Заболевания глотки. Ангина. Учебно-методическое пособие

Назначают витамины, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Для профилактики вторичных осложнений используют антибиотикотерапию, антигистаминные средства. При дифтерии дыхательных путей применяют ингаляции, оксигенотерапию; при прогрессировании стеноза – интубация трахеи или трахеотомия.

Прогноз при раннем введении противодифтерийной сыворотки благоприятный. Летальные исходы наблюдаются при поздней госпитализации, у лиц с отягощенным преморбидным фоном.

Профилактика.Плановая вакцинацияиревакцинация населения согласно календарю прививок, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М-анатоксин, АД-М- анатоксин, а также импортные вакцины – «Тетракок 05», «Имовакс Д.Т. Адюльт». Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки и зева. В коллективе после изоляции больного в течение 7 дней проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактные с больными и носителями однократно обследуются бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Ангина при скарлатине.

Скарлатина – одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, характеризующееся острым началом и симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоклеточной сыпью на коже.

Скарлатина относится к числу распространенных инфекционных болезней. Заболеваемость в России составляет 200-300 на 100 тыс. детского населения.

21

Возбудителем является любой штамм β- гемолитического стрептококка группы А, вырабатывающий эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), что связывают с наличием бактериофага, который имеет ген токсигенности, инфицировавшего данный штамм стрептококка.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больные с любой клинической формой скарлатины, а также носители токсигенных штаммов стрептококков. Больные особенно заразны в первые дни болезни.

Передается заболевание воздушно-капельным путем при достаточно тесном контакте, однако возможно заражение через предметы обихода. После болезни вырабатывается прочный антитоксический иммунитет, повторные случаи болезни редки.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 12 суток, чаще 2-4 сутки. Появляется головная боль, рвота, боль в глотке при глотании, интенсивность которых нарастает, иногда боль в животе. Воспалительные изменения в глотке возникают обычно до появления сыпи и являются постоянным признаком болезни. Уже в первые часы заболевания отмечается резкая гиперемия слизистой оболочки глотки, распространяющаяся на твердое небо, где иногда определяется резкая ограничительная линия («пылающий» зев). К 3-4-му дню язык становится яркокрасным с выступающими сосочками («малиновый»).

В последующем, процесс локализуется на небных миндалинах. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической. Обычно ангина развивается в 1-е сутки и длится 4-5 дней. Некротическая ангина выявляется несколько позже – на 2-4-й день. Небные миндалины отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от дифтерийного, не носит сплошной характер и легко снимается. Налеты могут распространяться на небные дужки, мягкое небо, язычок и носоглотку. Ангина при скарлатине чаще наблюдается у детей и протекает бурно,

22

с выраженной интоксикацией, могут наблюдаться судороги, потеря сознания.

Характерным симптомом скарлатины является мелкоклеточная сыпь, которая, как правило, появляется через несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности тела. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных поверхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы)), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи часто возникает геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треугольника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больного: яркое, слегка отечное лицо, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треугольник. Сыпь исчезает через 3-5 дней, иногда позже. После исчезновения сыпи в конце 1-й начале 2-

йнедели начинается шелушение.

Ванализе крови отмечается ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ.

Лечение.Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическимпоказаниям.Больныхслегкой и средне-тяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. Применяют массивные дозы антибиотиков пенициллинового ряда внутрь или парентерально, в возрастнойдозировке5-7дней.Эффективнытакжепрепараты из группы цефалоспоринов и макролидов. Одновременно назначают симптоматические средства – аналгетики, антигистаминные препараты, полоскания полости рта и глотки антисептиками. Выписка осуществляется по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала болезни.

23

Ангина при кори.

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и лимфаденоидного глоточного кольца, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Единственным источником возбудителя является больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм заражения воздушно-капельный. Особенно заразны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше - в первые 4 дня периода высыпания. В большом количестве вирус содержится в слюне, слизи и выделяется в окружающею среду при кашле, чихании, разговоре. Инкубационный период от 9 до 17 дней, а при проведении пассивной профилактики иммуноглобулином может удлиняться до 28 дней.

Клиника. Четко выделяется катаральный период и период высыпания. Болезнь начинается остро с общей интоксикации, повышения температуры тела. Дети капризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, заложенность носа, появляется охриплость. С 2-3-го дня кашель становится грубым, лающим, а также появляется гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо становится одутловатым, на мягком и твёрдом небе – пятнистая энантема. За 1-2 дня до высыпания появляется патогномоничный симптом кори – пятна Филатова-Коплика, которые представляют собой очаги некроза эпителия. Они имеют вид очень мелких белесых точек, окруженных венчиком гиперемии, расположены на переходной складке слизистой оболочки щек, могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ.

У некоторых больных на 2-3 день катарального периода на лице, шее, груди, руках отмечают бледно-розовую пятнист-папулезную сыпь, которая быстро исчезает.

24

Поражение глотки при кори может наблюдаться как при продромальном периоде, так и в стадии высыпаний. При фарингоскопии слизистая оболочка полости рта, ротоглотки, мягкого неба гиперемирована, умеренно отечна, отмечаются красные, разнообразной величины пятна, которые склонны сливаться (коревая энантема). Поражения небных миндалин напоминает картину фолликулярной или лакунарной ангины. Наряду с катаральным воспалением верхних дыхательных путей наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани глоточного кольца, увеличение регионарных лимфатических узлов.

В стадии реконвалесценции в результате снижения общей сопротивляемости организма могут развиться вторичные инфекции, изъязвления слизистой оболочки десен, языка, губ, ларингит с признаками стеноза.

Лечение. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. В большинстве случаев проводят симптоматическое лечение на дому. Показано обильное питье, назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, ингаляции, полоскания глотки и полости рта антисептиками.

В прошлом летальность при кори достигала 10%. В настоящее время летальные исходы редки, они в основном связаны с развитием коревого энцефалита, при котором летальность составляет 20-30%.

Наиболее эффективным методом профилактики является вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ). Вакцинацию проводят однократно в возрасте ребенка 12-15 месяцев. В возрасте 6 лет проводят ревакцинацию. Эффективность вакцинации составляет 95-98%.

Герпетическая ангина - острое инфекционное заболевание, патогномичным признаком которого являются склонные к изъявлению везикуло - папулезные высыпания на задней стенке глотки или на мягком небе.

25

Возбудителями являются аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки и др. Наблюдается чаще у детей младшего возраста и носит спорадический характер. Больные высококонтагиозны, инфекция передается воздушнокапельным или контактным путем.

Клиника. Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38-40º, возникает боль в глотке, головная боль, слабость. При этой форме ангины важным симптомом является наличие одностороннего конъюнктивита. В редких случаях, особенно у детей младшего возраста, могут отмечаться симптомы серозного менингита.

При фарингоскопии в первые часы заболевания отмечается диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, миндалинах и на задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3-4 дня пузырьки лопаются. Слизистая оболочка приобретает нормальный вид (рис.6).

Лечение проводится противовирусными препаратами при выявлении причины заболеваниями, также назначается симптоматическая терапия. При присоединении вторичной микрофлоры целесообразно назначение антибактериальной терапии.

Ангины при заболеваниях крови.

Системные заболевания крови часто сопровождаются воспалительными и некротическими изменениями в области миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки, которые служат одним из важных и характерных симптомов, часто проявляющихся уже в начале заболевания.

Ангина при лейкозе.

Лейкоз – прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэзавразличныхорганахипоявляютсянезрелыеформы лейкоцитов в периферической крови.

26

Поражение слизистой оболочки полости рта, глотки (ангины, гингивиты, стоматиты) считается одним из ранних признаков острого лейкоза. Проявлениями лейкоза, на которые указывают больные, могут быть повышенная кровоточивость десен, а также боль при глотании.

Клиника. Лейкоз проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны небных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях.

На небных миндалинах, слизистой оболочке глотки и гортани, на фоне септического течения, появляются катаральные, а потом фибринозные и язвенно-некротические изменения. Язвы на поверхности миндалины с грязноватым налетом, после очищения от налета обнажается кровоточащая поверхность. Общее состояние бывает очень тяжелым, резко увеличиваются лимфатические узлы, не только шейные, но и подмышечные, паховые. Эти изменения сопровождаются резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани и расшатыванием зубов. Характерны петехиальная сыпь на коже, кровотечения из носа, десен, желудка, кишечника и в последующем отмечаются явления геморрагического диатеза, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов от 30 до 200х109/л. Возможно лейкопеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1 – 3х109/л. Характерно преобладание в периферической крови недифференцированных клеток – различного рода бластов (гематобластов,миелобластов,лимфобластов),составляющих до 95% всех клеток.

27

Лечение общее проводится в гематологическом отделении. Существующие методы фармакотерапии при лейкозах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссии и продлить жизнь больного. Основными методами лечения считают повторные переливания эритроцитарной массы в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Используют также химиотерапию. Местно используют обработку некротизированных участков различными антисептиками.

Ангина при агранулоцитозе.

Агранулоцитоз характеризуется уменьшением в периферической крови количества зернистых лейкоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, т.е. гранулоциты), их количество снижается до 0,5х109/л., с сохранением моноцитов и лимфоцитов.

Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения - инфекционные, токсические, лучевую терапию. В результате токсического воздействия на костный мозг некоторых лекарственных средств (анальгин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, противоопухолевые препараты и др.). Соответственно этому выделяют четыре типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический, лучевой и агранулоцитоз при системных поражениях крови.

Клиника. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме заболевание может развиваться в течение суток. Заболевание имеет острое начало: резко повышается температура тела, возникает озноб, боль в глотке. Кожные покровы бледножелтушной окраски.

Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения небных миндалин, но может вовлекаться

28

в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Изо рта больного ощущается гнилостный резкий запах, отмечается обильное слюнотечение. При глотании, боль в глоткенастольковыражена,чтопациентотказываетсядажеот жидкой пищи. Некротический процесс может распространяться вглубь мягких тканей и переходить на костныеструктуры.Некротизированныеучасткираспадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты ткани (рис.8).

Диагноз устанавливают по наличию типичной клинической картины и характерных изменений в крови - лейкопения с отсутствием нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритроцитов и тромбоцитов.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза. Назначают средства, стимулирующие кроветворение и направленные на борьбу с вторичной инфекцией. Производят дробные переливания крови, переливания лейкоцитарной массы. Назначают препараты стимулирующие лейкопоэз – нуклеинат натрия, лейкоген, пентоксил. Положительный эффект дает применение кортикостероидов, препаратов кальция, витаминотерапия. Необходим тщательный ежедневный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков антисептическими растворами.

Моноцитарная ангина.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова,

доброкачественный острый лимфобластоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением системы макрофагов и протекающее с лихорадкой, признаками тонзиллита, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Имеются две теории по вопросу этиологии: бактериальная, согласно которой возбудителем является B.

29

monocytogenes homines, принадлежащая к роду Listerella,

которая была выделена из крови больного и вирусная теория

– возбудителем заболевания является лимфотропный вирус Эпштейна – Барра.

Клиника. Для мононуклеоза характерна триада симптомов: лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения - лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Характерно раннее увеличение регионарных (шейных, поднижнечелюстных, затылочных), а затем и отдаленных лимфатических узлов – подмышечных, паховых, абдоминальных и др. Инкубационный период обычно длится от 4 до 5 дней, иногда до 10. В продромальной стадии отмечается общее недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела до 39-400 C, которая может носить постоянный или скачкообразный характер.

Возникновение острых воспалительных изменений в глотке является важным и постоянным симптомом, главным образом, в области небных миндалин. Вначале, изменения небных миндалин, могут напомнить банальные формы ангин, однако, налеты грязно – серого цвета могут оставаться на небных миндалинах в течение нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая картину дифтерии (рис.9). Одним из наиболее характерных признаков при мононуклеозе является появление в крови больного большого количества измененных мононуклеаров (60-80%), которые достигают максимума к 6-10 дню, а потом медленно их уровень снижается.

Значительное увеличение небных миндалин - одна из особенностей мононуклеоза, чаще в детском возрасте. Увеличенные и отечные небные миндалины сходятся по средней линии и препятствуют дыханию. В связи с

30