Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1652 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
457 Кб
Скачать
10
https://t.me/medicina_free
Классификация и этиология острой кишечной непроходимости
По морфофункциональной природе различают динамическую и
механическую острую кишечную непроходимость. Динамическая
непроходимость встречается у 3 – 15 % больных и в свою очередь подразделяется
на спастическую, которая возникает вследствие усиления моторной функции
кишечника, вызванной воздействием лекарственных препаратов; а также
паралитическую, которая развивается вследствие общего или местного
перитонита: аппендицит, холецистит, панкреатит или после операции кесарева
сечения, либо вследствие понижения тонуса кишечника при беременности, в
результате гиперпродукции гестагенов.
Механическая непроходимость встречается у 85 – 97 %больных (из 100%
больных с кишечной непроходимостью) и подразделяется на обтурационную,
которая возникает вследствие сдавления опухолью кишки глистной инвазией,
вследствие желчнокаменной болезни, при копростазе, обтурации кишки
инородным телом; странгуляционную, вызванную заворотом кишок, перегибами
кишечника, внутренним ущемлением или петлеобразованием (при
странгуляционной непроходимости сдавливаются сосуды и нервы, что приводит к
гангрене кишки); смешанные формы.
У беременных наиболее частой формой острой кишечной непроходимости
является странгуляционная. Возникает она обычно вследствие повышенной
перистальтики кишечника и спаечной болезни брюшной полости. После
11
https://t.me/medicina_free
хирургического вмешательства в брюшной полости развивается спаечный
процесс у 80 -–93 % больных (Утешев Н.С., 1986; Menzien D., Ellis B.,1990).
Причиной заворота слепой кишки могут быть увеличенная матка, толчок и
удар в живот, натуживание, прием слабительных средств, переедание. Заворот
сигмовидной кишки может быть вызван спаечным процессом в брюшной
полости, удлиненной сигмой, запорами или поносами, значительным
повышением внутрибрюшного давления в родах.
По уровню обструкции различают: тонкокишечную непроходимость,
которая в свою очередь делится на высокую и низкую; а также толстокишечную.
Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют:
I стадию - стадию острого нарушения кишечного пассажа;
II стадию - стадию острых расстройств внутристеночной кишечной
гемоциркуляции;
III стадию - стадию перитонита.
Патогенез и патофизиология
Кишечник относится к внутренним органам, положение которых
характеризуется относительной свободой перемещения в брюшной полости. Эта
особенность кишечника определяется необходимостью постоянного
приспособления его объема и интенсивности двигательной функции к характеру и
объему содержимого. Подвижность кишечника и свобода перемещения
12
https://t.me/medicina_free
отдельных его сегментов в брюшной полости зависят от фиксирующего аппарата,
который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. Условия
адаптации кишечника к функциональной нагрузке значительно нарушаются,
когда имеются врожденные или приобретенные изменения в фиксирующем
аппарате. Эти изменения и составляют основной предрасполагающий фактор к
развитию непроходимости кишечника.
Наиболее частой причиной ограничения двигательной активности
кишечника являются спайки брюшной полости. Вопросы патофизиологии и
патоморфологии спаечного процесса, его позитивная и негативная роль при
различных патологических состояниях в брюшной полости продолжают
обсуждаться в литературе. Сейчас уже достаточно очевидно, что на практике
приходится иметь дело с различными видами внутрибрюшных спаек, которые
нельзя отождествлять ни по морфологии, ни по влиянию на функцию внутренних
органов.
Общеизвестна положительная роль спаечных процессов, направленных на
отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости, участков
повреждения висцеральной брюшины, инфицированных инородных тел,
попадающих в брюшную полость вследствие ранений, оперативных
вмешательств, а также проникающих путем перфорации или пролежней из
просвета полых органов.
Описанные выше спайки относительно редко оказываются
морфологическим субстратом кишечной непроходимости, поскольку наличие
13
https://t.me/medicina_free
воспалительного очага в брюшной полости сопровождается охранительным
торможением двигательной и секреторной активности кишечника. Щадящий
режим поддерживается и лечебными мероприятиями, исключающими
повышенную функциональную нагрузку желудочно-кишечного тракта. Лишь в
том случае, когда прогрессирование воспалительной деструкции приводит к
формированию обширного гнойника, последний наряду с нарастанием
инфекционной эндогенной интоксикации может обусловить развитие
непроходимости кишечника.
При завершении воспалительного процесса, когда сращения сыграют свою
позитивную, отграничительную роль, они в большей или меньшей степени
подвергаются обратному развитию, которое может длиться до года. Однако у ряда
больных воспалительные сращения не рассасываются. Более того, они
подвергаются сложным морфологическим преобразованиям, в ходе которых
развивается фиброз, захватывающий париетальную и висцеральную брюшины, а
нередко распространяющийся на мышечную оболочку и подслизистую основу
кишечной стенки, на ткань брыжейки с вовлечением их сосудов и
интрамурального нервного аппарата.
Важное значение имеют работы, подтвердившие наличие лимфатических
капилляров и сосудов в хронических внутрибрюшных спайках (Куприянов В.В.,
1965; Борисов А.В., 1973,1977). Полученные авторами данные свидетельствуют о
том, что спайки способствуют нарушению лимфооттока, распространению
воспалительной инфильтрации из дремлющих очагов инфекции. Все это имеет
14
https://t.me/medicina_free
самое непосредственное отношение к формированию условий для развития
непроходимости кишечника.
Наряду с полиморфизмом микроструктуры спаечного процесса в брюшной
полости отмечаются выраженные различия и в макроскопических его
проявлениях.
Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют
неодинаковое значение. Наибольшую опасность представляют прежде всего
изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-
сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые
могут стать причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов
кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые
межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с
образованием кишечных конгломератов, способных привести к обтурационной
непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того,
непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и
укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.
Не меньшую сложность представляет систематизация врожденных
предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение
кишечной непроходимости. Формирование этих факторов в процессе
эмбриогенеза связано с фиксацией у человека ряда внутренних органов.
Физиологический спаечный процесс сопровождает развитие брыжейки
двенадцатиперстной кишки, восходящей и нисходящей ободочных кишок,
15
https://t.me/medicina_free
формирование брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В
основном процесс фиксации указанных сегментов кишечника завершается к
исходу 5-го месяца внутриутробного развития, однако окончательное
формирование брыжеечного и связочного аппаратов кишечника происходит на
протяжении всего периода роста и развития организма. При этом установлено,
что сегменты кишечника, фиксированные на задней брюшной стенке, в
дальнейшем увеличиваются параллельно с ростом последней, а органы,
сохраняющие первичную (тощая кишка, подвздошная, сигмовидная, ободочная)
или вторичную (поперечная ободочная кишка) брыжейку, проявляют способность
к росту опережающими темпами. В результате эти органы или обретают
излишнюю свободу перемещения на длинной брыжейке, или, наоборот, при
недоразвитии брыжейки продольные перистальтические движения в них
становятся ограниченными. В обоих случаях значительно увеличивается
опасность возникновения заворотов, инвагинаций, узлообразования. Другую
опасность представляет формирование в процессе развития связочно-
брыжеечного аппарата кишечника дополнительных складок брюшины,
мезентерико-париетальных карманов, в которых могут оказаться
фиксированными отдельные петли кишечника.
К непосредственным причинам, способным при наличии
предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости,
относят прежде всего резкое увеличение двигательной активности кишечника,
обусловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода
16
https://t.me/medicina_free
голодания), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией или же
внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.
Эндокринная функция тонкой кишки осуществляется диффузно
размещенными в слизистой оболочке клетками, выделяющими в кровоток
биологически активные пептиды, которые участвуют в регуляции взаимодействия
различных отделов желудочно-кишечного тракта и могут оказывать влияние на
другие процессы жизнедеятельности организма. Клетки эти принято объединять в
так называемую APUD-систему, получившую свое название от краткого
определения происхождения в них биохимических процессов (Amine content,
Precustor Uptake, decarboxilation): усвоение и декарбоксилирование
предшественников биогенных аминов. В тонкой кишке наиболее изучены из этой
группы энтерохромаффиноциты, различные виды которых выделяют серотонин и
мотилин, участвующие в регуляции двигательной активности кишечника и
периферической гемоциркуляции (Adruan T. et al., 1985).
Серотонин, выделяемый энтерохромаффиноцитами, диффузно
расположенными на всем протяжении тонкой кишки, обладает сложным,
многоплановым гормональным действием, но особое значение применительно к
разбираемому здесь вопросу имеет участие серотонина в двигательной функции
кишечника. Нарушение адекватной секреции серотонина под влиянием
циркуляторной гипоксии и потери его из капиллярного русла в процессе
увеличенной фильтрации составляют одну из причин угнетения двигательной
17
https://t.me/medicina_free
активности и пареза кишечника при запущенных формах кишечной
непроходимости.
Столь же существенным для нарушений моторной функции кишечника
может оказаться снижение активной продукции мотилина.
Несколько отличный механизм действия при развитии острой кишечной
непроходимости у нейротензина, выделяемого специфическими N-клетками
подвздошной кишки. Это весьма чувствительные клетки, способные быстро
повышать секреторную активность в ответ на увеличение наполнения
проксимальных отделов кишечника. Повышение концентрации в крови
нейротензина вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника,
вазодилатацию с периферической гипотензией. Не исключено, что нейротензин
наряду с рефлекторной нейрокринной стимуляцией вызывает усиление
перистальтической активности выше, а иногда и ниже уровня препятствия на
ранних этапах непроходимости кишечника.
Принципиально возможно участие и других гормонов кишечника (секретин,
холецистокинин, энтероглюкагон и др.) в патогенезе сложных функциональных
нарушений, сопутствующих развитию острой кишечной непроходимости.
С современных позиций желудочно-кишечный тракт рассматривают как
важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и как
существенный компонент общей иммунной системы (Shorter R., Tomasi T., 1985).
Обширная поверхность желудочно-кишечного тракта представляет собой поле,
где происходит первичный контакт органических и неорганических антигенов с
18
https://t.me/medicina_free
иммунокомпетентными клетками. Кроме того, адекватная секреторная и моторная
функции желудочно-кишечного тракта обеспечивают включение на этом этапе
ряда важных неспецифических механизмов защиты. В результате грубое
нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта,
сопровождающее развитие острой кишечной непроходимости, в значительной
мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты организма в
целом. Ярким подтверждением этого положения являются показатели частоты
послеоперационных осложнений в данной группе больных, значительно
превышающие аналогичные показатели при других острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости.
Правильное понимание роли кишечной непроходимости в ослаблении
противомикробной защиты организма невозможно без знания основных
положений, характеризующих участие желудочно-кишечного тракта в этой
защите. Обсуждая общие противоинфекционные механизмы пищеварительной
системы, R. Bishop (1985) выделяет следующие компоненты:
1) кислая среда в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта,
губительная для большинства микроорганизмов;
2) секреторная активность тонкой кишки с ее защитно-обволакивающим (слизь),
противомикробным (лизоцим) и протеолитическим (пищеварительные
ферменты) действиями;
3) моторная функция кишечника, препятствующая фиксации микроорганизмов
на его стенках;
19
https://t.me/medicina_free
4) иммунные механизмы кишечной стенки;
5) нормальное состояние кишечной микробиологической экосистемы.
Большинство этих факторов существенно страдает при острой кишечной
непроходимости.
Микроорганизмы, в огромном количестве содержащиеся в кишечнике,
находятся в состоянии постоянного взаимодействия между собой и с
макроорганизмом. Это взаимодействие составляет особую экосистему, нарушение
которой резко изменяет условия жизнедеятельности как организма хозяина, так и
микроорганизмов. Одним из важных условий стабильности экосистемы является
соотношение микроорганизмов в различных отделах кишечника. В норме
внутрикишечная среда обитания заселена стабильными сообществами
аутохтонных (нечужеродных) микроорганизмов, видовой состав которых
несколько меняется в зависимости от пищевого рациона и возраста человека, но в
целом довольно постоянен для тех или иных отделов желудочно-кишечного
тракта.
Аллохтонные (чужеродные) микроорганизмы, как правило, присутствуют в
любой среде обитания, но при достаточно стабильном составе аутохтонной флоры
они не влияют на структуру экосистемы.
При развитии кишечной непроходимости сложившаяся экосистема
разрушается. Во-первых, вследствие нарушения двигательной активности
кишечника происходит «застой» содержимого, способствующий росту и
размножению микроорганизмов. Во-вторых, нарушение постоянной