Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 493 - файл
.pdf
60 Часть I. Общие вопросы
Попадая в клетку, Цс связывается со
своим цитоплазматическим рецептор6
ным белком цикло филином, образуя ак6
тивный комплекс, который з атем связы6
вается с кальциневрином (кальций6ак6
тивируемая серин/треонин фосфатаза) и
ингибирует его, что приводит к блокаде
сигналов активации Т6лимфоцита. Бло6
када кальциневрина Цс в конечном счете
приводит к нарушению процесса транс6
крипции и соответственно экспрессии
ряда генов прово спалительных цитоки6
нов, среди которых прежде всего ИЛ62,
а также ИЛ64, интерферон6, ФНО6
и ряд других. Следствием этого эфф ек6
та является уменьшен ие пролиферации
лимфоцитов.
Всасывается Цс преимущественно в
проксимальном отделе тощей кишки.
Максимальная концентрация препарата
в крови достигается через 2–4 ч после его
приема. Препарат депонируется во всех
тканях организма, однако наибольшее его
накопление происходит в жировой ткани,
почках, надпочечниках, поджелудочной
железе и печени. Основная масса Цс мета6
болизируется в печени посредством фер6
ментативной системы P450 и выделяется с
желчью в кишечник. Выделение с почками
составляет всего 10%.
Цс с тал первым препаратом, который,
в отличие от его предшественников, вы6
зывает селективное ингибирование про6
лиферации лимфоцитов без одновре6
менного угнетения других компонентов
иммунного ответа. В отличие от корти6
костероидов, он не подавляет фагоцитар6
ную активность нейтро филов, не облада6
ет свойственным азатиоприну миелоток6
сическим эффектом.
Иммуносупрессивное действие Цс со6
провождается рядом побочных эф фек6
тов, важнейшими из которых являются
нефротоксичность и артериальная гипер6
тония. У 10–20% пациентов развиваются
неврологические осложнения (паресте6
зии, тремор, галлюцинации, спутанность
сознания и ми г ренеподобн ые голов н ые
боли). Другим значимым побочным эф6
фектом является гиперурикемия с разви6
тием вторичной подагры. Гепатотоксич6
ность Цс чаще проявляется при дости6
жении высоких концентраций в к рови.
Проявления гепатотоксичности быстр о
исчезают при уменьшении дозы препара6
та и снижении его концентрации в крови.
Цс может также вызывать развитие гир6
сутизма и гиперплазию десен, которые
являются важными косметическими про6
блемами у детей и молодых пациентов,
перенесших трансплантацию органов.
К другим реже описываемым побочным
эффектам циклоспорина относятся тош6
нота, рвота, тромбоцитопения, аллерги6
ческие реакции, шум в ушах, миалгии и
артралгии.
Такролимус впервые был применен как
иммуносупрессант в 1994 г. при транс6
плантации печени, а с 1997 г. используется
и при трансплантации почки. Он пред6
ставляет собой антибиотик6макрол ид, вы6
деленный в 1985 г. из почвенных грибов
актиномицетов.
Такролимус обладает сходным с Цс ме6
ханизмом действия. Поступая в клетку,
он связывается с цитозольным белком
иммунофилином и блокирует активацию
кальциневрина. Именно связыв ание с
иммунофилином, отличным от циклофи6
лина, с которым связывается Цс, опре6
деляет различ ия в механизмах действия
этих пр епар атов. Так, такролимус оказы6
вает более сильное в сравнении с Цс вли6
яние на процессы апоптоза Т6клеток, ч то
уменьшает повреждение трансплантата
при от торжении. Также такролимус спо6
собен подавл ять формиро вание антидо6
норски х антител, играющих важную роль
в патогенезе хронического отт оржения.
Кроме того, в отличи е от Цс, такролимус
ингибирует экспрессию ИЛ610, угнетая,
таким образом, ИЛ6106опосредованную
Глава 3. Основы трансплантационной иммунологии и механизмы иммуносупрессии 61
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
инфильтрацию трансплантата цитоток/
сическими Т/лимфоцитами, что умень/
шает поврежде ние донорского органа и
обусловливает преимущества его приме/
нения перед Цс при лечении о стр ого от/
торжения, рефрактерного к традицион/
ной терапии.
Такролимус и Цс обладают сходной
токсичностью, хотя частота отдельны х
побочных эфф ектов и р азличается. У та/
кролиму са, как и у Цс, наиболее важным
побочным эф ф ектом является нефроток/
сичность, в механизме развития которой
главная роль принадлежит ингибирова/
нию кальциневрина. На втором месте
стоит нейротоксичность, проявляющаяся
тр емором, головными болями, судоро/
гами и бессонницей. Далее следуют га/
строинтестинальные нарушения и сахар/
ный диабет, развитие которого связано
со сни жением глюкозоиндуцированной
секрец ии инсулина /клетками подже/
лудочной железы. Факторами риска раз/
вития индуцированного такролимусом
посттр ансплантационного диабета явля/
ются ожирение, наследственная предрас/
положенность, нарушение толерантности
к глюкозе в прошлом, гепатит С, высокие
дозы кортикостероидов. Такие хар актер/
ные для Цс побочные эффекты, как арте/
риальная гипертония и гиперлипидемия,
при применении такролимуса наблюда/
ются реже.
Кортикостероиды (стероиды)
Наиболее важными для трансплантоло/
гии функциями кортикостероидов (КС)
являются их генерализов анный противо/
воспалительный, неспецифический им/
муносупрессивный и антипролифер а/
тивный эф ф екты. КС, действуя на анти/
генпредставляющий комплекс, на рушают
представление антигена Т/клетке. О с/
новной иммуносупрессивный эффект КС
связан с блокир ов анием синтез а цито/
кинов, продуцируемых Т/лимфоцитами
и АПК, а также подавлением экспрес/
сии цитокиновых рецепторов. Тормозя
тр анслокацию в ядро клетки ядерного
фактора транскрипции — NF/, КС ин/
гибируют экспрессию таких цитокинов,
как ИЛ/1, ИЛ/2, ИЛ/3, ИЛ/6, ФНО/ и
интерферон/, что приводит к подавле/
нию процесса активации Т/лимфоцитов
на всех ст адиях. Иммуносупрессивное
и противовоспалительное действия КС
опосредованы их влиянием на различные
формы лейкоцитов (включая лимфоци/
ты, гранулоциты, макрофаги и моноци/
ты) и эндотелиоциты. В частности, они
вызывают лимфопению за счет миграции
лимфоцитов из сосудистог о русла в лим/
фоидную ткань и оказывают противовос/
палительное действие, ингибируя мигр а/
цию моноцитов в о бла сть воспаления, а
также блокируя синтез, высвобождение и
действие ряда хемоаттрактантов и ваз о/
дилататоров.
КС также подавляют адгезию нейтро/
филов к эндотелиоцитам, уменьшая их
скопление в области воспаления, умень/
шают количество циркулирующи х эози/
нофилов и базофилов, подавляя IgE/за/
висимое высвоб ождение гистамина и лей/
котриенов из базоф илов и дегрануляцию
тучных клеток.
КС оказыв ают разнообразные побоч/
ные действия, т акие как нарушения в эн/
докринной системе (развитие экзогенного
гиперкортицизма), снижение сопротивля/
емости инфекциям, гиперлипидемия, на/
рушение толерантности к глюкозе и ряд
других. Серьезными побочными действи/
ями КС являются задержка роста у детей,
остеопороз и асептический некроз кости у
взрослых. Возможны побочные действия в
виде психотических расстройств и форми/
рования катаракты.
В клинической трансплантологии наи/
более часто используют преднизолон и
метилпреднизолон, которые обладают
62 Часть I. Общие вопросы
преимущественно противов о спалитель0
ным и иммуносупрессивным действием
при незначительной минералокортикоид0
ной активности.
Азатиоприн
Азатиоприн был одним из первых препа0
ратов, который использовали в комбина0
ции с кортикостероидами. Он представля0
ет собой антиметаболит, который являе тся
имидазольным производным 60меркапто0
пурина (60МП) и по химическому стро0
ению близ ок к пуриновым основаниям.
Преп арат ингибирует синтез пур иновых
нуклеотидов на начальных ста диях, угне0
тая синтез РНК и ДНК и соответствен но
процесс репликации генов. Э то приводит
к прекращению митоза и пролиферации и
в итоге п репятствует активации Т0лимфо0
цитов. Азатиоприн является сильным ин0
гибитором первичного иммунного ответа
и важным препар атом для предотвраще0
ния начала острого отторжения.
К известным побочным эффектам пре0
парата относятся миелосупрессия (лей0
копения и тромбоцитопения), обратимая
гепатотоксичность, алопеция и нежела0
тельные эффекты со стороны желудоч0
но0кишечного тракта, такие как тошнота,
диспепсия и острый панкреатит. К кратко0
временным поб очным эффектам также от0
носят возникновение лихорадки, кожной
сыпи, артралгий, миалгий и гиперчувстви0
тельности немедленного типа. Длительное
применение увеличивает вероятность раз0
вития злокачественных опухолей кожи, та0
ких как плоскоклеточный рак, и посттр ан0
сплантационных лимфопролиферативных
заболеваний.
Препараты микофеноловой кислоты
(микофенолаты)
Препараты микофеноловой кислоты, как и
азатиоприн, относятся к группе антимета0
болитов, они селективно ингибируют про0
лиферацию Т0лимфоцитов.
В основе дейст вия микофеноловой
кислоты лежит обратимое угнетение фер0
мента инозинмонофосфатдегидрогена зы,
что обратимо блокирует основной путь
синтеза в лимфоцитах гуанозиновых ну0
клеотидов de novo, которые играют опре0
деляющую роль в пролиферативной спо0
собности этих клеток. В отличие от лим0
фоцитов, где г уанозиновые нуклеотиды
синтезируются исключительно по упомя0
нутому пути, в других клетках организ0
ма их синтез осуществляется с помощью
альтернативного механизма
. Этим и объ0
ясняется то, что под действием микофено0
ловой кислот ы селективно инг ибируется
пролифера ция именно лимфоцитов.
Соотношение обоих путей синтеза гуа0
нозиновых нуклеотидов в разных клетках
различно. При этом они поровну пред0
ставлены в клетках крови, что может быть
причиной побочных гематологических эф0
фектов применения препаратов микофе0
ноловой кислоты, прежде всего анемии и
лейкопении. Микофенолаты используют0
ся на начальном этапе иммуносупрессии,
для ее поддержания с целью профилактики
острого отторжения, а также лечения кри0
зов отторжения.
Ингибиторы пролиферативного
сигнала (mTOR7ингибиторы)
Ингибиторы пролиферативного сигнала,
проникая внутрь клетки, образуют ком0
плекс с цитоплазматическим белком им0
мунофилином, связывая его с mTOR, что
приводит к блокаде ряда киназ и, таким
образом, к инактивации факторов, кон0
тролирующих (ингибирующих) пер еход
Т0клетки из фазы G1 (активации) в фазу S
(пролиферации) клеточного цикла.
В отличие от ингибиторов кальциневри0
на, блокирующих Са
2+
0зависимый сигнал
активации Т0лимфоцитов прерыванием
Глава 3. Основы трансплантационной иммунологии и механизмы иммуносупрессии 63
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
транскрипции генов, кодирующих син3
тез ИЛ32, ингибиторы пролиферативного
сигнала блокируют сигнал, индуцирован3
ный взаимодействием интерлейкинов с их
2+
рецепторами, прерывая Са
2+
и Са
3независимые сигналы активации
3зависимые
Т3лимфоцитов.
К ингибиторам пролиферативного сиг3
нала относятся препараты сиролимус (ра3
памицин) и эверолимус.
Рапамицин представляет собой макро3
лид, п родуцируем ый Streptomyces hygro7
scopicus. Как иммуносупрессант он был
введен в клиническую трансплантоло3
гию на рубеже 1998–1999 гг. после серии
клинических испытаний, проведенных
в США, Евр опе, Австралии и Канаде и
продемонстрировавших его высокую им3
муносупрессивную э ффективность и, в
частности, снижение в сравнении с аза3
тиоприном или плацебо частоты острого
отт оржения при его комбинации с Цс и
кортикостероидами.
Эверолимус является полусинтетиче3
ским производным природного рапамици3
на, от которого отличается присутствием
23гидроксиэтильной группы. Эверолимус,
как и рапамицин (сиролимус), обладает вы3
сокой иммуносупрессивной эффективно3
стью, но отличается от оригинального пре3
парата фармакокинетикой и более корот3
ким периодом полувыведения (28ч против
60), что обеспечивает более быстрое дости3
жение стабильной равновесной концентра3
ции лекарственного вещества в крови.
Наиболее частыми побочными токси3
ческими эффектами ингибиторов проли3
феративного сигнала наряду с присущим
иммуносупрессантам учащением оппор3
туни стических и вирусных инфекций яв3
ляются гиперлипидемия, миелотоксич3
ность с возможным развитием анемии,
лейкопении и/или тромб оцитопении, по3
явление протеинурии и отеков, а также
замедленное заживление ран и связанное
с этим более частое формиро вание лим3
фоцеле. Описано замедленное восста3
новление функции трансплантата почки
после ишемического и реперфузионного
повреждения, что может объясняться за3
медлением процессов репарации каналь3
цевого аппарата трансплантата. Реже при3
менение этих препар атов может сопрово3
ждаться диареей, артралгиями, кожными
высыпаниями. К редким осложнениям
ингибиторов пролиферативного сигнала
относ ится пневмонит.
Иммуноглобулиновая терапия
Как отмечено выше, первые режимы им3
муносупрессии состояли из комбинации
азатиоприна и кортикостероидов (о быч3
но преднизолона/преднизона), дозы ко3
торых изначально были максимальными.
С середины 19703х годов для начальной
(индукционной) и ммуносупрессии впер3
вые на чали применять поликлональные
антилимфоцитарные антитела — анти7
лимфоцитарный глобулин (АЛГ), вытес3
ненный з атем антитимоцитарным гло7
булином (АТГ, Атгам, Тимоглобулин), что
способствов ало заметному повышению
выживаемости почечных трансплантато в
и снижению частоты кризов отторжения.
Эти препараты представляют собой по3
ликлональный IgG, выделенный из сы3
воротки лошадей (Атгам) или кроликов
(Тимоглобулин, АТГ), иммунизир ов ан3
ных лимфоцитами человека. Мишенью
их действия является целый ряд поверх3
ностных л имфоцитарных рецепторов,
таких как CD2, CD3, CD5, CD6, CD8,
CD11a, CD49d и ряда других. Связыван ие
этих поверхностных рецепторов приво3
дит к лизису клеток и истощению Т3лим3
фоцитов, сохраняющемуся в течение дли3
тельного времени.
Эти препараты, однако, имеют су3
щественные недостатки. Будуч и высоко
иммуногенными и не обладая должной
специфичностью, они не могут приме3
64 Часть I. Общие вопросы
няться повторно, а их действие сопро0
вождается перекрестными реакциями с
другими клетками и тканями, что может
быть причиной таких серьезных побочных
эффектов, как панцитопения и эндоте0
лиит. На фоне введения поликлональных
антилимфоцитарных антител возможны
также лихорадка с ознобом, головная боль
и артралгии, аллергические реакции и га0
строинтестинальные нарушения. Вредких
случаях возможно развитие анафилаксии
и сывороточной болезни.
Наряду с антилимфоцитарными антите0
лами препар аты содержат незначительное
количество антител против тромбоцитов,
эритроцитов и нейтрофилов, что приво0
дит к гематологическим побочным эффек0
там. Так, в 40–50% всех случаев примене0
ния поликлональных антител отмечаются
тромбоцитопения и лейкопения.
Новым этапом в р азвитии иммуно0
супрессии явилось создание методами
генной инженерии и внедрение в клини0
ческую трансплантологию в 900х годах
прошлого века моноклональных антител.
В современной клинической практике
используется препар ат базиликсимаб,
представляющий собой химерные анти0
тела к рецептору ИЛ02.
Большая часть молекул иммуноглобу0
лина в этом препарате представлена че0
ловеческим белком, и лишь вариабельная
область (25%) у химерных антител явля0
ется мышиной. Действие базиликсимаба
направлено против 0цепей (CD25) ре0
цептора ИЛ02, присутствующего только
на активированных Т0лимфоцитах. Свя0
зывание с ним антител приводит к блокаде
на длительное время (50–90 дней) ИЛ020
опосредованного сигнала, индуцирующего
пролиферацию Т0лимфоцитов.
Этот препарат не используется для ле0
чения острого отторжения, однако в кон0
тролируемых рандомизированных иссле0
дованиях была доказана его высокая эф0
фективность для профилактики такового.
Существенным преимуществом препарата
перед АТГ является избирательность эф0
фекта при высокой иммуносупрессивной
эффективности.
Ритуксимаб представляет собой хи0
мерные моноклональные антитела, на0
правленные против CD200рецепторов,
экспрессируемых на В0лимфоцитах (но не
на плазматических клетках), и применяет0
ся для лечения неходжкинских лимфом. В
трансплантологии ритуксимаб может ис0
пользоваться для снижения уровней алло0
реактивных антител при осуществлении
АВ00несовместимых трансплантаций у
высоко сенсибилизированных пациентов,
для лечения гуморального отторжения, ас0
социированного с донорспецифическими
антителами, а также для лечения посттран0
сплантационных лимфом.
Бортезомиб — первый ингибитор проте0
асом для лечения множественной миеломы.
Механизм действия бортезомиба заключа0
ется в обратимом ингибировании химо0
трипсинподобной активности 26s0протеа0
сомы. Эта протеасома представляет собой
крупный белковый комплекс, который вов0
лечен в процессинг и деградацию из бытка
белков в метаболически активных клет0
ках. Данный путь особенно важен для кле0
ток с очень большой белковой продукцией
(например, миеломных и плазматических
клеток).
В отличие от ритуксимаба, бортезомиб
подавляет продукцию антител плазмоци0
тами. Бортезомиб тестировался в качестве
препарата первой линии в лечении гумо0
рального отторжения почечного аллотран0
сплантата, где были получены обнадежи0
вающие результаты. Бортезомиб может
вызывать побочные эффекты, включая
тяжелую нейропатию. Бортезомиб и но0
вейшее поколение более избирательных и
менее токсичных ингибиторов протеасом
могут сыграть важную роль в контроле гу0
морального аллоиммунитета при транс0
плантации органов.
Глава 3. Основы трансплантационной иммунологии и механизмы иммуносупрессии 65
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Иммуноглобулин
человека нормальный
Иммуноглобулин человека нормальный
представляет собой иммунологически ак8
тивную белковую фракцию, выделенную
из плазмы крови здоровых доноров, прове8
ренных на отсутствие антител к вирусу им8
мунодефицита человека (ВИЧ), гепатита С
(HCV), а также поверхностного антигена
вируса гепатита В (HBsAg). Препарат обла8
дает иммунологической активностью раз8
личной специфичности, восполняя недо8
статок антител класса IgG, и снижает риск
прогрессирования инфекций у пациентов
с первичным и вторичным иммунодефици8
том. Внутривенное введение нормального
человеческого иммуноглобулина использу8
ется у реципиентов солидных органов для
лечения острого антителоопосредованного
отторжения.
Блокаторы
костимулирующего сигнала
Перспективным направлением лечения
считается блокада костимулирующего сиг8
нала, наиболее изученными механизмами
которого является взаимодействие меж8
ду CD28–В7 (CD80/86) и CD40L–CD40.
Первоначально с этой целью использовали
CTLA48Ig (препарат Абатацепт), полу8
ченный в результате синтеза внеклеточной
части молекулы CTLA84 с Fc8фрагментом
IgG1. В последующем на его основе был
разработан препарат, получивший назва8
ние LEA29, или Белатацепт, который
специфически блокирует взаимодействие
CD28 с CD80 и CD86, селективно ингиби8
руя ключевой костимулирующий сигнал,
необходимый для активации Т8лимфоци8
тов. Препарат предназначен для подавле8
ния реакции отторжения трансплантата и
предупреждения его дисфункции.
Основной проблемой трансплантоло8
гии по8прежнему остается вынужденное
присутствие в одном организме «своего» и
«чужого». Развитие трансплантационной
иммунологии и иммуносупрессии сдела8
ло возможным длительное выживание ре8
ципиента с пересаженным органом. По8
явление новых препаратов, обладающих
более избирательным действием, большей
эффективностью и менее выраженными
побочными эффектами, будет способство8
вать улучшению клинических результатов
трансплантации органов.
Рекомендуемая литература
1. Зарецкая Ю.М., Леднев Ю.А. HLA 50 лет:
1958–2008. — Тверь: Триада, 2008. — 152 с.
2. Иммуногенетика человека и биобезопасность
/ Под ред. М.А. Пальцева, Р.М. Хаитова,
Л.П.Алексеева.— 28е изд., перераб. и доп. —
М.: Медицина, 2009. — 256 с.
3. Иммуносупрессия при трансплантации со8
лидных органов / Под ред. С.В. Готье. — М.;
Тверь: Триада, 2011. — 472 с.
4. Отторжение трансплантированного сердца
/ Под ред. В.И. Шумакова, М.Ш. Хубутия,
О.П.Шевченк о. — М.: Реафарм, 2005. — 240 с.
5. Трансплантология. Руководство для врачей
/ Под ред. В.И. Шумакова. — 28е изд., испр.
и доп. — М.: Медицинское информационное
агентство, 2006. — 544 с.
66 Часть I. Общие вопросы
1. Какие существуют пути распознавания алло3
антигенов донора. Дайте им характеристику.
2. Объясните биологический смысл костимуля3
ции Т3клеток. Назовите основные костиму3
лирующие системы.
3. Что такое HLA3система? Какова ее роль при
трансплантации?
4. Дайте определение понятию «отторжение».
Какие выделяют виды отторжения?
5. Для чего нужно принимать имм уносупрес3
сивные препараты? Опишите их механизм
действия.
Вопросы для самоконтроля
Часть II
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
ДОНОРСТВО ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА
ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ГЛАВА 4. ДОНОРСТВО ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА
ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
В части изложены различные общие вопросы, связанные с донорством
и трансплантацией органов и тканей: правовые аспекты, показания и
противопоказания к донорству и трансплантации, оценка пригодности
донорских органов, вопросы консервации и кондиционирования, техно>
логии изъятия органов, анестезиологические пособия при операциях.
Глава 4
ДОНОРСТВО ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА
ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
Согласно Постановлению Правительства
РФ от 23.01.2016 г. № 33 «О порядке финан9
сового обеспечения медицинской деятель9
ности, связанной с донорством органов
человека в целях трансплантации (пере9
садки), за счет бюджетных ассигнований
федерального бюджета», донорство ор9
ганов — вид медицинской деятельности,
включающей проведение мероприятий по
медицинскому обследованию донора, обе9
спечение сохранности донорских органов
до их изъятия у донора, изъятие донорских
органов, хранение и транспортировку до9
норских органов.
Основными понятиями донорства органов
человека для трансплантации являются
определение момента смерти человека, во9
леизъявления человека относительно по9
смертного донорства органов, наименова9
ние и последовательность этапов процесса
донорства органов человека, вид донорства
органов, определение доноров в зависимо9
сти от этапов донорского процесса, опреде9
ление консервации, первичной и вторич9
ной тепловой ишемии донорских органов.
Смерть человека — состояние необра/
тимой гибели организма как целого. Мо9
ментом смерти человека является момент
смерти его мозга или его биологической
смерти (необратимой гибели человека).
Смерть мозга человека наступает при
полном и необратимом прекращении всех
функций головного мозга, регистрируемом
при работающем сердце и искусственной
вентиляции легких. Момент смерти мозга
человека является моментом смерти чело9
века. Смерть мозга — эквивалент смерти
человека.
Биологическая смерть устанавливается
на основании ранних или поздних трупных
изменений, развившихся в результате не9
обратимой остановки кровообращения и
дыхания.
Волеизъявление относительно пос/
мертного донорства органов. Изъятие ор9
ганов для трансплантации как от живого,
так и от умершего человека возможно толь9
ко при согласии донора (либо, в некоторых
случаях, его родных и близких). В мире
существуют две принципиально разные
формы волеизъявления в отношении по9
смертного изъятия органов: испрошенное
согласие и презумпция согласия.
Испрошенное согласие предполагает,
что при жизни умершим было недвусмыс/
ленно заявлено, что он не возражает про/
тив изъятия органов, или согласие было
получено врачами от родственника умер/
шего, в случае если последний не оставил
заявления или свидетельства противопо/
ложного характера. Это «активная» фор9
ма волеизъявления: для того чтобы стать
донором после смерти, человеку при жизни
необходимо в любой форме выразить свое
согласие на изъятие органов после смерти.
Существуют электронные регистры потен9
4.1. Основные термины и понятия донорства органов
Глава 4. Донорство органов человека для трансплантации 69
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
циальных доноров, специальные донор0
ские карты, приложения к водительскому
удостоверению и иные формы регистрации
волеизъявления. Данная модель применя0
ется, например, в США, Германии, Латвии
и Украине.
Презумпция согласия предполагает,
что органы для пересадки могут быть
изъяты из тела умершего, если он при
жизни не высказывал возражений против
этого или близкие родственники умерше@
го до момента изъятия органов не заяви@
ли, что умерший был против посмерт@
ного донорства органов. Это «пассивная»
форма волеизъявления, подразумевающая,
что любой человек, находящийся на тер0
ритории страны, является потенциальным
донором, если в установленной законом
форме не зарегистрирован отказ от по0
смертного изъятия органов. Данная форма
волеизъявления используется, например, в
Австрии, Бельгии, Франции, Дании, Шве0
ции, Российской Федерации, Республике
Беларусь.
Федеральным законом Российской Фе0
дерации установлена презумпция согла@
сия на посмертное изъятие органов и/или
тканей человека, которая предполагает, что
изъятие органов и/или тканей у трупа не
допускается, если учреждение здравоохра0
нения на момент изъятия было поставлено
в известность о том, что при жизни данное
лицо либо его близкие родственники или
законный представитель заявили о своем
несогласии на изъятие его органов и/или
тканей после смерти для трансплантации
реципиенту.
Процесс донорства органов включает
ряд последовательных этапов. Существует
два пути, по которым может развиваться
донорский процесс, — донорство после не0
врологической смерти и донорство после
сердечно0легочной смерти (рис. 4.1).
Процесс донорства органов для транс0
плантации начинается с идентификации
возможного донора, осуществляется в от0
делении реанимации и интенсивной тера0
пии (рис. 4.2).
Возможный посмертный донор орга@
нов — пациент с неизлечимым поврежде0
нием или заболеванием головного мозга
или пациент с гемодинамическим коллап0
сом, предположительно подходящий для
донорства органов по медицинским харак0
теристикам.
Для первичной идентификации пациен0
та в качестве возможного донора органов
необходимо знать клинический диагноз
пациента, его неврологический статус по
Шкале комы Глазго (ШКГ — шкала по0
казателей гемодинамического статуса для
оценки степени нарушений сознания у де0
тей старше четырех лет и взрослых). По0
вреждения головного мозга, вследствие ко0
торых пациент рассматривается в качестве
возможного донора органов, бывают пер0
вичными и вторичными.
К первичным повреждениям головно0
го мозга относятся все черепно0мозговые
травмы, а также повреждения головного
мозга, возникшие вследствие заболеваний
сосудов головного мозга (инсульты гемор0
рагические и ишемические, аневризмы со0
судов головного мозга и т. д.). Вторичные
повреждения головного мозга развиваются
преимущественно после остановки крово0
обращения, так называемая постреанима0
ционная болезнь.
Когда возможный донор органов иден0
тифицирован, трансплантационный коор0
динатор (один из штатных врачей анесте0
зиологов0реаниматологов) медицинской
организации со общает руководителю ме0
дицинской организации либо одному из
его заместителей о нахождении в учреж0
дении пациента, по совокупности при0
знаков определяемого как возможный до0
нор органов. В случае если администрация
учреждения не усматривает препятствий
для донорства органов внутри учреждения,
трансплантационный координатор со0
общает о возможном доноре специалисту
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025