Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 927 - файл
.pdf
!
21!
Рисунок 1.1. Схема коллатеральных вен пищевода при портальной гипертензии
(из статьи Nagashima K. et al., 2020 [189])
Как видно из представленной авторами схемы, эндоУЗИ позволяет
увидеть: (а) - пери-эзофагеальные коллатеральные вены (Peri-v), которые
представляют собой сосуды малого диаметра, прилежащие к адвентиции; (б) пара-эзофагеальные коллатеральные вены (Para-v) относительно большего
диаметра, немного отстоящие от адвентиции; (в) – вены, перфорирующие
пищеводную стенку. Вены-перфоранты соединяют ПВ с экстрамуральными
коллатеральными венами.
ЖВ встречаются реже ПВ, примерно у 5-35% пациентов с ПГ [104; 143;
159; 190; 241; 243; 254]. В течение двух лет от момента их эндоскопического
выявления кровотечение случается у четверти пациентов. При этом
кровотечение из ЖВ сопровождается более высокой летальностью до 45-55% и
склонностью к рецидивиров анию геморрагии в 35-90% случаев [140; 172; 227;
239; 243]. Согласно наиболее часто используемой классификации ЖВ,
предложенной S.K. Sarin [217], существуют пищеводно-желудочные (GOV) и
изолированные желудочные (IGV) вариксы. GOV, представляющие собой
продолжение ПВ, выходящих за пределы пищеводно-желудочного перехода, в
свою очередь, подразделяются на GOV1, идущие вдол ь малой кривизны
желудка, и GOV2, распространяющиеся в направлении и вдоль дна желудка. IGV
тоже имеют две разновидности: IGV1, уже не связанные в ПВ, и локализуются в
https://t.me/medicina_free

!
22!
области дна желудка и IGV2, которые выявляются в теле, антральном отделе или
привратнике, то есть в иных отдела желудка, кроме его дна. Путями притока к
ЖВ служат ЛЖВ и задняя желудочная вена (ЗЖВ), а в ряде случаев – короткие
вены желудка (КВЖ) и даже желудочно-сальниковя вена (ЖСВ). При этом
наполнение GOV1 происходит передней ветвью ЛЖВ, которая проникают в
стенку ж елудка на уровне кардии. GOV2 и IGV1 обычно питаются из ЗЖВ и
КВЖ, а отток из них идет обычно в пищеводные или околопищеводные вены
(примерно в 84% наблюдений) [223; 227]. Они также могут впадать в левую
почечную вену через гастроренальный шунт или непосредственно в нижнюю
полую вену через гастрокавальный шунт, через левую нижнюю диафрагмальную
и перикардио-диафрагмальную вену [109; 223; 227]. Другие бо л ее мелкие
венозные пути включают восходящую поясничную вену, перивертебральное
венозное сплетение, межреберные вены и редко - непарную вену. Бóльшие
размеры и интенсивность кровотока в ЖВ объясняют тяжесть кровотечения и
высокую летальность.
Повышение давления в системе ВВ неизбежно приводит к нарастанию
портосистемного градиента давления (ПСГД), который у здоровых людей
меньше 5 мм рт. ст. Согласно обновленному Консенсусу Baveno VII (2022),
уровень ПСГД более 5 мм рт.ст. указывает на синусоидальную ПГ [130; 216].
Значения ПСГД 10-12 мм рт. ст. являются пороговыми для формирования ПВ и
асцита [184]. Эти данные соответствуют приведенным в рекомендациях Baveno
VII, трактующих величину ПСГД более 10 мм рт. ст. как свидетельствующую о
клинически значимой ПГ [130; 216]. Хорошо известно, что нарастание значений
ПСГД свыше 12 мм рт.ст. становится фактором риска, способствующим разрыву
пищеводно-желудочных вариксов с возникновением варикозного кровотечения
[26; Selicean,2021]. Повышен ие ПСГД более 20 м м рт. ст. является доказанным
независимым прогностическим маркером острого варикозного кровотечения
[184; 201; 216].
Механизм разрыва варикса, приводящего к ВПЖК при ПГ, хорошо изучен.
Он заключается в сочетании трёх взаимно связанных между собой факторов, а
https://t.me/medicina_free

!
23!
именно: (1) – повышения давления в системе ВВ и, соответственно, увеличения
ПСГД свыше 12 мм рт. ст. [130; 216]; (2) – критического напряжения стенки
варикса, увеличивающегося в направлении, противоположном собственной
пластинке (lamina propria) слизистой оболочки, выполняющей функцию каркаса
[120]; (3) - увеличения кровотока через портосистемные коллатерали, которое
вызывает переполнение подслизистого венозного сплетения, способствует
нарастанию внутриварикозного давления и напряжению стенки [117; 149]. На
определенном этапе сочетание данных факторов приводит к критическому
перенапряжению стенки и она разрывается. Механизм разрыва варикозно
расширенных вен объясняется модифицированным Франком закона Лапласа,
который выражается формулой Н = (Д
варикс
- Д
просвет
) х Р / ТСВ (где Н –
напряжение стенки варикса, Д – давление, Р – радиус варикса, ТСВ – толщина
стенки варикса). Из этого уравнения следует, что напряжение стенки варикса
увеличивается по мере нарастания давления в портальной системе и вариксе.
Увеличение варикса ведёт к истончению его стенки, тем самым вызывая еще
большее нарастания напряжения стенки. При превышении критического
напряжения происходит разрыв [117]. Это наглядно продемонстрировано в
публикации J. Herman et al. (2015) [149] (Рисунок 1.2):
Рисунок 1.2. Механизм разрыва стенки варикса при портальной гипертензии (из
статьи Herman J. et al., 2015 [149]): при увеличении радиуса (r) варикса
уменьшается толщина его стенки (w), что приводит к нарастанию натяжения
стенки (Т). Результат – повышенный риск разрыва варикса
https://t.me/medicina_free

!
24!
Разрыв варикса приводит к кровотечению в просвет желудочно-ки шечн ого
тракта, что неизбежно влечет за собой не только кровопотерю, но и комплекс
расстройств системной и портальной гемодинамики и запускает каскад
нарушений, которые могут закончиться гибелью пациента. Анализ
многочисленных литературных источников свидетельствует о том, что стратегия
лечения ВПЖК заключается в следовании определенному алгоритму,
включающему следующие основные шаги:
(1) – Своевременные и адекватные организационные мероприятия
реанимационного характера, предполагающие размещение пациента в палате
интенсивной терапии, обеспечение надлежащего внутривенного доступа с
использованием крупных периферических катетеров 16-18G и интубацию у
пациентов с обильной рвотой для защиты дыхательных путей предотвращением
аспирации. Кроме того, целью реанимационных мероприятий является
сохранение перфузии тканей, несмотря на существенную кровопотерю,
характерную для В ПЖК , приводящую к значимым расстройствам гемодинамики
и выраженной анемии. Восстановление объема циркулирующей крови следует
начинать незамедлительно для поддержания стабильности гемодинамики, что
имеет исключительное значение для предотвращения острого преренального
повреждения почек, которое часто встречается при ВПЖК у больных с ЦП и
ведет к высокой смертности [255].
(2) – Трансфузия эритроцитной массы при уровне гемоглобина менее 70
г/л до достижения целевого уровня 70-90 г/л. Рекомендации недавнего
Консенсуса Baveno VII (2022) [130; 215] призывают быть в этом вопросе весьма
осторожными, ограничивая целевой уровень восстановления гемоглобина
значениями 70-80 г/л, не более. Большинство авторов даёт совет придерживаться
«сдержанной» (restrictive) трансфузионной стратегии [55; 146]. В качестве
весомого аргумента они отмечают, что случаи рецидивного кровотечения и
показатели смертности были значительно ниже, чем у больных, по отношению к
которым пользовались более «либеральным» подходом к объему восполнения
плазма- и кровопотери. Особенно значимые различия отмечались среди
https://t.me/medicina_free

!
25!
пациентов с компенсированными стадиями ЦП, соответствовавшими классам
ЧП-А и ЧП-В. В отличие от трансфузии эритромассы, такие лечебные
мероприятия, как переливание тромбоцитов, использование свежезамороженной
плазмы (СЗП) или введение рекомбинантного фактора VIIa для корректировки
числа тромбоцитов или международного нормализованного отношения (МНО)
не продемонстрировали явной пользы и поэтому не рекомендуются [197; 200].
Трансфузией СЗП также не следует злоупотреблять. Несмотря на то, что она
эффективна для коррекции коагулопатий, её избыточная трансфузия может
усугубить ПГ и привести к развитию гиперволемии, что чревато рецидивом
варикозного кровотечения [55; 160; 174].
(3) – Внутривенное введение вазоактивных препаратов из группы
селективных вазоконстрикторов относится к терапии «первой линии» при
ВПЖК портального генеза [4; 105; 108; 129; 137; 163; 175; 211]. Рекомендуются
такие препараты, как терлипрессин, соматостатин или октреотид на протяжении
не менее 5 дней. При их применении отмечены: более низкая 7-дневная
летальность, уменьшение количества рецидивных кровотечений и потребности в
гемотрансфузиях. Считается доказанным, что вазоактивные препараты снижают
портальное давление за счет уменьшения портального коллатерального и
магистрального кровотока и внутриварикозного давления путем системной и
чревной вазоконстрикции [200]. Важно добавить, что сочетанное применение
селективных вазоконстрикторов и «сдержанной» трансфузионной стратегии
обеспечивает хорошие результаты терапии [146; 160].
(4) – Профилактический прием антибиотиков кратковременным курсом.
Ряд клинических исследований показал, что антибиотикотерапия обеспечивает
создание условий для значительного снижения вероятности инфицирования
путем транслокации бактериальной микрофлоры из кишечника в брюшную
полость и воротный кровоток [35; 130; 235; 236].
(5) – Назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) целесообразно,
однако их использование рекомендуется прекратить после выявления источника
варикозного кровотечения и воздействия на него, если нет строгих показаний к
https://t.me/medicina_free

!
26!
продолжению их применения. Поводом для такого ограничения может быть
предостережение ряда авторов об учащении эпизодов постшунтовой
энцефалопатии на 34-83% при длительном назначении ИПП у больных с ВПЖК
[166; 180; 230].
(6) – Применение ингибиторов фибринолиза в последние годы стало
предметом ож ивленной дискуссии и потеряло большинство сторонников.
Некоторые многоцентровые рандомизированные сравнительные исследования
на большом клиническом материале продемонстрировали, что даже высокие
дозы применения препаратов этой группы (транексамовая кислота), включавшие
1,0 г внутривенно в течение 10 мин, затем еще 3,0 г на инфузомате в течение 24
часов, не обеспечили преимущество по сравнению с контрольными группами.
Более того, количество и выраженность тромботических осложнений
статистически значимо превышали аналогичные показатели контрольных групп
[212]. При этом другие авторы по результатам многоцентрового
рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования,
напротив, показали эффективность раннего применения транексамовой кислоты
у больных ЦП при остром кровотечении из верхних отделов ЖКТ [147].
(7) – Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) должна быть выполнена в
течение первых 12 часов после поступления пациента и при условии
стабилизации его гемодинамических показателей [4; 22; 36; 70; 92; 130; 134; 143;
171; 229; 256]. Отмечается, что запоздалое выполнение этой процеду р ы
сопровождается ухудшением успешных результатов [226]. Применение
эндоскопии преследует решение не только диагностической, но и лечебной
задачи. Эндоскопические мероприятия по достижению гемостаза различ аются в
зависимости от локализации кровоточащего варикса. При ПВ и ЖВ типа GOV1
целесообразно прибегнуть к эндоскопическому лигированию (ЭЛ). Оно показано
при наличии следующих эндоскопических признаков: (а) – активное
кровотечение из варикса; (б) – стигмы недавнего кровотечения, например,
«белый сосок» или сгусток крови на вариксе; (в) – если выявлены вариксы,
которые не кровоточат, а другой и сточник не обнаружен. В случаях, если
https://t.me/medicina_free

!
27!
источниками выявленного кровотечения являются ЖВ типов GOV2 или IGV1, то
следует прибегнуть к эндоскопическому склерозированию путем инъекции
цианоакрилата. Следует подчеркнуть, что успешность эндоскопического
гемостаза в немалой степени зависит от опыта эндоскописта и уровня
оснащенности соответствующего лечебного учреждения [70; 90; 143; 229; 255].
Описана еще одна методика эндоскопического гемостаза при ВПЖК –
применение гемоспрея [152; 153]. Гемоспрей представляет собой
гемостатический порошок, который при распылении прилипает к месту
кровотечения, поглощая воду и создавая механический барьер, что в конечном
итоге приводит к гемостазу. Была отмечена 100%-ная эффективность,
проявившаяся немедленной остановкой кровотечения у 16 больных с классом
Чайлд-Пью-С и у 12 с Чайлд-Пью-В. В другом, рандомизированном
контролируемом исследовании, включившем 86 пациентов, которым выполняли
неотложную эндоскопияю с гемоспреем с последующей ранней плановой
эндоскопией на следующий день, отмечали вы со ку ю эффективность методики:
реанимационный гемостаз потребовался 4 пациентам основной группы по
сравнению с 13 в контрольной группе, а также более высокую 6-недельную
выживаемость в основной группе [153]. Был сделан концептуальный вывод о
том, что ранняя эндоскопия с одновременным выполнением гемостаза может
быть предложена в учреждениях, где отсутствует опытный эндоскопист, а
TIPS/ТИПС недоступен.
Анализ публикаций свидетельствует, что своевременное применение
комплексного медикаментозного и эндоскопи ческого гемостаза позволяет у
многих пациентов остановить варикозное кровотечение. Весьма красноречивые
данные приводят N. Carbonell et al. [126], которые еще в 2004 г. опубликовали
результаты исследования, предпринятого с целью установить, улучшили ли
наиболее прогрессивные на тот период времени методы лечения, такие как
применение селективных вазоконстрикторов и эндоскопические меры гемостаза,
прогноз для пациентов с ВПЖК цирротического генеза. Были проанализированы
истории болезни всех пациентов с ЦП, поступивших в отдел е ни е интенсивной
https://t.me/medicina_free

!
28!
терапии печени по поводу варикозного кровотечения в 1980, 1985, 1990, 1995 и
2000 годах. В 2000 г. больные получали вазоактивное средство, эндоскоп ическое
лечение и антибиотикопрофилактику, соответственно, в 90%, 100% и 94%
случаев. Уров ень внутрибольничной летальности неуклонно снижался в течение
периода исследования: 42,6%, 29,9%, 25%, 16,2% и 14,5% в 1980, 1985, 1990,
1995 и 2000 годах, соответственно (P < 0,05). У пациентов с классом Чайлд-ПьюА смертность снизилась с 9% в 1980 г. до 0% в 2000 г., у пациентов с ЧайлдПью-В - с 46% до 0% и у пациентов с Чайлд-Пью-С - с 70% до 32%. Такое
улучшение выживаемости было связано со снижением частоты повторных
кровотечений (с 47% в 1980 г. до 13% в 2000 г.) и частоты бактериальной
инфекции (с 38% до 14%). При многопараметрическом анализе эндоскопическая
терапия и антибиотикопрофилактика признаны независимыми предикторами
выживаемости. В заключении статьи отмечено, что внутрибольничная
смертность пациентов с ЦП и ВПЖК снизилась в три раза за последние два
десятилетия за счет раннего и комбинированного применения
фармакологической и эндоскопической терапии в сочетании с краткосрочной
антибиотикопрофилактикой.
(8) – Приблизительно в 20% случаев варикозные кровотечения
рефрактерны к описанной выше и, считающейся стандартной, терапии. В
подобных ситуациях следует незамедлительно выполнить баллонную тампонаду
либо применить саморасширяющ ийся металлический стент [5; 29; 101; 127; 129;
214; 215; 234]. Однозначного мнения относительно преимуществ того или иного
способа тампонады н ет, дискуссия по этому поводу продолжается. Тампонада
зондом Блэкмора-Сенгстакена (Blakemore-Sengstaken) (зонд Б-С), конечно же,
может способствовать прекращению кровотечения. Но специалистам хорошо
известно, что, во-первых, такая компрессия не должна продолжаться дольше 24
часов во избежание развития ишемических осложнений со стороны стенок
пищевода и вариксов [214]. Во-вторых, после сдувания желудочного баллона
кровотечение возобновляется у половины пациентов [134; 200]. Кроме того,
баллонная тампонада сопровождается высокой частотой побочных эффектов,
https://t.me/medicina_free

!
29!
таких как изъязвление пищевода, перфорация или аспирационная пневмония
[200; 234]. Уровень летальности при них достигае т 20–40% [127; 134].
Помимо зонда Б-С существуют и иные разновидности баллонных зондов,
предложенные для компрессии кровоточащих пищеводно-желудочных вариксов.
Это миннесотский зонд (Minnesota tube), от л ич ающийся бóльшим ж е лу д оч н ы м
баллоном емкостью до 500 мл и четвертым портом для аспирации содержимого
пищевода. Также, это зонд Линтона-Нахласа (Linton-Nachlas), желуд о чн ы й
баллон которого еще крупнее, объемом более 600 мл, что позволяет
использовать его при кровотечении из фундальных ЖВ [214].
Альтернативой зонду Б-С и его модификациям может стать размещение
пищеводных саморасширяющихся металлических стентов. Проведенный
недавно мета-анализ [215], посв ящ е нны й сравнительной оценке стентиро вани я
пищевода с баллонной тампонадой в качестве «мост»-терапии, установил, что
баллонная тампонада неэффективна при кровотечении в 35,5% наблюдений и
влечет за собой развитие побочны х эффектов у 20% больных, половина из
которых погибает от возникших осложнений. А при стентировании
неспособность остановить кровотечение отмечена в 12% случаев. Одним из
преимуществ стентов является то, что они создают эффективную компрессию
кровоточащего варикса в нижней трети пищевода в сроки до 14 дней, что
обеспечивает более длительный переход к шунтирующей или разобщающей
хирургии, чем баллонная тампо н ад а, при которой баллон не должен оставаться в
раздутом состоянии дольше 24 часов.
(9) – При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий
медикаментозно-компрессионного и эндоскопического гемостаза или раннем
рецидиве кровотечения большинство авторов рекомендуют прибегать к более
активной хирургической тактике. Эффективностью обладают
деваскуляризирующие вмешательства, дополненные спленэктомией, и
представляющие собой, по сути, лапароскопическую модификацию операции
Sugiura [50; 74; 169; 222; 257; 258]. Ряд хирургов выступает за выполнение
портосистемных шунтирующих операций, таких как формирование дистального
https://t.me/medicina_free

!
30!
сплено-ренального анастомоза [10; 14; 27; 50; 75; 119; 135; 251], осуществление
мезентерико-кавального [27; 207] или гастрико-кавальн ого шунтирования [56].
Анализ многочисленных публикаций последних лет свидетельствует, что
трансабдоминальные, или, как их чащ е именуют в иностранн ой литературе,
хирургические (surgical) шунты, а также не-шунтирующие разновидности
операций в виде деваскуляризирующих вмешательств, менее популярны по
сравнению с мини-инвазивными портосистемными шунтирующими
вмешательствами [66; 74; 169; 207], однако сохраняют актуальность применения
благодаря своей эффективности [4; 6; 25; 32; 49; 75; 119; 135; 214].
(10) – Операция TIPS/ТИПС, внедренная в клиническую практику лечения
пациентов с осложненной ПГ цирротического генеза в 90-е годы ХХ века,
отличается высокой эффективностью относительно редукции портального
давления [20; 26; 32; 50; 116; 121; 129; 130; 131; 154; 183; 208; 216; 242] и вот
уже на протяжении почти 30 лет считается «золотым стандартом» при лечении
больных с рефрактерными ВПЖК [19; 32; 84; 121; 129; 130; 142; 216; 229; 237].
Одним из наиболее значимых достоинств этой эндоваскулярной
миниинвазивной процедуры является то, что она удовлетворительно переносима
пациентами, у которых течение ЦП сопровождается печеночной
недостаточностью в суб- и декомпенсированной стадиях, соответствующих
классам Чайлд-Пью-В и Чайлд-Пью-С. Это выгодно отличает её от
трансабдоминальных портосистемных ш унти рующ их пособий, которые
эффективно устраняют ПГ, но их применение показано в основном у пациентов
с компенсированными стадиями Чайлд-Пью-А и Чайлд-Пью-А/В [4; 50; 75; 108;
119; 130; 207; 216; 249].
За последние годы опубликован ряд материалов, посвященных
исследованиям, касающихся повышения эффективности операции TIPS/ТИПС,
применяемой у пациентов в связи с ВПЖК, дополнительной эмболизацией путей
притока к пищеводно-желудочным вариксам [93-95; 106; 122; 123; 136; 141; 154;
156; 177; 179; 196; 218; 221; 245; 254; 261; 262]. Анатомическими
исследованиями давно установлено, что наибольшей значимостью обладает
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025
