Правила отбора и пересылки патологического материала для лабораторного исследования на инфекционные болезни. Учебное пособие

Продолжительность инкубационного периода зависит от места и силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного. Инкубационный период длится от 1-3 нед до года и даже более. Заболевания бешенством чаще всего проявляются через полтора-

два месяца, но сами признаки бешенства появляются на 16-26-й день после заражения. Энцефалит определяет все признаки и симптомы бешенства.

Домашние животные, которые были ласковыми и ручными, со временем могут стать агрессивными, раздражительными.

Выделяют две формы энцефалита: агрессивную и паралитическую.

При агрессивной форме животное становится агрессивным, свирепым,

нападает на хозяина. Появляются конвульсия, судорожные сокращения мышц, дрожание.

Паралитическая форма - животное не ест и не пьет, причиной является прогрессирующий паралич, который полностью лишает способности совершать глотательные движения.

Вирус бешенства обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии (место укуса) по нервным стволам в центральную нервную систему центростремительно, он распространяется в организме центробежно по периферическим нервам и попадает в разные органы, включая слюнные железы. У крупного рогатого скота бешенство может протекать атипично

(потеря аппетита, атония рубца, паралич глотки, слюнотечение). Стадии возбуждения может не быть.

Бешенство относят к чрезвычайно опасному, смертельному заболеванию,

при котором поражается центральная нервная система. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам,

размножаются в ней, а затем распространяются центробежно, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов,

особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду. Его причиной являются вирусы,

51

обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях ЦНС вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы. Болеть и переносить заболевание могут все теплокровные животные. Симптомы развиваются вследствие попадания вируса бешенства в организм (после прямого контакта с больной особью, через укус). Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя - прямой контактный, в основном при укусах, Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин,

формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам, к

высушиванию. Длительно сохраняется при низкой температуре (-200 С). В

лабораторию для исследования направляют свежие трупы мелких животных,

от крупных животных - голову или головной мозг. В некоторых случаях до-

пускается консервирование головного мозга в 50%-ном глицерине. Труп или голова должны быть тщательно упакованы в полиэтиленовый мешок, мозг - в

банку с притертой стеклянной или резиновой пробкой, залитой парафином.

Материал упаковывается во влагонепроницаемую тару. Для вирусологических исследований материал отбирают так же, как и для бактериологического, консервируют в 30—50%-ном растворе химически чистого глицерина на физрастворе поваренной соли. Для вирусологических исследований пригоден только не консервированный мозг.

При работе с больными животными и инфекционным материалом необходимо строго соблюдать меры личной безопасности: надевать резиновые перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый или полиэтиленовый фартук, резиновые сапоги, защитные очки, защитную маску на лицо.

52

Вскрывать подозрительных на заболевание бешенством животных в полевых условиях запрещено.

Необходимо помнить, что вскрытие трупа, извлечение мозга и другие операции с патологическим материалом следует проводить в условиях стерильности и строгого соблюдения мер личной профилактики: прочно фиксируют голову животного, защищают руки 2-мя парами перчаток

(хирургические и анатомические), для защиты глаз надевают очки, а на нос и рот-6-слойную марлевую повязку.

Для исследования подозрения на бешенство в лабораторию с нарочным направляют свежий труп или голову собаки (кошки, лисицы, песца, овцы,

теленка и др.), от крупных животных – голову или головной мозг – свежий

(для серологического исследования неконсервированный) или консервированный в 30–50% ном растворе глицерина.

3.3. Болезнь Ауески

Болезнь Ауески – остро протекающая болезнь млекопитающих с воспалением центральной нервной системы, сильным зудом и расчесами кожи у всех видов животных, кроме свиней.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Herpesvirus

семейства Herpesviridae.

Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через кожу. Вирус размножается в месте внедрения, попадает в кровь, различные органы и ткани, обуславливая воспалительные процессы. В головном мозгу вызывает воспалительную реакцию – негнойный лимфоцитарный энцефалит. В связи с поражением нейронов и накоплением в коже биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, симпатина) возникает зуд.

Клинические симптомы: у крупного рогатого скота, собак, кошек – лихорадка, угнетение, зуд, расчесы кожи; у свиней – без зуда и расчесов,

53

лихорадка, угнетение, рвота, аборты, ринит, конъюнктивит; у поросят – лихорадка, одышка, возбуждение, движение по кругу, судороги, афония.

Патологоанатомические изменения: у всех животных, кроме свиней,

отмечаются расчесы кожи в области головы, спины, конечностей, серозно-

геморрагический отек подкожной и межмышечной клетчатки вокруг раны.

Регионарные расчесам лимфатические узлы в состоянии серозного, серозно-

геморрагического воспаления. В желудке и тонком кишечнике острое катаральное воспаление, в легких застойная гиперемия и отек легких.

Гистологически выявляется негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах головного мозга.

Болезнь Ауески у животных, именуемая в среде ветеринаров ложным бешенством, стала известна более 100 лет называемая в среде ветеринаров ложным бешенством, стала известна более 100 лет назад. В 1902 году венгерский профессор, имя которого впоследствии было присвоено новому заболеванию, обнародовал данные о вирусном недуге сельскохозяйственных животных. У крупного и мелкого рогатого скота, собак и животных других видов постоянный признак заболевания – расчесы на коже. Другие изменения слабо выражены. Неизвестное недомогание характеризовалось патологией центральной нервной системы и кожными проблемами.

Распространение вирусной инфекции наиболее интенсивно проявляется в среде свиней, коров, овец и коз. Сельскохозяйственные животные заражаются болезнью Ауески от особей, у которых отмечается развитие заболевания или наличие в крови вируса Herpesviridae. Среди взрослых сельскохозяйственных животных заражение происходит через поедание испражнений или рвотных масс больной свиньи и коровы. Такой способ передачи инфекции связан с особенностью локализации вируса — в

кишечнике больного животного.

Для исследования на болезнь Ауески отсылают труп мелкого животного целиком, от крупного – голову или головной мозг или же часть его

(продолговатый мозг), кусочки селезенки, печени, легкого в стерильном

54

чистом глицерине или в насыщенном растворе поваренной соли,

лимфатические узлы.

3.4. Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота - острая вирусная болезнь, протекающая в виде генерализованной инфекции, сопровождающаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек и гибелью до 90—100% животных. В

естественных условиях к вирусу чумы наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее овцы и козы.

Чума - РНК-содержащий вирус. Вирус малоустойчив во внешней среде и к различным физикохимическим факторам. При 60°С он инактивируется за

15—20 мин, кипячение — убивает моментально; в условиях компотной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4°С — несколько недель,

при минус 20 °С—3—6 месяцев, в лиофилизированном виде несколько лет.

При гниении вирус разрушается в течение 20—30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. Дезинфицирующие вещества

— щелочи, кислоты, в 1-2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Для исследования по реакции диффузионной преципитации направляют,

предлопаточные и мезентериальные лимфатические узлы, селезенку, печень павших или убитых животных, а для исследования по РСК – кровь от больных и подозрительных по заболеванию животных.

Для исследования берут предлопаточное и мезентериальные лимфатические узлы, селезенку, печень павших или убитых животных, а

также кровь.

55

3.5. Оспа

Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов,

семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади,

свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола,

папула, везикула, пустула, корочка.

Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа).

Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа).

У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма).

Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная,

или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).

Клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы,

серо-белого цвета, с красным ободком.

Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в

56

коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.

Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ,

глаз.

Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.

Оспа (Variola)—это инфекционное вирусное заболевание проявляющееся высокой контагиозностью. Болезнь, характеризуется лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на кожных и слизистых покровах.

Заболеванию подвержены многие виды животных (овцы, козы, коровы,

лошади свиньи, кролики), птицы, болеет и человек. Оспа у коровы встречается довольно редко, но, следует отметить, что возбудитель оспы у коров стал основой для создания первой вакцины.

Оспа овец и коз протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного трактов и других органов. Оспа коров вызвана вирусом осповакцины, протекает доброкачественно с образованием папулы,

везикулы, пустулы в коже сосков вымени. Возможно осложнение маститом. Оспа кроликов - сопровождается высокой летальностью.

Из птиц наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки,

фазаны, мелкие певчие птицы. Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время - поражение слизистых оболочек. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции. В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего

57

возраста, а в дальнейшем и 10-30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.

Вирус оспы - эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры,

которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З-4нед.

Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок,

область отверстия клоаки.

Оспа птиц – вирусная болезнь, которая проявляется инфекционной сыпью кожи, дифтеритическим воспалением слизистых оболочек рта,

гортани и глаз. Болеют куры, индейки, цесарки, иногда утки и гуси.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Avipoxvirus

семейства Poxviridae.

Патогенез. Вирус внедряется в эпителиальные клетки шиповатого слоя эпидермиса, происходит размножение клеток и образование оспин в виде бородавок. У птиц стадийность развития оспин отсутствует. Наряду с

58

пролиферацией отмечается серозная экссудация и водяночная дистрофия в эпителиальных клетках. Методом Морозова в оспенной жидкости выявляются вирионы – тельца Борреля, а при гистологическом исследовании в цитоплазме эпителиальных клеток колонии вирионов – тельца Боллингера.

Клинические симптомы. Оспенная сыпь на гребешке, возле клюва, в коже лап, в виде беловатых или желто-белых, возвышающихся наложений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и ротовой полости,

затрудненное дыхание, иногда катаральный конъюнктивит, ринит.

Патологоанатомические изменения. Заболевание протекает в оспенной,

дифтеритической и смешанной формах.

Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи.

Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2-3%-ным раствором гидроксида натрия.

В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A, B1,2и D3, окситет-рациклин и мясокостную муку.

Лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.

После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин,

больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.

В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовье

59

вакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.

Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия.

Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес. после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, не болевшей птицей. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через

6 мес. после снятия карантина.

Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.

Для исследования направляют: снятые оспенные поражения, а от трупов

– части пораженной кожи, оспенную лимфу, полученную из оспенного поражения кожи.

3.6. Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия – ИНАН (Anemia infectiosa equorum) – остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемых РНК-

содержащим вирусом. Основными признаками болезни являются лихорадка,

слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. Инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, оспы и муды. У жеребят болезнь часто сопровождается смертью.

Вспышка инфекционной анемии приносит большой экономический ущерб:

60