Заболевания глотки. Ангина. Учебно-методическое пособие
.pdf
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ»
В.И. Попадюк, И.А. Коршунова, А.И. Чернолев
ЗАБОЛЕВАНИЯГЛОТКИ
АНГИНА
Учебно-методическое пособие
Москва Российский университет дружбы народов
2017
УДК 616.332-002(072.8) |
У т в е р ж д е н о |
ББК 56.8 |
РИС Ученого совета |
П57 |
Российского университета |
|
дружбы народов |
Попадюк, В. И.
П57 Заболевания глотки. Ангина : учебно-методическое пособие / В. И. Попадюк, И. А. Коршунова, А. И. Чернолев. – Москва : РУДН, 2017. – 59 с. : ил.
В пособии подробно излагается этиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики и лечения, а также местные осложнения ангин.
Пособие может быть использовано в учебном процессе для студентов медицинских ВУЗов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» и «Стоматология», интернов и клинических ординаторов кафедр оториноларингологии.
ISBN 978-5-209-07924-8 |
© Попадюк В.И., Коршунова И.А., |
|
Чернолев А.И., 2017 |
|
© Российский университет |
|
дружбы народов, 2017 |
ВВЕДЕНИЕ.
Тонзиллярная патология является общемедицинской проблемой, она вышла за пределы оториноларингологии: разработка ее интересует представителей как теоретической, так и клинической медицины – прежде всего, терапевтов, педиатров, инфекционистов, ревматологов. Актуальность и социальная значимость данной проблемы определяются высоким и все более возрастающим уровнем заболеваемости ангинами и хроническим тонзиллитом, особенно, среди детей и взрослых наиболее трудоспособного возраста. Мало того, тонзиллит может вызывать тяжелые осложнения, привести к возникновению и ухудшению течения ряда хронических заболеваний. Тонзиллиты играют определенную роль в развитии системных заболеваний. Проблемы тонзиллярной патологии и ревматизма взаимосвязаны.
Проблема тонзиллярной патологии включает в себя круг разнообразных вопросов, которые тесно связаны друг с другом. Небные миндалины расположены в глотке, на пересечении дыхательного и пищеварительного трактов, соприкасаясь, таким образом, с различными раздражителями, проникающими в организм с воздухом и пищей.
3
АНГИНЫ.
Ангина - общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лимфаденоидной ткани глоточного кольца. В большинстве случаев воспалительный процесс локализуется в небных миндалинах, другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать острое воспаление небных миндалин. Это заболевание известно с V-IV веков до н.э. Название его происходит от латинского глагола «ango» - душить, сжимать, однако оно не является точным, поскольку удушье при ангине встречается крайне редко.
По заболеваемости ангина занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Распространенность ангин наиболее высока в странах с низким уровнем социально-экономического развития, причем жители городов болеют чаще, чем живущие в сельской местности в той же климатической зоне; это обусловлено большей плотностью урбанизированного населения. В холодное время года, при высокой влажности воздуха отмечаются эпидемии ангины. Ангина отмечается высокой контагиозностью. Вспышки ангин чаще всего возникают в больших коллективах. Чаще всего болеют лица молодого трудоспособного возраста.
На долю ангины приходится 3–7% от общего числа регистрируемых заболеваний и от 17 до 42% всех инфекционных форм. Наиболее восприимчивы к ангине люди молодого возраста: до 75% заболеваемости ангиной дают лица в возрасте до 30 лет, из них 40% и больше приходится на тех, которым от 20 до 30 лет.
Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным и энтеральным (через пищевые продукты) путями. Эндогенной причиной
4
может стать аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; также известен гематогенный путь инфицирования.
К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия; например, резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность и загазованность воздуха, нарушение носового дыхания и микротравмы ткани миндалин. Неблагоприятно влияют нерациональное питание, переутомление,неудовлетворительныебытовыеусловия.При этом изменяется биоценоз ротоглотки и становится патогенной сапрофитная флора лакун миндалин.
Предрасполагающим фактором может быть конституциональная склонность к ангинам (например у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией, состояние центральной и вегетативной нервной системы.
Этиология и патогенез. Самым важным фактором,
определяющим лечебную тактику и профилактические мероприятия является уточнение этиологии ангины. Основная роль в возникновении ангин принадлежит β – гемолитическому стрептококку группы А. По данным многих авторов, этот возбудитель обнаруживается при ангине более чем в 80% случаев. В последние годы бактериологические исследования показывают, что превалирует сочетанная флора
– β гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами. Кроме того, возбудителями ангин могут быть стафилококки, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта, веретенообразная палочка и ассоциации микроорганизмов.
Практически здоровые могут быть носителями β – гемолитических стрептококков в 7,6- 11,6% случаев; из смывов миндалин их высевают у 77,6% больных первичной ангиной и у 67,6% - повторной.
5
По Б.С. Преображенскому различают следующие формы ангин:
1.Эпизодическая – возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного и общего охлаждения;
2.Эпидемическая – в результате заражения от больного человека;
3.Как обострение хронического тонзиллита.
Большую роль в патогенезе ангины играет снижение реактивности и сенсибилизации организма, аномалия конституции миндалин, характер и вирулентность микрофлоры, а также патологические процессы в ЛОРорганах(хроническийринит,синусит,аденоидит).Чащевсего аутоинфицирование происходит при хроническом тонзиллите.
Фиксация β-гемолитического стрептококка на поверхности миндалин и в других местах скопления лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности, липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококковснижаетфагоцитарнуюактивностьлейкоцитов на месте входных ворот и, тем самым, способствует повышению восприимчивости человека к этому заболеванию.
Патогенные свойства стрептококков связаны со способностью выделять ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, лецитиназа и др.) и продуцировать эндотоксины (энтеротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин и др.).
Попадая в кровь, они вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечнососудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию сопряженных заболеваний с аутоиммунным звеном (ревматизм, гломерулонефрит).
Выделяемая стрептококком гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту – остов соединительной ткани, в
6
результате чего усиливается диапедез кровяных элементов, содержащих иммуноглобулины (M, G, A), ферменты комплемента. Элементы лимфаденоидного глоточного кольца участвуют в иммунных реакциях независимо от лимфоцитов крови, образуя антитела, в основном IgA, и формируют реакции местного секретного иммунитета, обладающие определенной автономией по отношению к общему гуморальному иммунитету. Стрептококк с антителами образует иммунные комплексы, обладающие высокой хемотаксической активностью к макрофагам, стимулирующие их фагоцитарную активность. Протеолитические ферменты, выделяемые макрофагами в ответ на агрессию иммунного комплекса, не только лизируют эти комплексы, но и повреждают окружающие ткани, особенно клетки фолликулов, приводя к их некрозу.
Таким образом, повреждение миндалин связано с функционированием комплексов антиген-антитело и цепью последующих реакций, связанных с повышением проницаемости капилляров, отеком ткани миндалины, ее нейтрофильной инфильтрацией, гнойным расплавлением и др. Разрушенные фолликулы вскрываются в лакуны, куда выделяются конгломераты гнойных масс. При высокой протеолитической активности ферментов бактерий и макрофагов расплавлению подвергаются также элементы стромы: некротизированные участки увеличиваются и сливаются в очаги до 0,5-1,5 см, прорываются на поверхность миндалин в виде грязно-серых очагов некроза. После отторжения некротизированных участков образуется кровоточащий дефект с изрытым дном. Мощная сеть отводящих лимфатических сосудов глотки обеспечивает довольно быстрое распространение по ним стрептококковой инфекции и поражение регионарных лимфатических узлов.
Общетоксическое действие обуславливается всасыванием стрептококковых токсинов – стрептолизина О, стрептокиназы. Стрептолизин О оказывает выраженное
7
кардиотоксическое действие: он блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Она же оказывает мукоидное набухание соединительнотканных структур, что является важным моментом патогенического механизма начальной стадии ревматизма.
Стрептококковые антитела обладают определенной тропностью к эпителию вилочковой железы, поражение которой приводит к тяжелым иммунодефицитным состояниям организма. В патогенезе ангин большую роль играют также нервно-рефлекторные механизмы.
Классификация ангин. В основу классификации ангин положены различные критерии – морфологические, патофизиологические, этиологические и др. В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского (1970 г.).
КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН Банальные ангины
Катаральная
Фолликулярная
Лакунарная
Флегмонозная Смешанная (рис.4)
Отдельные формы ангин (атипичные)
Симановского-Венсана Герпетическая Грибковая Смешанные формы
Ангины при инфекционных заболеваниях
Дифтеритическая
Скарлатинозная
8
Коревая
Сифилитическая Ангина при ВИЧинфекции
Ангины при заболеваниях крови
Агранулоцитарная
Моноцитарная Ангина при лейкозах
В зависимости от тяжести заболеваний, характера морфологических изменений миндалин различают первичные (обычные, простые, банальные) – катаральную, лакунарную, фолликулярную, и флегмонозную ангину; вторичные (симптоматические) ангины, которые возникают при острых инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия), при заболевания крови (острый лейкоз, инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз); специфические ангины, этиологическим фактором которых является специфическая инфекция (например ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина).
Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм:
1.Имеются признаки общей интоксикации организма;
2.Имеются клинико-патологические изменения в обеих небных миндалинах;
3.Длительность течения воспалительного процесса в пределах 7 дней;
4.Первичным фактором в этиологии банальных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.
Патоморфология. Патоморфологические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.
При катаральной форме ангины миндалины гиперемированы, слизистая оболочка отечная, пропитана
9
серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десквамирован. Гнойных налетов нет.
При фолликулярной форме ангины морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде белесоватых просяных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.
При лакунарной форме ангины характерно скопление в лакунах в начале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последнее состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.
При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные небольшие пузырьки которые, лопаясь оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке нёбно-язычной и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.
При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют полость с гнойным содержимым внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Такой абсцесс может располагаться близко к поверхности миндалины и опорожняться в полость рта.
Язвенно-некротические изменения при некоторых ангинах характеризуются распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.
10