Заболевания глотки. Ангина. Учебно-методическое пособие
.pdfКатаральная ангина – наиболее легкая форма заболевания. Поражается только слизистая оболочка небных миндалин. Заболевание начинается остро, в глотке появляется ощущение жжения, сухости, першения, а затем незначительная боль, усиливающаяся при глотании. Больного обычно беспокоит недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38ºС.
Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки небных миндалин с распространением на края нёбных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъецированы. Мягкое небо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет отличить эту форму ангины от острого фарингита (рис.1). Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Реакция со стороны крови незначительная – нейтрофильный лейкоцитоз до 7-9×109/л, незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18-20 мм/ч.
Продолжительность заболевания 3-5 дней. У детей катаральная ангина протекает с более выраженными клиническими проявлениями, чем у взрослых.
Лакунарная ангина – характеризуется выраженной клинической картиной. Начинается резко с подъема температуры тела до 39-400С (иногда выше, особенно у детей), сопровождающегося ознобом, значительным недомоганием, болью в глотке, сердце, суставах, головной болью, потерей аппетита. Нередко отмечается выраженная саливация. У детей часто возникает рвота.
При фарингоскопии обращают на себя внимание резкая гиперемия, отек и инфильтрация слизистой оболочки небных миндалин и небных дужек. На поверхности миндалин, в лакунах видны желтовато - белое фибринозно - гнойное содержимое, образующее рыхлый налет в виде мелких очагов
11
или пленки. Налет может покрывать всю небную миндалину, но не выходит за ее пределы. Он легко удаляется с поверхности миндалин, не оставляя кровоточащего дефекта. (рис.3). Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненна. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Продолжительность заболевания 5-7 дней.
Фолликулярная ангина – самая тяжелая форма ангины. В этих случаях воспалительный процесс захватывает не только паренхиму миндалины, но и фолликулярный аппарат. Общее состояние, симптомы сходны с лакунарной ангины, но степень их выраженности может быть сильнее. Температура тела повышается до 400 C, больных беспокоит выраженная общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии и олигурии.
При фарингоскопии выявляется гиперемия небных миндалин и дужек. На фоне отечной, гиперемированной поверхности слизистой оболочки небных миндалин видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие мелкими пузырьками желтоватого цвета (напоминающие «звездное небо»). Резко выражен регионарный лимфаденит. Изменения в крови и моче аналогичны таковым при лакунарной ангине. Эти формы ангины по сути своей представляют различные стадии одного процесса (рис.2).
Дифференцируют банальные ангины от гриппа, ОРВИ, острого фарингита, дифтерии, скарлатины, кори, язвенно-пленчатой ангины, путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний и результатов лабораторных исследований.
Еще при дифференциальной диагностике следует учитывать возможность начала опухолевого процесса, особенно при одностороннем увеличении миндалины, наличии малоболезненных увеличенных лимфатических узлов за углом нижней челюсти и длительном течении
12
процесса. Диагноз устанавливают после проведения биопсии и последующего гистологического исследования.
Лечение банальных ангин проводится, как правило, в амбулаторных условиях участковым врачом и зависит от формы ангины. При тяжелом течении, особенно у детей – лечение проводится в инфекционном стационаре. Больному назначают постельный режим, после улучшение состояния – палатный. Больного изолируют, во избежание заражения окружающих, выделяют отдельную посуду, полотенце и т.д. Назначается щадящая диета, богатая витаминами группы С и В, содержащая достаточное количество жидкости в виде чая, фруктовых отваров, киселей, минеральной воды.
Вкачестве основной противовоспалительной терапии в лечении ангин в течение многих лет используют антибактериальные препараты пенициллинового ряда как наиболее чувствительные к стрептококкам. Большому количеству людей с повышенной чувствительностью к этой группе антибиотиков ограничивают его применение и тогда требуется назначение других антимикробных препаратов.
Вкомплекс лечения входит гипосенсибилизирующая терапия, в зависимости от степени выраженности симптомов назначают жаропонижающие и обезболивающие средства (салицилаты, пиразолоновые препараты).
Местно применяют полоскания теплыми отварами шалфея, ромашки, а также антисептическими растворами хлоргексидина, мирамистина, фурацилина, хлорофиллипта и др. Полоскания проводят после еды. Применяются также антисептические и противовоспалительные препараты в виде спреев (ингалипт, гексорал, тантум верде и др.), а также в форме таблеток для рассасывания (фарингосепт, фарингал, стрепсилс, септолете и т.д.) На область шеи применяют тепло или согревающий компресс. При резко выраженном регионарномлимфаденитеназначаютУВЧ.Лечениебольного проводят под контролем картины крови, мочи, температурной реакции, деятельности сердца и др., а вопрос о выписке
13
реконвалесцента на работу решают после нормализации всех этих показателей. Трудоспособность обычно восстанавливается через 10-12 дней. В течение 1 месяца после выписки пациент должен находится под наблюдением участкового врача. Необходимо также заключение оториноларинголога о целесообразности проведения диспансерного наблюдения за больным.
Прогноз, как правило, благоприятный, однако при повторных ангинах возможно развитие осложнений. Повторяющиеся ангины, сенсибилизируя организм, могут способствовать возникновению ревматизма, гломерулонефрита и других осложнений.
Профилактика. Для предупреждения ангин необходима санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения околоносовых пазух и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, гипертрофический ринит, аденоиды). Большое значение имеют также закаливание, правильный режим труда и отдыха, устранение таких вредностей, как пыль, дым, чрезмерно сухой воздух, прием алкоголя и табакокурение. Пациенты часто болеющие ангиной, подлежат диспансерному наблюдению.
Ангины при инфекционных заболеваниях.
При некоторых инфекционных заболеваниях развивается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца - чаще небных миндалин. Это может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке носят как правило разнообразный характер, начиная от катаральных и заканчивая некротическими. Необходимо иметь в виду, что ангина может являться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболевания, особенно в детском возрасте.
14
Ангина при дифтерии.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, развитием воспалительного процесса в миндалинах, сопровождающееся развитием фибринозного воспаления (образованием фибринозного налета) в месте внедрения.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель
Corynebacterium diphtheria – грамположительная палочка.
Самым важным свойством возбудителя является токсинообразование. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. В дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода,втруппахсохраняетсяоколо2недель,вводе,молоке
– до 3 недель. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1-2 мин., при кипячении -мгновенно.
Инфицирование происходит преимущественно воздушно - капельным путем, и, в основном, от бациллоносителей и больных. Возможен контактно-бытовой путь передачи, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях – алиментарный. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
Однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. Встречается чаще в детском возрасте. Дифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах. Однако, в связи с развитой миграцией населения, в последние несколько лет отмечается тенденция к росту случаев с высокой летальностью от дифтерии. Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический иммунитет, для поддержания которого необходима 4 – кратная ревакцинация. Вакцинация не
15
формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается.
Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза лежит действие дифтерийного экзотоксина, которое отличается от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность поражения. При дифтерии ротоглотки воспаление имеет дифтеритический характер, сопровождается некрозом многослойного эпителия. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие токсических поражений. При дифтерии дыхательных путей благодаря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление имеет крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основным патогенетическим моментом является развитие асфиксии в результате стеноза гортани или распространения процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях имеет раннее присоединение пневмонии, которая усугубляет дыхательную недостаточность.
Тяжесть клинического течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функциональной активности иммунной системы. При наличии специфического антитоксического иммунитета возникает носительство или легкие формы болезни, при отсутствии - тяжелые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы.
В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые дистрофические
16
изменения клеток вплоть до гибели. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, надпочечниках.
Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).
По клиническому течению различают локализованную (катаральную, островчатую, пленчатую), распространенную (с поражением глотки, носа, гортани) и токсическую (с разновидностями: геморрагическая и гангренозная) формы.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, нарушения самочувствия больного, нарастающей вялости, адинамии, боли в глотке, рвоты. Уже в первые сутки в глотке появляются налеты.
Катаральная (абортивная) форма дифтерии нередко наблюдается у иммунизированных детей и протекает под видом катаральной ангины. Этиология заболевания может остаться нераспознанной или ее определяют по типичным осложнениями (парез мягкого неба, аккомодации и др.).
Все виды ангин, сопровождающиеся образованием налетов, следует считать подозрительными на дифтерию, особенно если наблюдается тенденция к распространению налетов с миндалин на окружающие анатомические структуры.
Локализованная форма – самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70-80% от всех случаев дифтерии. Общая интоксикация протекает с головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болью в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в глотке, которая усиливается на 2-е сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно-сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру тела, кожа лица
17
бледная, в то время как при обычных банальных ангинах имеется характерный лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием отечности миндалин и небных дужек, неяркой гиперемии с цианотичным оттенком, пленчатых налетов, которые на 2-й день приобретают характерный вид. Они появляются на миндалинах, могут распространятся за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин, с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не растираются, в воде пленка тонет, не растворяется. Без лечения налеты сохраняются 6-7 дней (рис.5).
Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3-5%). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, полости носа, гортани, трахеи. Может резвиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа (истинного крупа). Характеризуется эта форма более выраженными явлениями интоксикации, температура тела повышается до 39о C, беспокоит боль в глотке, усиливающаяся при глотании, наблюдается тахикардия, аритмия, заторможенность, снижение артериального давления.
Токсическая форма дифтерии встречается редко.
Отличается острым началом и быстрым развитием интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40оC, ранним появлением отека в глотке и подкожной жировой клетчатки шеи. Беспокоит боль в глотке, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингиальной, поднижнечелюстной и шейной клетчатки, который может
18
распространяться книзу до ключиц и ребер. Отек имеет тестоватую консистенцию, безболезненный.
При фарингоскопии обращает на себя внимание яркая диффузная гиперемия и резкая отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. Налеты в 1-е сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день приобретают характерный вид, причем у этой категории больных пленки плотные, образуют складки, как правило распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия; АД может быть в первые дни повышено, но чаще отмечают гипотензию. На 2-3-й день болезни развивается инфекционно-токсический шок.
При геморрагическом варианте характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдаются также кровоизлияния в зоне отека, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Для тяжелой формы дифтерии характерно развитие специфических заболеваний сердца, нервной системы и почек. Первое место по тяжести и частоте занимает токсическое поражение сердца (дифтерийный миокардит). На 7-10-й день появляется ранняя полинейропатия. Чаще всего наблюдают парез мягкого неба (гнусавость, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос, отсутствие небного рефлекса, свисание мягкого неба и неподвижность небной занавески), реже – парез цилиарной мышцы с нарушением аккомодации, парезы глазодвигательных нервов, лицевого нерва, надгортанника.
Диагностика. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2-х суток болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.
19
Для подтверждения диагноза большое значение имеют данные микроскопического исследования, для которого используют мазки с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин и носа). Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 70-80%. Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным осложнением является миокардит. Параличи мягкого неба могут быть одноили двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диафрагмы. Из других осложнений наиболее опасно развитие стеноза дыхательных путей, требующее интубации или трахеотомии.
Лечение. Больные с подозрением на дифтерию и с дифтерией, особенно токсическая форма, подлежат незамедлительной госпитализации и изоляции в инфекционное отделение, в санэпидстанцию направляется экстренное извещение.
Основным средством лечения является противодифтерийная сыворотка, которая рассчитана на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки. В настоящее время для лечения применяют очищенную сыворотку от белков и обработанную ферментами «Диаферм», которая дает минимальные побочные осложнения. Сыворотку водят по методу Безредки. За 1 час до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции подкожно вводят 0,5 мл сыворотки. Далее, при локализованной форме дифтерии вводят 10 000 – 30 000 АЕ, затем через 1-2 дня еще 10 000 АЕ. Для распространенной формы первая доза составляет 30 00040 000АЕ, вторая 10 000 АЕ. При токсической форме общая доза равняется 100 000 – 200 000 АЕ.
20
