Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2676_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
1.1. Сердце
31
Нормальные величины давления вполостях сердца и магистральных сосудах впокое
Максимальное систоличе-
ское давление, мм рт.ст.
Правое предсердие – – 4–5
Правый желудочек 25–30 4–6 –
Легочная артерия 25–30 9–12 –
Левое предсердие – – 8–12
Левый желудочек 120–140 9–12 –
Аорта 120–140 70–80 –
Конечно-диастоличе-
ское давление, мм рт.ст.
Таблица 1.1
Среднее давление,
мм рт.ст.
Систолическая функция сердца
Основным показателем, характеризующим систолическую функцию сердца, является величина сердечного выброса. Сердечный выброс (или минутный объем крови – МО) – это
количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту. В норме эта величина варьирует
в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3–5 раз
по сравнению с покоем. Сердечный выброс рассчитывается следующим образом:
МО (л/мин) = УО (л) · ЧСС (уд./мин),
где МО – минутный объем крови (сердечный выброс), УО – ударный объем, ЧСС – частота
сердечных сокращений.
Помимо величины сердечного выброса (МО), в клинике рассчитывают и другие показатели, часть из которых, по сути, являются производными МО и ЧСС:
● ударный объем (УО) – количество крови, выбрасываемой желудочком в магистраль-
ный сосуд при каждом сокращении:
УО =
МО (л/мин)
ЧСС (уд./мин)
или УО = КДО – КСО,
где КДО – конечно-диастолический, а КСО – конечно-систолический объемы желудочка;
● фракцию выброса (ФВ) – отношение УО к конечно-диастолическому объему желу-
дочка (в %):
ФВ =
УО · 100%
КДО КДО
, или ФВ =
(КДО – КСО) · 100%
,
где ФВ – фракция выброса, УО – ударный объем; КДО – конечно-диастолический объем
желудочка, КСО – конечно-систолический объем.
Фракция выброса – важнейший интегральный показатель систолической функции
сердца, указывающий, какая часть конечно-диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы.
● Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к пло-
щади поверхности тела (S, м
2
). СИ вычисляют по формуле:
СИ =
МО
S
(л/мин/м2).
При этом площадь поверхности тела (S) определяют по номограмме (см. рис. 1.28) или
рассчитывают по специальной формуле:
● Ударный индекс (УИ) – отношение ударного объема к площади поверхности тела
2
).
(S, м
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
● УИ вычисляют по формуле:
УИ =
где S – площадь поверхности тела (м
УО
(л/м2),
S
2
).
Для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать также:
● конечно-диастолический объем желудочка (КДО);
● конечно-систолический объем желудочка (КСО);
● конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).
Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса и другие гемодинамические показатели, в каждом конкретном случае необходимо оценивать все факторы,
влияющие на значения этого показателя.
Запомните. Степень укорочения сердечной мышцы и сердечный выброс определяются
тремя основными факторами:
1. Величиной преднагрузки, измеряемой длиной мышечного волокна перед началом его
сокращения или значениями конечно-диа-
столического объема желудочков (КДО).
2. Инотропным состоянием (сократимо-
стью) миокарда, т.е. взаимоотношением
между зависимостью «сила – скорость» и
исходной длиной мышечного волокна.
3. Величиной постнагрузки, т.е. напряжени-
ем, которое должна развивать сердечная
мышца во время сокращения.
Величина преднагрузки. Уменьшение
диастолического наполнения желудочков
и КДО сопровождается падением сердеч-
ного выброса и УО. Наоборот, чем больше
наполнение желудочков в диастолу (КДО),
тем, согласно закону Старлинга, больше
сила последующего сокращения и, соот-
ветственно, величина УО, МО и т.п. Прав-
да, это последнее положение справедливо
только до тех пор, пока сердечная мышца не
окажется «перерастянутой», когда дальнейшее увеличение КДО приводит не к увеличению, а к уменьшению силы сокращения
и УО.
Величина преднагрузки и КДО желудочков зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие
(рис. 1.29).
1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его
уменьшение (при кровопотере, шоке,
обезвоживании) закономерно приводит
Рост, см
170
140
Поверность
тела, м
220
210
200
190
180
150
130
120
110
100
90
80
70
Масса тела, кг
2
3,0
2,8
2,6
2,4
2,2
2,0
1,9
1,8
1,7
1,5
1,4
1,3
1,2
1
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
45
40
35
30
25
20
к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости
в организме, не связанная с сердечной
недостаточностью) – к повышению МО.
60
15
Рис. 1.28. Номограмма для определения площади поверхности тела по росту и массе тела.
1.1. Сердце
33
2. Приток крови к сердцу в большинстве
случаев является решающим фактором,
определяющим величину КДО желудочков. Увеличение притока крови к пра-
вым отделам сердца и, соответственно,
Преднагруза:
• ОЦК
• Прито рови
сердцу
• Соращение
предсердий
минутного объема (МО) наблюдается:
1) при горизонтальном положении тела
пациента; 2) при увеличении тонуса
вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п., а также
3) при увеличении «насосной» функции
скелетных мышц (мышечная нагрузка).
Уменьшение притока крови и сердечного
выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при
увеличении внутригрудного давления
(напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы
малопродуктивного кашля и др.); 3) при
повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктив-
Рис. 1.29. Факторы, влияющие на величину
преднагрузки.
ный перикардит, гидроперикард); 4) при
резком падении тонуса вен (обморок,
коллапс, прием нитроглицерина и т.п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).
3. Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков
сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается
диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс.
4. Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным
уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины преднагрузки. При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков.
Инотропное состояние (сократимость) миокарда во многих случаях является глав-
ным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Сократимость миокарда,
в свою очередь, определяется следующими факторами:
1. Активностью симпатической нервной системы.
2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС).
3. Наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократи-
мость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы, воспаления миокарда и т.п.).
4. Массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии
сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости.
5. Выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлин-
га, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см. выше).
6. Лекарственными средствами, обладающими инотропным действием – отрицатель-
ным (блокаторы β-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или
положительным (норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.).
Величина постнагрузки желудочков соответствует сопротивлению, которое испыты-
вает желудочек при своем сокращении (см. рис. 1.30). Степень и скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропорциональны постнагрузке,
испытываемой сердечной мышцей.
34
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Величину постнагрузки определяют не-
сколько факторов:
1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.
2. Степень напряжения сердечной мышцы,
возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа).
Постнагрузка:
• Добавление в аорте
и легочной артерии
• Напряжение стенки,
в том числе наличие
дилатации сердца
• ОЦК
• Вязкость крови
3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления.
4. Объем циркулирующей крови (ОЦК).
5. Вязкость крови и другие параметры.
Таким образом, все перечисленные фак-
торы, влияющие на систолическую функцию сердечной мышцы, сложным образом
взаимодействуют между собой. Поэтому
интерпретация изменений каждого гемодинамического показателя, характеризующего
преднагрузку, сократимость миокарда и по-
стнагрузку, требует одновременной оценки
всех остальных.
Рис. 1.30. Факторы, влияющие на величину
постнагрузки.
Например, ФВ (так же, как и величина
сердечного выброса) может уменьшаться
не только при снижении сократимости же-
лудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови
к правому сердцу (снижение преднагрузки), при резком и быстром подъеме АД (увеличение постнагрузки) и т.п.
В других случаях, несмотря на снижение инотропной функции миокарда, сердечный
выброс может длительное время оставаться в пределах нормальных значений, хотя резко
повышенными оказываются конечно-диастолическое давление и объем желудочка (КДД
и КДО), а также давление в предсердии и легочной артерии. В этих случаях сохранение
должной величины МО обеспечивается повышенным растяжением сердечной мышцы,
увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механизма Стар-
линга.
Диастолическая функция сердца
Диастолическая функция сердца – это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется:
● скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей прежде всего
от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов;
● степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.;
● эффективностью сокращений предсердий.
Диастолическая функция желудочков самым тесным образом связана с величиной преднагрузки. Податливый желудочек легко заполняется кровью, что способствует нормальному растяжению мышечных волокон и последующему адекватному сокращению. Наоборот,
«жесткий» желудочек не в состоянии принять необходимый объем крови. В этих случаях,
для того чтобы достичь нормального растяжения мышечных волокон и обеспечить должную преднагрузку, необходимо более высокое, чем в норме, давление наполнения. В результате повышается КДД в желудочке, что способствует сохранению до поры до времени
1.1. Сердце
35
нормальной величины КДО и сердечного выброса (рис. 1.31). Важным следствием уменьшения податливости желудочка является также компенсаторное увеличение силы сокра-
щения предсердия, которое интенсивно выталкивает в конце диастолы последний объем
крови, заполняющий желудочек, увеличивая преднагрузку и, соответственно, сохраняя
нормальный УО и сердечный выброс. При мерцательной аритмии, когда отсутствует единое сокращение предсердий, происходит значительное снижение преднагрузки, УО и сердечного выброса. Последний показатель в результате этого может снижаться на 15–25%.
Таким образом, главными показателями диастолической функции желудочков являются:
● скорость активного диастолического расслабления желудочка (оценивается по продолжительности фазы изоволюмиче-
ского расслабления);
● структура диастолического напол-
а
нения желудочка (оценивается по
результатам допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального или транстрикуспидального потока крови);
● уровень конечно-диастолического
давления (КДД) в желудочке и среднего давления в предсердии;
● эффективность сокращений предсер-
дий.
б
При нарушении диастолической функции ЛЖ происходит увеличение времени его
изоволюмического расслабления, изменение структуры диастолического наполнения
и возрастает КДД в ЛЖ и среднее давление
в ЛП. При этом показатели систолической
функции ЛЖ (МО, СИ, ФВ, УО, УИ и др.)
остаются нормальными или малоизмененными. Отсутствует также дилатация желу-
в
дочка (нормальные значения КДО).
Запомните: 1. Основными показателями,
характеризующими систолическую функ-
цию сердца, являются величины сердечного
выброса (МО), сердечного индекса (СИ),
фракции выброса (ФВ), ударного объема
(УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение
этих показателей и возрастание КДД в желу-
дочке свидетельствует о снижении систоли-
ческой функции (при условии одновремен-
ного увеличения КДО и/или КСО желудоч-
ка).
2. Величина сердечного выброса и других
показателей систолической функции опре-
деляется тремя основными факторами:
● величиной преднагрузки;
● инотропным состоянием (сократимо-
стью) миокарда;
● величиной постнагрузки.
Фиброз и гипертрофия
Рис. 1.31. Изменение давления наполнения
желудочка при его диастолической дисфункции.
а– внорме податливый желудочек легко заполняется кровью при нормальном давлении наполнения;
б– «жесткий» желудочек при нормальной величине
давления наполнения не растягивается вдиастолу
вдостаточной степени; в– нормальное растяжение
«жесткого» желудочка возможно только при повышении давления наполнения.
36
3. Главными показателями диастолической функции желудочков являются:
● продолжительность фазы изоволюмического расслабления;
● структура диастолического наполнения желудочка (по данным допплер–ЭхоКГ);
● уровень КДД в желудочке и среднего давления в предсердии.
4. Увеличение КДД в желудочке, давления в предсердии, продолжительности фазы изово-
люмического расслабления, а также изменение структуры диастолического наполнения
желудочка при мало измененных показателях его систолической функции и нормальном
КДО указывает на наличие диастолической дисфункции желудочка.
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
1.1.4. Регуляция функций сердца
Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабли-
вающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы
кровообращения и потребностям организма.
Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет дея-
тельности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой рас-
полагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение
рецепторов, расположенных в самом сердце (например, механорецепторов растяжения
предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует
силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атриовентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что
эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования центральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парасимпатических влияний на сердце.
Большое значение имеют также внутриклеточные механизмы регуляции, обеспечивающие, например, функционирование известного механизма Старлинга (увеличение силы
сокращения в ответ на растяжение миофибрилл при увеличении кровенаполнения сердца)
или компенсаторное удлинение диастолы в ответ на усиление работы сердца.
Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой
двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца, схематически представленной на рисунке 1.32.
Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные
клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
● симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов
с α- и β-адренергическими рецепторами;
● парасимпатические – в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами (см. рис. 1.33).
α- и β-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.P.Ahlquist, представляют собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (НА),
выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект
симпатической стимуляции зависит главным образом от соотношения в клетках тех или
иных органов и тканей α- и β-адренорецепторов.
В таблице 1.2 перечислены важнейшие эффекты стимуляции α- и β-адренорецепторов.
В сердце, как известно, преобладают β1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами.
В результате повышается сократимость миокарда, увеличиваются ЧСС (положительный
хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение
1.1. Сердце
37
Кора
головного мозга
Гипоталамус
n. vagus
А
Х
Н
А
А
Х
А
Х
Н
Н
А
Х
nn. sympathici
Симпатические ганглии
Сосудодвигательный
центр
Спинной
мозг
Рис. 1.32. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В.Коробкову и С.А.Чесноковой, 1986).
А
– ацетилхолин; НА– норадреналин.
Х
электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).
Стимуляция α
-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем ко-
1
личестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на α1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
На рисунке 1.33 показано, что чрезмерно высокая концентрация норадреналина в синапсах стимулирует α2-адренорецепторы, расположенные в пресинаптических окончаниях симпатических нервов, иннервирующих сосуды, что ведет к ингибированию высвобождения норадреналина. Наоборот, воздействие норадреналина на пресинаптические
β2-рецепторы активирует высвобождение этого медиатора из нервных окончаний симпатических нервов.
Возбуждение парасимпатических нервов (n. vagi) сопровождается высвобождением ме-
диатора ацетилхолина (Ах), который взаимодействует с М-холинорецепторами клеток-мишеней, вызывая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект),
замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (отрицательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрицательный инотропный эффект). Интересно, что ацетилхолин, освобождаемый
из нервных окончаний парасимпатических волокон, способен стимулировать М-холинорецепторы, расположенные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них норадреналина (см. рис. 1.33).
В таблице 1.3 представлены основные эффекты стимуляции М-холинорецепторов.
Запомните: 1. Стимуляция β
-адренорецепторов сопровождается увеличением сократи-
1
мости миокарда предсердий и желудочков, ЧСС, скорости расслабления миокарда, уско-
рением проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличением возбудимости сер-
дечной мышцы.
38
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
Н
А
α
1
α
1
α
1
Рецепторы
Симпатический
нерв
Н
А
β
1
α
2
β
2
Н
А
β
1
Кардиомиоцит
А
А
А
Парасимпатический
нерв
А
Х
А
Х
М
М
М
Рис. 1.33. Симпатическая и парасимпатическая иннервация кардиомиоцита и действие медиато-
ров на рецепторы. Красными стрелками обозначена стимуляция адренергических рецепторов
катехоламинами, черными– стимуляция М-холинорецепторов ацетилхолином, а также угнетение
высвобождения Н
симпатическим нервом. А – адреналин; АХ– ацетилхолин; НА– норадреналин.
А
2. Возбуждение α1-адренорецепторов также сопровождается положительным инотроп-
ным эффектом и, кроме того, при длительной активации симпатической нервной системы
способствует постепенному формированию гипертрофии сердечной мышцы.
3. Стимуляция М-холинорецепторов (парасимпатическая нервная система) вызывает уре-
жение сердечных сокращений, замедление проводимости по АВ-узлу, уменьшение силы и
скорости сокращения сердечной мышцы.
Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце
регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга
и гипоталамусом.
1.2. Сосудистая система
1.2.1. Морфология сосудистой системы
Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге кровообращения;
а еще около 16% – в малом круге и сердце. Сосудистая система представлена амортизирующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами.
1.2. Сосудистая система
39
Важнейшие эффекты стимуляции адренорецепторов
Таблица 1.2
Тип рецептора Механизм Медиатор Локализация Эффекты
β1 Активация аденилат-
циклазы и цАМФ
Активация аденилат-
β
2
α
1
циклазы
Активация фосфоли-
пидного пути (Са2+протеинкиназа С)
Ингибирование аде-
α
2
нилатциклазы
Активация фосфоли-
пидного пути
Н
А
А
Рабочий миокард Положит. инотропный
Миокард предсердий Положит. инотропный
СА-узел Положит. хронотропный
(увеличение автоматизма СА-узла)
АВ-узел Положит. дромотропный
Положит. хронотропный
Система Гиса–Пуркинье То же
А Бронхи Расширение
Сосуды:
Расширение
коронарные, скелетн.мышц,
орг-в брюшн.пол., легоч-
ной артерии
Крупные вены Расширение
Скелетные мышцы Активация гликогенолиза
Печень Активация гликогенолиза
Поджелудочная железа Повышение секреции
инсулина
Миометрий Расслабление
НА
А
Артериолы Сужение
Вены Сужение
Миокард желудочков Положит. инотропный
Гипертрофия миокарда
(при длительном воздействии)
А Внесинаптические оконча-
Сужение сосудов
ния всосудах
Н
А
Пресинаптические оконча-
ния симпатических воло-
Расширение сосудов
кон сосудов
А Тромбоциты Агрегация тромбоцитов
Важнейшие эффекты стимуляции М-холинорецепторов
Таблица 1.3
Локализация Эффекты Механизмы
СА-узел Отрицательный хронотроп-
ный
АВ-узел Отрицательный дромотроп-
ный
Миокард предсер-
Отрицательный инотропный Укорочение длительности ТМПД
дий
Волокна Пуркинье Отрицательный дромотроп-
ный
Миокард желудоч-
ков
Отрицательный инотропный
Дисперсия реполяризации
желудочков
Артериолы Релаксация Неизвестен (возможно, стимуляция эндотелиальных
Уменьшение автоматизма
Гиперполяризация клеточных мембран
Снижение скорости диастолической деполяризации
Замедление проводимости (увеличение А-Н-интер-
вала)
Увеличение рефрактерного периода
Гиперполяризация мембран
Укорочение рефрактерного периода
Замедление проведения
Повышение автоматизма
Удлинение рефрактерного периода
факторов расслабления)
40
Л
Глава 1. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения
К амортизирующим сосудам относятся артерии эластического типа – аорта, легочная
артерия и прилегающие к ним участки крупных артерий. Их стенка содержит большое количество эластических волокон, что позволяет амортизировать (сглаживать) значительные
колебания артериального давления (АД), обусловленные систолическим выбросом крови
в аорту и легочную артерию (эффект компрессионной камеры).
Резистивные сосуды (преимущественно концевые артерии и артериолы) характери-
зуются относительно малым просветом и толстыми гладкомышечными стенками. На их
долю приходится около 50% общего сосудистого сопротивления кровотоку, хотя общая
емкость их сравнительно невелика (рис. 1.34).
Запомните: Способность артериол существенно менять свой просвет является главным
механизмом, регулирующим объемную скорость кровотока в различных сосудистых
областях и распределение крови по разным органам.
Уровень АД в концевых артериях и артериолах снижается примерно в 1,5–2 раза по
сравнению с давлением в аорте, а пульсирующий кровоток постепенно сменяется непре-
рывным.
В капиллярах, объем которых составляет около 6% объема крови, ток крови равномер-
ный в разные фазы сердечного цикла. Истинные капилляры, т.е. сосуды, стенки которых
содержат лишь один слой клеток эндотелия, лишены гладкомышечных элементов. В боль-
Давление,
мм рт.ст.
120
90
60
30
0
Емкость, %
Венулы
64%
Вены
ПЖ
14%
Крупные
Ж
артерии
Артериолы
и концевые
артерии
6%
Капилляры
большого круга
кровообращения
Рис. 1.34. Уровень давления (вверху) и распределение крови (внизу) вразличных отделах сосудистого русла большого круга кровообращения.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана