Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 493 - файл
.pdf
230 Часть III. Трансплантация органов
же легкая степень инфильтрации лимфо3
цитами портальных трактов. Встречается
бессимптомный хронический криптоген3
ный гепатит (рис.9.7, 9.8)
Различные степени жировой дистрофии
гепатоцитов (от 1 до 10%) встречаются поч3
ти в четверти биоптатов печени живых по3
тенциальных доноров. Однако максималь3
но допустимой границей степени жирового
гепатоза у живых потенциальных доноров
является не более 1%, так как в этих слу3
чаях речь идет не столько о последующей
функции трансплантированного фрагмен3
та печени, сколько о здоровье донора, ис3
ходя из принципа «не навредить» донору.
Возможность наличия разнообразных
видов патологии в печени практически
здоровых людей обусловливает необходи3
мость проведения биопсии печени в про3
токоле обследования и подготовки живых
родственных доноров фрагментов печени,
а вопрос о возможности проведения опера3
ции по изъятию фрагмента печени должен
решаться клиницистами с учетом морфо3
логических данных исследования биопта3
тов печени.
Ишемическое повреждение трансплан3
тированного органа у посмертных доно3
ров может начинаться уже в агональном
периоде при снижении кровотока в орга3
не. Оно в той или иной мере всегда име3
ет место в течение первого месяца после
тран сплантации. При использовании до3
норского органа от посмертного донора
степень ишемического повреждения зави3
сит от причины его смерти, длительности
агонального периода, качеств а проведе3
ния реанимационных мероприятий. Без3
условно, сохранность органов лучше при
их изъятии в условиях мозговой смерти
донора. Наименьшая степень ишемиче3
ского повреждения бывает в органах, по3
лученных от живых родственных доноров
(почка, фрагмент печени).
У асистолических доноров время от
момента констатации их смерти и до на3
Рис. 9.7. Воспалительная инфильтрация и не3
кроз гепатоцитов в донорской печени. Окраска
гематоксилином и эозином. Увеличение ми3
кроскопа × 400
Рис. 9.8. Воспалительная инфильтрация и
склероз портального тракта в донорской пече3
ни при хроническом слабоактивном гепатите.
Окраска гематоксилином и эозином. Увеличе3
ние микроскопа × 400
9.3. Ишемическое повреждение трансплантированного органа
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 231
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
чала консервации органа является пе1
риодом первичной тепловой ишемии,
длительность которого определяется ква1
лификацией хирургов и уровнем органи1
зации забора донорских органов. Мень1
шее повреждающее действие оказыв ает
холодовая ишемия в период консервации
донорских органов. Вместе с тем низкий
температурный режим консервации, за1
медляя метаболические процессы в тка1
нях органа, сам по себе является повр еж1
дающим фактор ом. Поэтому естествен1
но, что уменьшение срока холодовой
ишемии уменьшает также и повр еждение
структуры донорских органов. Время
между извлечением донорского органа из
охлажденного консервирующего раство1
ра и наложение м сосудистых анастомозов
при трансплантации является периодом
вторичной тепловой ишемии. Суммарное
воздействие этих повреждающих факто1
ров определяет степень ишемического
повреждения донорских органов. О снов1
ные патологические изменения при ише1
мическом повр еждении трансплантиро1
ванных органов касаются паренхимы, в
которой развиваются различные виды
дистрофии и некроз клеток.
Ишемическое повреждение донорско:
го сердца в течение первого месяца после
трансплантации морфологически прояв1
ляется различными степенями дистрофии
и некроза кардиомиоцитов, отеком интер1
стиция (рис. 9.9). При электронномикро1
скопическом исследовании в кардиомио1
цитах обнаруживают набухание митохон1
дрий, гомогенизацию и вакуолизацию их
матрикса, пересокращение саркомеров.
Ишемическое повреждение трансплан:
тированной печени гистологически про1
является дистрофией и некрозом гепа1
тоцитов (рис. 9.10). При тяжелой степе1
ни ишемического повреждения функция
трансплантата не восстанавливается (пер1
вично нефункционирующий трансплантат
печени).
Ишемическое повреждение донорских по:
чек. Почки по сравнению с другими ор1
ганами, трансплантируемыми в клинике
(сердцем, легкими, печенью, поджелудоч1
ной железой и др.), более стойки к ише1
мическому повреждению. Его основным
гистологическим проявлением являет1
ся острый канальцевый некроз, степень
Рис. 9.9. Умеренное ишемическое поврежде1
ние миокарда трансплантированного сердца:
дистрофия кардиомиоцитов и отек интерсти1
ция. Окраска гематоксилином и эозином. Уве1
личение микроскопа × 400
Рис. 9.10. Умеренное ишемическое поврежде1
ние печени. Белковая дистрофия гепатоцитов.
Нарушение балочного строения долек. Расши1
рение просвета синусоидов. Окраска гематокси1
лином и эозином. Увеличение микроскопа × 400
232 Часть III. Трансплантация органов
Рис. 9.13. Некроз эпителия извитых канальцев
трансплантированной почки при тяжелой сте8
пени ишемического повреждения. Окраска ге8
матоксилином и эозином. Увеличение микро8
скопа × 400
Рис. 9.14. Десквамация некротизированных
эпителиоцитов при реперфузионном повреж8
дении вследствие тяжелой степени ишеми8
ческого повреждения трансплантированной
почки. Трехцветная окраска по Массону. Уве8
личение микроскопа × 400
Рис. 9.11. Умеренная степень ишемическо8
го повреждения трансплантированной почки.
Дистрофия и некроз эпителия извитых каналь8
цев. Окраска гематоксилином и эозином. Увели8
чение микроскопа × 400
Рис. 9.12. Малокровие капилляров клубочка
трансплантированной почки при тяжелой сте8
пени ишемического повреждения. Трехцвет8
ная окраска по Массону. Увеличение микро8
скопа × 400
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 233
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
которого и определяет степень ишемиче2
ского повреждения. Легкая степень мор2
фологически определяется наличием дис2
трофических изменений в эпителиальных
клетках целых групп извитых канальцев и
некрозом отдельных эпителиальных кле2
ток. Может повышаться проница емость
стенок капилляров клубочков с появлени2
ем в просвете их капсулы белка и формен2
ных элементов крови. При этом клиниче2
ски наблюдается немедленная функция
трансплантата. У некоторых пациентов
отмечают транзиторный полиурический
синдром, который связан с повреждением
эпителиоцитов проксимальных отделов из2
витых канальцев, что снижает или исклю2
чает реабсорбцию воды первичного ультра2
фильтрата и концентрирование мочи.
Средняя степень ишемического по2
вр еждения характеризуется такими же
изменениями, как и при легкой степени,
но в большем количестве некротизиро2
ванных клеток (рис. 9.11), в последую2
щих биопсиях менее выражены процессы
ре генерации. Тенденция к уменьшению
альтеративных повреждений паренхима2
тозных элементов и появление митозов
эпителиальных клеток в по следующих
биопсиях является благоприятным при2
знаком и свидетельствует об обратимости
ишемического повреждения. Кровоток
в клубочк ах резко снижен из2за спазма
капилляров или прин осящей артериолы
(рис. 9.12). Восстановление функции та2
ких трансплантатов наступает в сроки от
двух до шести недель.
При тяжелой степени ишемического по2
вреждения наблюдается диффузный некроз
эпителиальных клеток извитых канальцев
(рис.9.13), сопровождающийся тубулорек2
сисом и нарушением микроциркуляции в
интертубулярных сосудах. В подавляющем
большинстве случаев эти изменения необ2
ратимы. Функция почки не восстанавлива2
ется, и они относятся к первично нефунк2
ционирующим трансплантатам.
После включения донорской почки с
ишемическими повреждениями в кровоток
реципиента наблюдается десквамация не2
кротизированных эпителиоцитов каналь2
цев в их просвет (рис. 9.14), а также некро2
тизированных эндотелиоцитов в просвет
сосудов, что ведет к микроэмболии. Эти
процессы являются морфологическим эк2
вивалентом реперфузионных повреждений
трансплантированной почки.
9.4. Сверхострое отторжение трансплантированного органа
Этиология сверхострого от торжения
тран сплантированных органов связана с
наличием в кр ови реципиента пр едсуще2
ствующих ц итотоксических антител. Риск
сенсибилизации реципиента и повыше2
ния титра лимфоцитотоксических антител
увеличивается у пацие нтов после много2
крат ных беременностей, переливаний
крови, при повторных пересадках почки.
При наличии предсуществующих цито2
токсических антител в крови реципиента
они в присутствии комплемента образуют
комплексы с антигенами на поверхности
эндотелиальных клеток трансплантата. Это
ведет к агрегации и лизису тромбоцитов с
образованием продуктов, способствующих
выпадению фибрина. В результате разви2
вается распространенный тромбоз микро2
циркуляторных путей с последующим не2
крозом паренхимы почки.
Сверхострое отторжение трансплан6
тированного сердца р азвивается редко,
менее чем в 0,5% от общего числа транс2
плантаций сердца. Риск развития сверх2
острого отторжения повышается у пациен2
тов, перенесших до трансплантации кар2
диохирургические операции.
234 Часть III. Трансплантация органов
Гистологически сверхострое отторжение
характеризуется развитием резко выражен6
ного отека интерстиция миокарда, множе6
ственными геморрагиями, а также дистро6
фическими и некротическими изменениями
кардиомиоцитов. Патологические измене6
ния в сердце при сверхостром отторжении
необратимы и несовместимы с жизнью.
Массивный геморрагический некроз ал9
лотрансплантата печени является экви6
валентом сверхострого отторжения транс6
плантированной печени. Этот синдром
наблюдается при АВ06несовместимости.
Клинически он проявляется необратимой
дисфункцией органа в первые часы или сут6
ки после пересадки печени. Трансплантат
увеличен в размерах, цианотичный, дря6
блой консистенции, с многочисленными
очагами некроза. Иногда бывают разрывы
капсулы, тромбоз артерий.
В биоптатах, полученных в первые часы
после операции, гистологически определя6
ются выпадение фибрина, агрегация тром6
боцитов и эритроцитов, скопление нейтро6
фильных лейкоцитов в просвете синусоидов,
очаговые кровоизлияния в пространства
Диссе. Некроз гепатоцитов отсутствует или
слабо выражен. Позднее (1–36и сутки после
операции) в биоптатах превалирует карти6
на коагуляционного некроза гепатоцитов
и стенок мелких артерий, кровоизлияния.
Дифференциальную диагностику необхо6
димо проводить с ранним тромбозом пече6
ночной артерии трансплантата, тромбозом
воротной вены, нижней полой в ены или пе6
ченочных вен.
Сверхострое отторжение аллотранс9
плантированной почки. Прогнозирование
сверхострого отторжения аллотрансплан6
тированной почки основано на проведении
перекрестной пробы лимфоцитов донора с
сывороткой предполагаемого реципиента
(cross6match). При положительной про6
бе пересадка почки данному реципиенту
не производится. Однако известны на6
блюдения, в которых, несмотря на отрица6
тельные результаты перекрестной пробы,
развивалось сверхострое отторжение алло6
трансплантированной почки. Как правило,
сверхострое отторжение аллотранспланти6
рованной почки развивается с первой же
минуты после включения ее в кровоток,
оперирующие хирурги еще до завершения
операции констатируют нежизнеспособ6
ность почки. Она становится дряблой, ци6
анотичной, пульсация сосудов отсутствует.
Производят удаление трансплантата. Го6
раздо реже, при низком титре предсуще6
ствующих антител, возможно отсроченное
развитие сверхострого отторжения алло6
трансплантированной почки, наступающее
через 12–24 ч после операции. В этих слу6
чаях требуется дифференциальная диагно6
стика между ишемическим повреждением
и сверхо стрым отторжением на основании
исследования пункционных биоптатов ал6
лотрансплантированной почки. При обоих
видах патологии имеет место некроз парен6
химы почки, но при ишемическом повреж6
дении отсутствует распространенный тром6
боз микроциркуляторных путей (рис.9.15).
Рис. 9.15. Тромбоз сосудов и некроз паренхи6
мы при св ерхостром отторжении трансплан6
тированной почки. Пункционная биопсия
выполнена на шестые сутки после операции.
Окраска гематоксилином и эозином. Увеличе6
ние микроскопа × 400
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 235
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
9.5. Ускоренное отторжение трансплантированного органа
В отличие от сверхострого ускоренное от0
торжение развивается не в первые часы, а в
первые несколько суток после включения
органа в кровоток реципиента. Как пра0
вило, ускоренное отторжение трансплан0
тированного органа происходит в срок от
12 до 72 ч после пересадки. В патогенезе
этого осложнения принимают участие не
только предсуществующие антитела и раз0
вивается тромбоз сосудов трансплантата.
Другим важным фактором развития этого
типа отторжения является то, что возника0
ет умеренная клеточная реакция, прояв0
ляющаяся инфильтрацией лимфоцитами,
а также повреждением парен химатозн ых
клеток (рис. 9.16).
Рис. 9.16. Тромбоз сосудов и воспалительная
инфильтрация интерстиция при ускоренном от0
торжении трансплантированного сердца. Окра0
ска гематоксилином и эозином. Увеличение
микроскопа × 400
9.6. Острое отторжение трансплантированного органа
Острое отторжение продолжает оставать0
ся одним из основных осложнений после
трансплантации аллогенных органов и яв0
ляется реакцией гиперчувствительности
замедленного типа. Морфологические при0
знаки в биоптатах трансплантатов появля0
ются только на 5–70е сутки после операции.
По патогенезу острое отторжение транс0
плантированных органов подразделяется
на два типа: клеточное (более часто) и ан0
тителоопосредованное (встречается реже)
острое отторжение аллогенных органов.
Острое отторжение трансплантирован.
ного сердца. Для гистологической оценки
степени острого клеточного отторжения
трансплантированного сердца были раз0
работаны многочисленные классифика0
ции, среди которых наибольшее распро0
странение получила классификация, пред0
ложенная Международным обществом
трансплантации сердца и легких в 1990 г.
(ISHLT01990). По этой классификации раз0
личают следующие степени острого кле0
точного отторжения аллотрансплантиро0
ванного сердца.
Степень 0 (нет острого отторжения): в
биоптатах отсутствуют признаки острого
клеточного отторжения (рис. 9.17).
Степень 1А (очаговое легкое острое от0
торжение): в одном или неск о льких биопта0
тах — один очаговый периваскулярный или
интерстициальный инфильтрат, поврежде0
ние кардиомиоцитов отсутствует (рис. 9.18).
Степень 1В (диффузное легкое острое
отторжение): слабая диффузная перива0
скулярная и/или интерстициальная ин0
фильтрация лимфоцитами без поврежде0
ния кардиомиоцитов (рис. 9.19).
Степень 2 (очаговое умеренное острое
отторжение): только один очаг с агрессив0
ной инфильтрацией и/или очагово е по0
вреждение кардиомиоцитов (рис. 9.20).
Степень 3А (многоочаговое умеренное
отторжение): многоочаговая воспалитель0
ная инфильтрация агрессивными лимфо0
цитами (рис. 9.21), среди которых могут
быль эозинофильные лейкоциты.
236 Часть III. Трансплантация органов
Рис. 9.17. Степень острого клеточного от.
торжения 0 (по классификациям ISHLT.1990
и ISHLT.2004). Наблюдаются признаки дис.
трофии кардиомиоцитов. Имеется умеренный
отек интерстиция. Окраска гематоксилином и
эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.19. Степень острого клеточного от.
торжения 1В по классификации ISHLT.1990,
R1G — по классификации ISHLT.2004. Диф.
фузная воспалительная инфильтрация интер.
стиция без видимой деструкции кардиомио.
цитов. Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.18. Степень острого клеточного от.
торжения 1А по классификации ISHLT.1990,
R1G — по классификации ISHLT.2004. Один
неагрессивный очаг воспаления в интерсти.
ции без видимой деструкции кардиомиоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином. Увеличе.
ние микроскопа × 400
Рис. 9.20. Степень острого клеточного от.
торжения 2 по классификации ISHLT.1990,
R1G — по классификац ии ISHLT.2004. Один
агрессивный очаг в о спаления в интерстиции
с деструкцией кардиомиоцитов. Окраска ге.
матоксилином и эозином. Увеличение микро.
скопа × 200
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 237
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 9.21. Степень острого клеточного от=
торжения 3А по классификации ISHLT=1990,
R2G— по классификации ISHLT=2004. Много=
очаговая воспалительная инфильтрация агрес=
сивными лимфоцитами с деструкцией кардио=
миоцитов. Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
Степень 3В (диффузное пограничное с
тяжелым острое отторжение): в нескольких
образцах биоптата — диффузная инфиль=
трация агрессивными лимфоцитами с при=
месью нейтрофильных и эозинофильных
лейкоцитов; дистрофия и некроз кардио=
миоцитов, могут быть микрогеморрагии в
интерстиции (рис.9.22).
Степень 4 (тяжелое острое отторжение):
диффузная агрессивная полиморфнокле=
точная инфильтрация с распространенным
некрозом кардиомиоцитов, отек и микро=
геморрагии в интерстиции, васкулиты.
При легких (степени 1А–1В) и очаго=
вом умеренном (степень 2) видах острого
клеточного отторжения, как правило, не
вносят изме нений в протокол иммуносу=
прессивной терапии и не проводят пульс=
терапию стероидами. Только при нарас=
тании степени отторжения по данным
последующей биопсии проводят пульс=
терапию и, возможно, пересматривают
режим назначения иммуносупрессивной
терапии в сторону ее усиления.
Рис. 9.22. Степень острого клеточного от=
торжения 3В по классификации ISHLT=1990,
R3G — по классификации ISHLT=2004. Диф=
фузная воспалительная инфильтрация интер=
стиция с видимой деструкцией кардиомио=
цитов. Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
Острое отторжение степеней 3А–3В
представляет собой реальную угрозу функ=
ции трансплантата и жизни пациента. По=
этому требуется проведение пульс=терапии
стероидными препаратами, а в некоторых
случаях — применение АТГ или ОКТ=3.
При тяжелом остром отторжении (сте=
пень4) имеет место не только выраженное
интерстициальное воспаление, но и ар=
терииты. Возможен тромбоз мелких арте=
риальных ветвей трансплантата. Недоста=
точность миокарда обусловлена не только
повреждением кардиомиоцитов лимфо=
цитами, но и нарушением их питания из=
за патологии микроциркуляции. Все это
определяет развитие распространенного
некроза кардиомиоцитов. Прогноз при тя=
желом остром отторжении плохой, высок
риск летального исхода, несмотря на ин=
тенсивную иммуносупрессивную терапию.
В 2004 г . Международное общество транс=
плантации с ер дца и легких предложило упро=
щенную классификацию острого клеточно=
го отторжения аллотрансплантированного
238 Часть III. Трансплантация органов
сердца (ISHLT'2004). Исходя из того, что при
остром клеточном отторжении степени 1А,
1В, 2 классификации ISHLT'1990 не требу'
ется коррекция иммуносупрессии, в новой
классификации ISHLT'2004 они были объ'
единены в одну степень R1G — легкого кле'
точного отторжения (табл. 9.2). Умеренное
клеточное отторжение (R2G) соответствует
степени 3А старой классификации, тяже'
лая степень острого клеточного отторжения
(R3G) включила в себя степени 3В и 4 клас'
сификации ISHLT'1990.
Лимфоидные инфильтраты в эндокарде
трансплантированного сердца встреча'
ются примерно в четверти эндомиокарди'
альных биоптатов. Инфильтраты состоят
преимущественно из Т'лимфоцитов, а в
центральных зонах — из В'лимфоцитов.
В участках, пограничных с миокардом,
могут встречать ся макрофаги и плазмати'
ческие клетки. Это так называемый эф'
фект Quilty. Его возникновение не связано
с использованием циклоспорина, так как
указанный феномен наблюдали и до при'
менения этого препарата. Высказывается
мнение о том, что эффект Quilty является
проявлением инфекции, вызываемой ви'
русом типа Эпштейна–Барр. Некоторые
авторы связывают эффект Quilty с острым
отторжением трансплантированного серд'
ца. Справедливость такого мнения под'
тверждается тем, что приблизительно в
половине случаев инфильтраты распро'
страняются и на прилегающий миокард,
вызывая тяжелое местное повреждение
кардиомиоцитов (рис. 9.23).
Приведенные выше классификации
острого отторжения учитывают только кле'
точный тип отторжения. Однако примерно
в 20% острое отторжение трансплантиро'
ванного сердца имеет антителоопосредо'
ванный характер, его диагностика была
основана на обнаружении фиксации C4d
компонента комплемента в стенке капил'
ляров миокарда (рис. 9.24).
Однако позднее было обнаружено, что
только в 40% наблюдений, при которых име'
ет место антителоопосредованное отторже'
ние, выявляют фиксацию C4d компонента
комплемента, а в 60% реакция негативная.
Поэтому в 2013г. Международное общество
трансплантации сердца и легких предложи'
ло классификацию патологического анти'
телоопосредованного отторжения (pAMR),
в которой учитывается не только наличие
иммуногистохимических, но также и гисто'
логических признаков (табл. 9.3).
При остром антителоопосредованном
отторжении трансплантированного сердца
на эндотелиальных клетках сосудов мио'
карда также имеется отложение иммуно'
глобулинов различных классов и пропиты'
вание стенок сосудов фибрином.
Риск развития острого отторжения транс'
плантированного сердца более высок в ран'
нем послеоперационном периоде, но кризы
острого оттор жения могут возникать в лю'
бые сроки после операции. Ишемическое
повреждение трансплантированного сердца
Таблица 9.2
Сравнение классификаций острого клеточного отторжения
ISHLT42004 и ISHLT41990
ISHLT42004 ISHLT41990 Степень острого клеточного отторжения
0 0 Острое клеточное отторжение отсутствует
R1G 1А, 1В, 2 Легкое острое клеточное отторжение
R2G 3А Умеренное острое клеточное отторжение
R3G 3В, 4 Тяжелое острое клеточное отторжение
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 239
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 9.23. Воспалительная инфильтрация эн7
докарда с распространением на прилегающий
миокард, деструкция кардиомиоцитов (эффект
Quilty). Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
может сочетаться с острым отторжением, что
затрудняет как морфологическую диагно7
стику , так и лечение такой сочетанной пато7
логии. Поздние кризы острого отторжения
трансплантированного сердца чаще всего
связаны с нарушениями в режиме примене7
Рис. 9.24. Фиксация C4d компонента ком7
племента в стенке капилляров миокарда при
остром антителоопосредованном отторжении
трансплантированного сердца. Увеличение ми7
кроскопа × 400
ния иммуносупрессивной терапии или с ви7
русными инфекциями, которые приводят к
активации иммунной системы пациента.
Острое отторжение трансплантированных легких. В 1990 г. международная
схема оценки отторжения трансплантиро7
Таблица 9.3
Классификация ISHLT-2013 антителоопосредованного отторжения
трансплантированного сердца
Степени
антителоопосредованного
отторжения
pAMR 0 Гистологические и иммуногистохимические признаки отсутствуют
Морфологические признаки
pAMR1 (Н+) Наличие только гистологических признаков: активации эндотелия
сосудов, периваскулярного круглоклеточного инфильтрата,
внутрисосудистых макрофагов, интерстициального отека,
возможен некроз кардиомиоцитов
pAMR1 (I+) Наличие иммунофлуоре сцентных признаков: C4d компонента
комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда
pAMR2 Сочетание гистологических и иммунофлуоресцентных признаков
pAMR3 Выраженные гистологические признаки и распространенное
свечение C4d компонента комплемента в стенке капилляров
миокарда
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025