Заболевания глотки. Ангина. Учебно-методическое пособие

одновременно разрушая возможные перемычки в полости абсцесса (рис.13). Через сутки края послеоперационной раны вновьразводятсядлялучшегоопорожненияполостиабсцесса.

При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в области задней небной дужки в месте наибольшего выбухания. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней небной дужки. При боковой локализации вскрытие абсцесса производят в месте наибольшего выбухания.

В тех случаях, когда в анамнезе у больного выявляются такие заболевания, как ревматизм, полиартрит, нефрит и др., атакжечастыеангины илизатяжноетечениевоспалительного процесса, отсутствие эффекта от предыдущих вскрытий абсцессов, при появившихся признаках осложнений – сепсиса, парафарингита, флегмоны шеи, медиастинита и др. показана операция - абсцесстонзиллэктомия в остром периоде.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг при любой его локализации, тем самым обеспечивается быстрое выздоровление не только от паратонзиллита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исключаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тяжелые осложнения. Технические трудности и тяжесть операции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии мягких тканей вокруг миндалины 1% раствором новокаина или 1% лидокаина уменьшается тризм, что улучшает обзор. Производится разрез острым скальпелем по самому краю передней небной дужки, распатором выделяется верхний полюс небной миндалины. При этом в некоторых случаях вскрывается абсцесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа, отсепаровывают оставшиеся участки до нижнего полюса, накладывают петлю Бохона и отсекают небную миндалину. Больные удовлетворительно переносят операцию, и состояние их нормализуется гораздо быстрее.

41

Параллельно назначается общая антибактериальная и симптоматическая терапия.

Парафарингеальный абсцесс - заболевание,

характеризующееся развитием воспалительного процесса в окологлоточном пространстве, которое выполнено рыхлой соединительной тканью, клетчаткой, лимфатической тканью. Спереди оно ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти, с внутренней стороны – медиальной крыловидной мышцей, сзади – предпозвоночной пластинкой шейной фасции, латерально – глубоким листком фасции околоушной слюнной железы. Боковое окологлоточное пространство делится шилоглоточной мышцей на передний и задний отделы. Через него проходит сосудисто – нервный пучок шеи, а также имеется прямое сообщение с позадипищеводной клетчаткой, средостением. Это обусловливает важность своевременной диагностики и лечения гнойного воспаления этой области.

Наиболее частой причиной инфицирования являются ангины, обострение хронического тонзиллита, одонтогенные процессы, воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, травма слизистой оболочки глотки.

Клинические проявления. Клинические проявления воспаления парафарингеального клетчаточного пространства в силу особенностей его развития и локализации в глубоких отделах шеи не всегда достаточно определенные. Характерна резкая односторонняя боль в горле, усиливающаяся при глотании, тризм жевательной мускулатуры – больной испытывает затруднение при открывании рта. Голова наклонена в пораженную сторону. Инфильтрация и резкая болезненность при пальпации боковой поверхности шеи и области угла нижней челюсти и кзади от нее, увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы на стороне поражения, иногда затруднение дыхания. Общее состояние пациентов тяжелое, высокая температура тела до 40°С. Существует риск распространения гнойного процесса по ходу

42

сосудисто – нервного пучка в средостение, возможны сосудистые нарушения - флебит, тромбофлебит яремных вен, кровотечение из эрозированных крупных сосудов.

При фарингоскопии: отек и гиперемия слизистой оболочки боковой стенки глотки с распространением на мягкое небо, язычок, небная миндалина на стороне поражения смещена в здоровую сторону и кнаружи.

Лечение. Больные, у которых выявлено данное осложнение, должны быть подвергнуты экстренному хирургическому вмешательству наружным или внутриротовым подходом. Методом выбора санирования при таком состоянии является наружный способ дренирования окологлоточного пространства, являющийся наиболее безопасным и радикальным, применяют его при распространенном процессе.

Выполняется хирургическое вмешательство под наркозом или местной инфильтрационной анестезией. Производят разрез кожи вдоль переднего края грудино – ключично – сосцевидной мышцы в области угла нижней челюсти, затем углубляются, послойно рассекая кожу, подкожную клетчатку, поверхностную фасцию, поверхностную мышцу шеи. При обнаружении наружной яремной вены ее отводят в сторону или пересекают между двумя шелковыми лигатурами. Далее вскрывают наружное фасциальное влагалище грудино – ключично – сосцевидной мышцы, разводят ее тупым путем и рассекают задний листок фасциального влагалища мышцы. Тупым путем отводят в стороны шило–подъязычную и двубрюшную мышцы и проникают в клетчатку бокового окологлоточного пространства. Зажимом или пальцем производят ревизию этой области по направлению кпереди, где располагается небная миндалина, до обнаружения полости абсцесса(рис.15).

Раскрытие абсцесса должно быть широким, а при больших его размерах производят наложение контрапертуры для обеспечения более полного дренирования. Широкое

43

вскрытие флегмоны важно и с целью обеспечения оксигенации пораженных тканей, так как часто причиной флегмоны шеи может быть анаэробная инфекция. После вскрытия абсцесса и опорожнения полость промывают 3% раствором перекиси водорода, антисептиками и растворами антибактериальных препаратов, вводят перчаточный дренаж. Накладывают наружную повязку. Перевязки делают дважды в сутки. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию, дезинтоксикационную, симптоматическую.

Внутриротовой способ – вскрытие парафарингеального абсцесса производят в месте наибольшего выбухания в области боковой стенки глотки (рис.16) или через тонзиллярнуюнишу послеабсцесстонзиллэктомиинастороне поражения, затем производят ревизию и широко раскрывают полость абсцесса щипцами Гартмана или мягким сосудистым зажимом. Следует иметь в виду возможность травмирования крупных сосудов, поэтому вмешательство требует большой осторожности.

Заглоточный абсцесс – гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции. Встречается, главным образом, у детей грудного возраста, а также на 2 и 3 году жизни. Образование абсцесса происходит вследствие патологии полости носа, носоглотки, слуховых труб и среднего уха или на фоне детских инфекционных заболеваний, гриппа, травм глотки и патологии зубов. Начиная с 4-5 лет, заглоточные лимфатические узлы подвергаются обратному развитию, и с этого времени связанные с ними заглоточные абсцессы становятся редкостью. У взрослых заглоточные абсцессы наблюдаются специфического характера: при туберкулезном и сифилитическом поражении верхних шейных позвонков, либо травматическом их повреждении, как результат остеомиелита височной кости или мастоидита.

44

Клинические проявления. Первыми признаками заболевания обычно является боль в горле, усиливающаяся при глотании. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура тела повышается до 39 - 40°С. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость. Расположение абсцесса в средней и нижней части глотки может вызвать затруднение дыхания, появляются приступы удушья, отмечаются также явления дисфонии. Отмечаетсяувеличение регионарных лимфатическихузловна стороне поражения, болезненность, пациент находится в вынужденном положении, наклонив голову в «больную» сторону. Заглоточные абсцессы у взрослых характеризуются болевыми ощущениями в шейном отделе позвоночника при поворотах головы и при движениях. В связи с причинами развития патологического процесса во взрослом состоянии, формирование абсцесса происходит у них медленно, тогда, каку детейабсцессможетсформироватьсявтечение5-6дней.

При фарингоскопии определяются отек, инфильтрация тканей задней стенки глотки, гиперемия слизистой оболочки, болезненность при пальпации, иногда можно определить участок флюктуации.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз до 10,0 – 20,0 · 109 /л, СОЭ до 40 мм/ч.

Ценным диагностическим исследованием, кроме фарингоскопии, является рентгенография шеи, проводимая в боковой проекции. В норме, на рентгенограмме, толщина мягких тканей ретрофарингеальной области не превышает 1,5-2 см., при наличии же воспалительного инфильтрата толщина этой области достигает 3-4 см. и более, что существенно облегчает диагностику данного заболевания глотки.

Лечение хирургическое – вскрытие заглоточного абсцесса, производится под местной инфильтрационной анестезией с предварительной аппликацией анестетиками.

45

После чего необходимо предупредить аспирацию гноя в нижележащие пути с помощью предварительной эвакуацией гноя при пункции. Разрез делают в месте наибольшего выбухания, но не далее 1 см. от средней линии, края разреза разводят инструментом Гартмана или корнцангом с последующим наклоном головы пациента книзу для предупреждения стекания гноя в нижние отделы (рис.14). После вскрытия рекомендуется полоскание горла антисептическими растворами, а также системное антибактериальное, противовоспалительное, дезинтоксикационное, симптоматическое лечение.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный.Вслучаяхпозднейдиагностикиизапоздалого вскрытия заглоточного абсцесса могут развиться опасные для жизни осложнения: задний медиастинит, тромбоз внутренней яремной вены, кровотечение, пневмония. Прогноз при заглоточных абсцессах специфической этиологии зависит от основного заболевания.

Сепсис.

Полиэтиологическое инфекционное заболевание, развивающееся на фоне нарушения защитных механизмов организма, характеризуется наличием входных ворот и (или) первичного очага инфекции, стойкой бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, полиорганными поражениями и прогрессирующим ациклическим течением.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев возбудителями сепсиса являются условно – патогенные микроорганизмы, находящиеся на поверхности кожи и слизистых оболочек. Это прежде всего стафилококки, реже – стрептококки и пневмококки. Частыми возбудителями сепсиса являются грамотрицательные палочковидные бактерии (кишечная палочка, протеи, клебсиелла, синегнойная палочка), анаэробы и др. Крайне редко сепсис вызывается сапрофитами. Иногда у больных сепсисом

46

выделяются 2-3 возбудителями или происходит смена возбудителя в процессе болезни.

Эпидемиология. Сепсис обычно вызывается аутофлорой, поэтому между моментом контаминации возбудителем и развитием болезни может пройти неопределенно длительный период времени, так как возникновение сепсиса обусловлено состоянием макроорганизма. Как правило, наблюдают спорадические случаи болезни. Однако в местах сосредоточения больных, предрасположенных к сепсису, возможны вспышки внутрибольничной инфекции, в том числе протекающей в форме сепсиса (родильные дома, отделения реанимации и трансплантации органов, гематологические, онкологические и ожоговые отделения). Источниками возбудителя в этих случаях являются больные и медицинский персонал. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным, контактным, алиментарным путями. Особенно опасно загрязнение дыхательной, эндоскопической аппаратуры, катетеров. Важное значение имеет циркуляция в перечисленных отделениях госпитальных штаммов стафилококка и другой условно – патогенной флоры, которые вследствие многократного пассажа через ослабленный организм больного повышают свою вирулентность, а благодаря систематическому использованию для лечения тяжелобольных разнообразных антимикробных препаратов приобретают полирезистентность к ним.

Патогенез. Условием возникновения сепсиса является нарушение резистентности организма, обусловленное комплексом причин, из которых наиболее важны повреждение наружных покровов, наличие патологии в защитных системах организма (комплемента, фагоцитоза, иммунной системы). Это могут быть врожденные дефекты в системах защиты, их возрастная незрелость, инфекционные болезни, интоксикации, болезни эндокринной системы, онкологические и аутоиммунные болезни, прием

47

медикаментозных препаратов, обладающих иммуносупресивным действием (кортикостеройды, цитостатики). Примерами могут служить врожденные и приобретенные иммунодефициты, ВИЧ – инфекция, алкоголизм, диабет, наркомания, системные заболевания соединительной ткани, лейкозы.

Входными воротами инфекции могут быть поврежденныекожныепокровы,слизистыеоболочки.Вместе внедрения возбудителя возможно формирование первичного очага инфекции. Первичный очаг может формироваться и во внутренних органах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эндометрит, остеомиелит и др.). В некоторых случаях входные ворота и первичный очаг инфекции не выявляются.

Следующий этап развития болезни – интоксикация и бактериемия. Поступление токсинов из первичного очага инфекции подавляет фагоцитоз, антителообразование, бактериемия приобретает стойкий неконтролируемый характер. Истощается система комплимента, фагоцитоз становится незавершенным. В результате возбудитель проникает через гистогематические барьеры в различные органы и ткани. Формируются вторичные септические очаги, возникают полиорганные поражения. Сроки и локализация вторичных очагов не подчиняются каким - либо закономерностям, поэтому болезнь протекает ациклически. Защитные механизмы способны лишь на какое – то время затормозить развитие болезни, вызвать ремиссию, поэтому сепсис протекает прогредиентно, без терапевтического вмешательства заканчивается летальным исходом. Развитие болезни вследствие полиорганных поражений сопровождается глубокими нарушениями всех видов обменных процессов, что проявляется биохимическими сдвигами, нарушением гомеостаза, диспротеинемией, развитием тромбогеморрагического синдрома.

48

Патоморфология. Характерны острая гиперплазия селезенки, дистрофические изменения в печени, в почках – картина септического нефрита. Часто обнаруживают гнойно – воспалительные очаги во многих органах и тканях (абсцессы, остеомиелиты, артриты, пневмония, эндокардит, менингит). Патоморфологически выделяют септицемию, т.е. сепсис, при котором доминируют токсико – дистрофические изменения в органах, и септикопиемию, которой свойственно наличие множественнных гнойных очагов, хотя четкой грани между ниминет.Этиологическийфакторнакладываетопределенный отпечаток на патогенез и патоморфологию болезни, однако преобладают факторы, связанные с состоянием макроорганизма.

Причиной смерти при сепсисе могут быть септический шок, поражение жизненно важных органов (сердце, почки, легкие, ЦНС) с развитием органной и полиорганной недостаточности, анемия, тромбогеморрагический синдром.

Клиническая картина. Единой классификации сепсиса нет. Для практики важна классификация по этиологии, локализации входных ворот или первичного очага, по течению – молниеносный, острый, подострый и хронический.

Инкубационный период при сепсисе можно установить только тогда, когда имеется непосредственная связь с каким – либо конкретным фактором. В этих случаях продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 2-3 сут. Чаще всего наблюдается острый сепсис.

Клиническая картина болезни складывается для всех форм сепсиса, и органопатологии, которая может существенно различаться. Обычно сепсис развивается остро, реже постепенно. Наиболее типична лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, причем повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом, обильным потоотделением. Реже наблюдается упорядоченная температурная кривая

49

гектического, ремиттирующего или постоянного типа. Лихорадка при сепсисе, как правило, сопровождается выраженной интоксикацией, которая проявляется резкой мышечной слабостью, тахикардией, снижением АД, отсутствием аппетита, бессонницей, головной болью, миалгией, иногда бредом, галлюцинациями, спутанностью сознания. Постоянным проявлением септического синдрома служит увеличение селезенки и печени.

Часто отмечают бледность кожи, желтушность склер и кожи, обусловленные как поражением печени, так и гемолизом. При сепсисе нередки высыпания на коже. Наиболее типична пустулезная или пустулезно – геморрагическая сыпь. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, появляется геморрагическая сыпь. Геморрагии могут иметь различные размеры, неправильную форму, часто сочетаются с кровоизлияниями в конъюнктивы и другие слизистые оболочки. Реже обнаруживается сыпь токсико – аллергического характера (пятнисто – папулезная, эритематозная). Возможно появление инфильтратов с нагноением в мягких тканях. Для больных сепсисом характерно нарушение трофики тканей, поэтому у них часто развиваются трофические нарушения и пролежни.

Нередки поражения опорно – двигательного аппарата (остеомиелит, периостит, артрит, полиартрит). Артриты и полиартриты могут сопровождаться накоплением гнойного экссудата в полости сустава и деструктивными изменениями; реже они протекают по типу инфекционно – аллергических и не приводят к стойкому нарушению функции суставов.

Частое проявление сепсиса – пневмония. Септическая пневмония полисегментарная, часто сопровождается деструкцией легочной ткани и образованием полостей распада. В связи со слабой воспалительной реакцией септическая пневмония может протекать со скудными физикальными данными и поздно выявляться рентгенологически. Возможны плевриты, эмпиема плевры.

50