой немедикаментозного вмешательства у больных атеросклерозом являются:
● рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение избыточной массы тела;
● отказ от курения;
● отказ от злоупотребления алкоголем;
● достаточная физическая активность;
● по возможности устранение отрицательных психоэмоциональных воздействий.
В большинстве случаев эти мероприятия предполагают существенное изменение (модификацию) образа жизни больного атеросклерозом и поэтому требуют от самого больного и его лечащего врача максимальной настойчивости и терпения.
Гиполипидемические диеты
Выше было показано, что нарушения липидного обмена играют решающую роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза. Особое значение имеют атерогенные ЛНП,
а также ЛП (α), транспортные формы ХС. Напомним, что модифицированные (окисленные) ЛНП способствуют (Л.Т.Малая и А.В.Жмуро):
● повреждению и дисфункции эндотелия с преобладанием продукции эндотелинов
и других вазоконстрикторов и факторов клеточного роста;
● пролиферации гладкомышечных клеток и, соответственно, продукции ими факторов роста;
● образованию пенистых клеток, выделяющих цитокины и факторы роста;
● адгезии и агрегации тромбоцитов и т.д.
Таким образом, прослеживается влияние липидов на многие ключевые звенья патогенеза атеросклероза. Поэтому даже небольшое снижение уровня общего ХС и ХС ЛНП,
например, в результате длительного применения гиполипидемических диет, может сопровождаться отчетливой тенденцией к уменьшению частоты возникновения ИБС, ИМ, мозгового инсульта и внезапной смерти.
За «желательный» уровень общего ХС приняты его значения менее 5,0 ммоль/л,
ХС ЛНП – ниже 3,0 ммоль/л и ТГ – менее 1,7 ммоль/л. Соответственно, значения липидов,
превышающие этот уровень, формально могут считаться атерогенными и требуют назначения соответствующей гиполипидемической терапии. В то же время следует помнить,
что сам по себе абсолютный уровень общего ХС или ХС ЛНП далеко не всегда может охарактеризовать степень риска возникновения осложнений и, следовательно, необходимость
назначения гиполипидемической терапии.
Многочисленные эпидемиологические и клинические данные свидетельствуют о том,
что критический уровень ХС ЛНП, который является атерогенным, варьирует индивидуально в очень широком диапазоне. Поэтому уровень ХС ЛНП, который принят за усредненный показатель нормы для популяции в целом («желательный» уровень), может оказаться
атерогенным у лиц с высоким индивидуальным абсолютным риском развития осложнений
атеросклероза (А.Я.Ивлева). Последний определяется имеющимися у пациента другими,
негиперлипидемическими, ФР (АГ, курение, ожирение, гиподинамия и др.), а также наличием ИБС и сахарного диабета.
350
Глава 4. Атеросклероз
Категории риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
Таблица 4.4
Категории риска Признаки
Очень высокий
риск
Высокий риск Больные с любыми (не острыми) клиническими проявлениями ИБС или ее эквивалента-
Умеренный риск Лица, у которых отсутствуют клинические проявления сердечно-сосудистых заболева-
Низкий риск Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний с одним ФР и с
Запомните: По современным представлениям, показанием к назначению гиполипидеми-
Больные с острым коронарным синдромом.
Больные, перенесшие реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных и
периферических сосудах или брюшной аорте.
Больные с наличием нескольких ФР, у которых при оценке по таблице SCORE (см.ниже)
суммарный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний превышает 10%
ми по риску: клинически выраженный атеросклероз сонных и/или периферических
артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД II типа, СД I типа с микроальбуминурией.
Лица без ИБС и ее эквивалентов, но имеющие несколько ФР, при оценке которых по
таблице SCORE 10-летний риск смерти от ИБС находится в пределах 5–9%
ний, но у которых существует риск развития атеросклероза вследствие наличия
нескольких ФР и у которых 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболева-
ний по таблице SCORE составляет 1–4%.
Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но с отягощен-
ным семейным анамнезом (начало ИБС или другого сосудистого заболевания у бли-
жайших родственников больного по мужской линии <55 лет, по женской <65 лет)
10-летним риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице SCORE<1%
ческой терапии служит не только уровень общего ХС иХСЛНП, но иналичие убольного
ИБС, сахарного диабета, атакже других (негиперлипидемических) факторов риска.
Перед назначением гиполипидемической терапии у каждого больного следует оценить
10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, который определяется наличием или отсутствием у больного верифицированной ИБС, СД, АГ, атеросклероза сонных
артерий, облитерирующих заболеваний нижних конечностей, наличия метаболического
синдрома и т.п. Категории риска представлены в таблице 4.4.
Индивидуальный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие
10 лет оценивается с помощью таблицы SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), пред-
ставленной на рисунке 4.54 (см. цв. вкл.). Эта таблица разработана на основании нескольких эпидемиологических исследований, проведенных в Европе, в том числе в России с
участием более 200 тыс. человек, и отражает индивидуальный риск смерти лиц, у которых
к моменту начала исследования отсутствовали клинические признаки ИБС и других прогностически значимых сердечно-сосудистых заболеваний.
По таблице SCORE риск оценивается в зависимости от пола, возраста, статуса курения,
уровня систолического АД и содержания общего ХС в плазме крови. Если значения риска
составляют более 10%, риск оценивается как очень высокий, от 5 до 9% – как высокий, от
1 до 4% – как умеренный и менее 1% – как низкий.
Уровни ХС ЛНП (ммоль/л), при которых следует начинать гиполипидемическую терапию
Таблица 4.5
(Европейские рекомендации 3-го пересмотра, 2003)
Категория риска
Очень высокий >2,0 >2,0 <2,0
Высокий >2,5 >2,5 <2,5
Умеренный >3,0 >3,5 <3,0
Низкий >3,5 >4,0 <3,5
Уровень ХС ЛНП
для начала немедикаментоз-
ной терапии
Уровень ХС ЛНП
для начала медикаментоз-
ной терапии
Целевой уровень
ХС ЛНП
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана