Классификация

Код МКБ –10: N83

N83.0 Геморрагическая фолликулярная киста яичника

N83.1 Геморрагическая киста жёлтого тела

По клиническому течению выделяют три формы апоплексии яичника:

– болевая

Она характеризуется сильно выраженным болевым синдромом, но без признаков внутреннего кровотечения. При правосторонней локализации ее необходимо в первую очередь дифференцировать с острым аппендицитом.

– анемическая

При этой форме апоплексии главным симптомом становятся внутреннее кровотечение. В этом случае дифференциальный диагноз проводится с нарушенной трубной беременностью.

– смешанная

Включает признаки двух предыдущих форм.

Эта классификация признана несовершенной, так как разрыв яичника всегда сопровождается кровотечением. Поэтому в настоящее время принято ее дополнять оценкой степени тяжести апоплексии яичника исходя из объема потерянной крови.

В зависимости от величины кровопотери и выраженности патологических симптомов выделяют три степени тяжести:

• лёгкая (кровопотеря 100 –150 мл)

• средняя (кровопотеря 150 –500 мл)

• тяжёлая (кровопотеря более 500 мл)

Этиология

Более 90% случаев апоплексии яичника приходится на середину менструального цикла, в овуляцию, и II половину менструального цикла, в стадию васкуляризации и расцвета желтого тела. Самый частый источник кровотечения – желтое тело или его киста.

Апоплексия правого яичника случается почти в четыре раза чаще, чем апоплексия левого. Это связано с тем, что в правом яичнике кровообращение более интенсивное, так как правая яичниковая артерия отходит от аорты, а левая – от почечной артерии.

Соматическое здоровье пациенток с апоплексией яичника достоверно чаще отягощено проявлениями геморрагического диатеза, клиническими маркёрами дисплазии соединительной ткани, заболеваниями верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, семейным тромбофилическим анамнезом, дефицитом массы тела, а также табакокурением.

Репродуктивное здоровье таких пациенток чаще отягощено постпонирующими и нерегулярными менструальными циклами и проявлениями предменструального синдрома, воспалительными заболеваниями и оперативными вмешательствами на матке и придатках, а также репродуктивными потерями.

Для пациенток с анемической (геморрагической) формой апоплексии яичника более характерны проявления геморрагического диатеза, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы и дефицита массы тела.

Для пациенток с болевой формой характерно наличие клинических маркёров дисплазии соединительной ткани, отягощенного семейного тромбофилического анамнеза, вегето-сосудистой дистонии, хронической инфекции верхних дыхательных путей и табакокурения (табл.1).

Таблица 1. Характерные особенности и заболевания, связанные с разными формами апоплексии яичника.

Апоплексия яичника
Геморрагическая форма	Болевая форма
геморрагический диатез	клинические маркеры ДСТ- синдрома
дефицит массы тела	вегето-сосудистая дистония
заболевания ЖКТ	семейный тромбофилический анамнез
заболевания мочевыделительной системы	хронические инфекции верхних дыхательных путей и табакокурение
оперативные вмешательствами на матке и придатках, репродуктивные потери

Учитывая результаты приведенных исследований необходимо упомянуть о том, на какие клинические маркеры синдрома дисплазии соединительной ткани необходимо обратить внимание. Они, в числе других признаков, помогут врачу отнести женщину к определенной группе риска как по возникновению апоплексии яичника, так и по степени риска рецидива этого заболевания, создавая визуальный образ, характерный для пациентки.

Клинико-морфологические проявления ДСТ [Вершинина М., 2014 г.]:

1. Скелетные изменения: астеническое телосложение, долихостеномелия

(непропорционально длинные конечности), арахнодактилия, различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие и др.

В основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей.

2. Изменения со стороны кожи: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги».

3. Изменения со стороны мышечной системы: уменьшение мышечной массы, в том числе сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии.

4. Патология суставов: гипермобильность, склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата.

5. Патология органов зрения: миопия различной степени, дислокация хрусталика, увеличение длины глазного яблока, плоская роговица, синдромом голубых склер.

6. Поражения сердечно-сосудистой: дилятация фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы, деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типов торакодиафрагмального сердца.

7. Поражение сосудов проявляется аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и – очень часто – варикозным расширением вен нижних конечностей

8. Бронхолегочные поражения: бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс.

9. Патология почек: нефроптоз и реноваскулярные изменения.

Фактором риска развития анемической (геморрагической) формы апоплексии яичника является геморрагический диатез и его проявления.

Геморрагический диатез объединяет группу заболеваний по их ведущему симптому – состоянию повышенной кровоточивости. Основными причинами повышенной кровоточивости являются:

• нарушения в системе свертывания крови;

• снижение количества или нарушение функции тромбоцитов;

• повреждение сосудистой стенки;

• сочетание перечисленных факторов.

Классификация геморрагического диатеза:

1. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением плазменного звена гемостаза (врожденные и приобретенные коагулопатии);

2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы (аутоиммунная тромбоцитопения, тромбастении);

3. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы (геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера);

4. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанными нарушениями (болезнь Виллебранда).

У всех пациенток с апоплексией яичника, по сравнению со здоровыми женщинами, достоверно чаще в острый период выявлены маркёры эндотелиальной дисфункции – повышение уровня оксида азота и снижение фактора Виллебранда.

При генетическом анализе тромбогенности у пациенток с апоплексией яичника более, чем в трети случаев определяются полиморфизмы в генах, кодирующих протромбин и метилентетрагидрофолатредуктазу (MTHFR).

Генетическая тромбогенность обнаружена у 80,4% пациенток, в том числе с преимущественным поражением ферментов фолатного цикла – у каждой второй [Кравченко Т. Г., 2015 г.].

Установлено, что данная овариальная патология является генетически детерминированной, в том числе по гену GPIIIa. Исследование K.Aalto-Setala показало, что наличие аллеля PL-AII приводит к высокому риску тромбоза коронарных артерий, а исследования S.R.Steinhubl и D.J.Molitemo продемонстрировали связь между носительством аллеля PL-AII и повышенной адгезией и агрегацией тромбоцитов в артериальных сосудах. Повышенное тромбообразование в мелких артериальных сосудах в сочетании со слабыми межклеточными контактами, свойственными яичниковой ткани, приводит к кровоизлияниям и способствует нарушению ее целостности [Жаркин Н.А., 2015 г.].

Факторами риска признаются воспалительные заболевания придатков матки, в результате которых ткани яичника претерпевают изменения дистрофического и склеротического характера, а также факторы, обуславливающие дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, приводящие к высокой концентрации гонадотропных гормонов и эстрадиола крови во II фазу менструального цикла. Гормональный дисбаланс в генезе апоплексии яичника обусловлен стрессорным фактором, приводящим к гиперкортицизму и гиперпролактинемии [Тер-Овакимян А.Э., Гаспаров А.С., 2007 г.].

Исходя из выше указанных данных можно выделить группу эндогенных факторов риска апоплексии яичника:

• нейроэндокринные нарушения,

• воспалительные заболевания внутренних половых органов, вызывающие склеротические изменения в яичниках,

• застойные процессы в малом тазу и варикозное расширение вен яичников,

• аномалии положения половых органов,

• опухоли малого таза,

• нарушения свертывающей системы крови (врожденные и приобретенные тромбофилии),

• период овуляции и стадия васкуляризации и расцвета желтого тела,

• беременность.

К основным провоцирующим факторам относятся чрезмерная физическая нагрузка, стресс, половой акт. Описано начало заболевания даже после резкого поворота в постели, подъема после сна, на фоне активной перистальтикт кишечника.

Однако сами по себе провоцирующие факторы не могут быть причиной кровоизлияния в яичник. Эти факторы действуют на фоне гормонального дисбаланса при наличии анатомических изменений в виде кистозного желтого тела, персистирующего фолликула, при наличии склеротически измененных сосудов и других, указанных выше, эндогенных нарушений, приводящих к повышению давления в сосудах вследствие повышенного кровенаполнения тазовых органов.