Заболевания желудка. Диагностика, лечение, реабилитация, трудоспособность. Учебное пособие

гастральном рефлюксе), иммунные нарушения, а также влияние H. рylori («тандемная агрессия»).

H. рylori хорошо адаптирован к неблагоприятной среде обитания в желудке и способен выделять патогенные для желудка вещества.

Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка благодаря наличию специфических алгезинов, на что макроорганизм отвечает воспалительной реакцией. Клеточным субстратом иммунного воспаления являются мононуклеары - источники продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1b и 8, у-интерферона и фактора некроза опухоли-a и др.) В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспалительно измененная слизистая оболочка становиться более чувствительной к воздействию кислотнопептического фактора.

Сам H. Рylori имеет ферменты адаптации (уреазу, каталазу, супероксиддисмутазу), позволяющие ему выжить в кислой среде желудка. Уреаза, выделяемая микробом, вызывает превращение мочевины в углекислый газ (СО2) и аммиак NH3), что локально нейтрализует рН. Выделение каталазы и супероксиддисмутаз позволяет H. Рylori подавлять клеточный иммунный ответ макроорганизма, прежде всего защищаться от лейкоцитов. Эти ферменты катализируют реакцию обезвреживания бактерицидных свободных радикалов кислорода, которые выделяются нейтрофилами в ответ на инфекцию.

Выработка токсинов является выжным механизмом патогенного воздействия H. Рylori. Последние годы выделены штаммы H. Рylori, имеющие гены, экспрессирующие цитотоксин-ассоциированный белок - СаgА, вакуолизирующий цитотоксин - VagA, или оба белка одновременно., которые ответственны за развитие тяжелых гастритов, лимфомы (MALTомы) желудка и являются факторами риска рака желудка. Цитотоксическая активность выше у тех микроорганизмов, которые получают от больных с дуоденальными язвами.

Впроцессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, H. Рylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСL; с другой стороны, ряд штаммов H. Рylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита, желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции H. Рylori в ДПК, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может реализоваться в язвенную болезнь.

Выражение «без кислоты не бывает язвы» (Shwarz, 1910) на сегодняшний день обосновано только в случае локализации язвы в ДПК. Значение кислотно-пептической агрессии в возникновении язвы желудка ме-

19

нее существенно. Более важен сосудистый фактор, снижение регенераторной способности СОЖ.

Нарушение гастродуоденальной моторики, особенно у больных ЯБ ДПК, проявляется повышением моторной активности желудка, беспорядочным и аритмичным функционированием привратника, что приводит к ускорению эвакуации в ДПК кислого желудочного содержимого.

Снижение регенераторных свойств и способности функциональной дифференцировки эпителиальных клеток СОЖ и ДПК ведет к нарушению «линии защиты» (водонерастворимого вискозножелатинозного покрытия и слоя эпителиальных клеток СОЖ).

Классификация (Ф.И. Комаров 1992 год)

Клиническая форма: 1.острая или впервые выявленная; 2. хрониче-

ская.

Течение: 1.латентное; 2. легкое или редко рецидивирующее 3. средней тяжести или рецидивирующее (1-2 раза в год); 4.тяжелое (3 рецидива и более в течении года).

Фаза: 1. обострение; 2. затухающее обострение (неполная ремиссия); 3. ремиссия.

Размер язвы (небольшая: меньше 0,5 см; средняя: 0,5-1 см; крупная: 1,1-3 см; гигантская: более 3 см).

Стадия развития язвы (активная, рубцующаяся, стадия «красного» рубца, стадия «белого» рубца, длительно не рубцующаяся, рубцовая деформация желудка, ДПК.

Локализация язвы: желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал), двенадцатиперстная кишка (луковица, постбульбарный отдел).

Характеристика функций гастродуоденальной системы Осложнения: кровотечение, прободение, пенетрация, стеноз при-

вратника, малигнизация.

Примерные формулировки диагноза:

1.Язвенная болезнь желудка. Впервые выявленная, крупная (2см) язва малой кривизны желудка, осложненная кровотечением с кровопотерей средней степени тяжести.

2.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, H.pylori (+). Хроническая форма, рецидивирующее течение, небольшая (0,3 см) язва передней стенки двенадцатиперстной кишки.

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Хроническая форма, часто рецидивирующее течение, фаза ремиссии, постбульбарный субкомпенсированный стеноз.

20

Клиника

Клинические проявления ЯБ включают болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии.

Болевой синдром:

Боль имеет четкую ритмичность, периодичность, нередко уменьшается или исчезает после приема пищи, антацидов, антихолинерических препаратов.

По времени, прошедшему после приема пищи, различают:

1.Ранние боли появляются спустя 0,5 - 1 час после еды, длятся в течение 1,5 -2 часов и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого (свойственны язвам верхних отделов желудка).

2.Поздние боли - возникают через 1,5 - 2 часа после приема пищи (характерны для язв антрального отдела желудка).

Голодные боли - возникают чаще в ночное время, облегчаются, приемом пищи (характерны для язв ДПК).

Локализация боли определяется местонахождением язвы: по малой кривизне - боль в подложечной области; в пилорическом отделе - в подложечной области справа от средней линии; при язвах кардиального отдела - боль за грудиной или слева от нее.

Диспепсический синдром:

Изжога встречается у 30 - 80 % больных, нередко бывает эквивалентом боли.

Отрыжка - неспецифический симптом, встречается в 50% случаев. Рвота возникает на высоте болей, приносит значительное облегчение.

В механизме рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики.

Аппетит при ЯБ обычно сохранен, часто наблюдается ситофобия, т. е страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей, что может привести к значительному похуданию больного.

Запоры встречаются у 50% больных ЯБ ДПК. Они усиливаются в периоды обострения и бывают настолько упорными, что беспокоят больных больше, чем болевые ощущения.

Клинические варианты обострения ЯБ

1. Холецисто-панкреатоподобный вариант:

1. 1. Отсутствие связи появления боли с приемом пищи. Большая длительность боли вплоть до постоянной, невозможность четко локализировать боль (разлитые, опоясывающие).

21

1.2. Преобладание проявлений диспепсического синдрома: тошнота, рвота, частая повторная отрыжка воздухом и пищей, сухость или горечь во рту, слюнотечение.

1.3. Признаки перивисцерита: субфебрильная температура, ознобы, потливость, умеренный лейкоцитоз крови.

1.4.Симптомы гипомоторной дискензии ЖВП, хронического панкреатита с признаками энзимной недостаточности, дискинезии кишечника

счередованием запоров и поносов.

2.Кардиалгический вариант:

2.1. Ирригация болей (кардиосенсорный рефлекс).

2.2.Спазм скелетных мышц, мышц пищевода и гортани (кардиомоторный рефлекс).

2.3. Угнетение сознания и страх смерти (кардиоцеребральный реф-

лекс).

2.4. Гипергликемия (кардиогипоталамический рефлекс).

2.5. Тошнота, рвота, боли в эпигастрии, тенезмы (кардиогастроинтестинальный рефлекс).

3.Радикулитоподобный вариант:

Боли в виде корешкового синдрома с иррадиацией в грудной или поясничный отдел позвоночника. Определяется болезненность в точке Боаса и Опенковского (при надавливании на остистые отростки Тh8 - Тh10)

4. Cинкопальный вариант:

Обострение ЯБ манифестирует осложнением с потерей сознания. Подгруппы:

4. 1. Коллаптоидный: коллаптоидное состояние развивается еще до появления болевого синдрома, в результате развития желудочнокишечного кровотечения с кровопотерей средней и тяжелой степени.

4. 2. Апоплектический: потеря сознания с выраженным расстройством мозгового кровообращения на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и ЯБ. При обострении ЯБ компенсаторные механизмы мозгового кровообращения нарушаются, что приводит к развитию ОНМК.

4. 3. Аритмический: наблюдается у больных с ИБС, нарушениями ритма и проводимости.

Особенности клиники язвенной болезни

улиц пожилого и старческого возраста

1.Преобладающая локализация в пилородуоденальной зоне.

2.Менее выражен болевой синдром.

3.В клинической картине преобладают диспептические явления (снижение аппетита, похудание, запоры и т. д.).

4.Удлинение сроков рубцевания.

22

5.Часты осложнения (перфорация, кровотечение).

6.Возможны сочетания поражения желудка и ДПК, которые характеризуются:

- нарастанием интенсивности и распространенности болевого синдро-

ма;

- двухфазным характером болей (к поздним болям присоединяются ранние).

-усилением диспепсических расстройств.

-удлинением периодов обострений.

-большей частотой осложнений.

Чаще язвы возникают последовательно: вначале дуоденальные, затем желудочные.

"Поздняя" язвенная болезнь

1.Возникают у лиц старше 60 лет нередко на фоне предшествующего гастрита или перенесенной ЯБ.

2.Течение болезни прогрессирующее.

3.Периоды обострения длительные.

4.Выраженный болевой синдром.

5.Часты осложнения.

6.Язвы локализируются чаще в проксимальном отделе желудка (кардиальный, субкардиальный отделы, тело желудка).

7.Преобладают язвы больших размеров (от 1 см до 3 см).

8.Глубина язв преобладает над площадью поражения.

Диагностика ЯБ желудка и ДПК

1.ФГДС - позволяет установить наличие язвенного дефекта, обеспечитвает надежный контроль за его заживлением; прицельная биопсия гарантирует точность диагностики на морфологическом уровне. Абсолютных противопоказаний для проведения ФГДС нет.

2.Рентгенологический метод.

2.1. Прямые признаки ЯБ - симптом «ниши».

1.2. Косвенные признаки - изменение эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дискинезия ДПК, нарушение функции кардии, локальные спазмы, конвергенция складок, рубцовая деформация органа.

3. Диагностика Н. руlоri

3.1. Гистологический: биопсия минимум из трех участков (препилорический отдел, тело желудка). Чувствительность и специфичность метода 93

-99% (забор материала из участков отека и гиперемии).

3.2. Цитологический: исследование мазков - отпечатков из биоптата слизистой или пристеночной слизи. Чувствительность и специфичность метода 80%.

23

3.3. Бактериологический: чувствительность 77 - 92 % и специфичность

100%.

3.4. Биохимический: основан на гидролизе мочевины уреазой НР до аммиака, водный раствор которого защелачивает среду, что выявляется изменением окраски индикатора ("ками - тест", "денол - тест").

3.5. Дыхательный: при наличии НР мочевина, меченая С13, принятая пациентом внутрь с образованием СО2. Меченый углекислый газ определяется с помощью спектрометра. Чувствительность 90 - 100%.

3.6. Серологический: определение антител класса IgG (метод целесообразен для эпидемиологического исследования).

3.7. Молекулярно - биологический: выявление ДНК НР методом ПЦР (биоптат, желудочный сок, фекалии). Чувствительность 90%, специфичность до 100%.

Критерии госпитализации

1.При впервые диагностированной язве желудка - комплексное обследование, включающее выявление заболеваний других органов пищеварения; дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных язв; лечение, предотвращающее развитие осложнений.

2.При больших ( более 2-х см) и/или глубоких язвах.

3.При стойком и выраженном болевом синдроме, продолжающемся более 14 дней.

4.При длительно, более 4-х недель, не рубцующихся язвах (динамическое наблюдение и контроль за эффективностью проводимой терапии).

Лечение

Выделяют 2 основных периода:

1.Лечение активной фазы заболевания (впервые диагностированная ЯБ или ее обострение).

2.Предупреждение рецидивов (профилактическое лечение).

Лечебный режим:

В период обострения лечение проводится в условиях дневного стационара поликлиники или гастроэнтерологического отделения, после выписки - амбулаторно без освобождения от работы.

Обязательной госпитализации подлежат:

-больные с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания;

-больные язвой желудка, если нет возможности провести квалифицированное исследование гастробиоптата;

24

-больные язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом или болевой синдром, который не купируется в течении недели амбулаторного лечения;

-больные с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний;

-при невозможности организовать лечение больного и контроль за заживлением язвы в поликлинических условиях;

-военнослужащие срочной службы;

-кадровые военнослужащие с неосложненными формами ЯБ (при возможности рекомендуется лечить в дневном стационаре поликлиники)

Диета.

а) Стол - 1а и 1б (первые 2 - 3 дня обострения), затем - стол 1. б) Дробное питание (5 - 6 раз в день).

в) Фаза рубцевания - общая диета (стол 15). Медикаментозная терапия:

1. Антисекреторные препараты:

а) Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе (омез, ромесек, омитокс, нексиум, париет, лосек, ультоп); ИПП являются самыми

эффективными антисекреторными препаратами.

б) Н 2 - гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин или квамател); в) Периферические М - холинолитики: А) неселективные (атропина

сульфат, метацин, платифиллин); Б) селективные ( гастроцепин ).

2. Антигеликобактерная терапия (схемы эрадикации см. ниже в табл. 2):

а) Амоксициллин (флемоксин - солютаб, хиконцил, гоноформ); б) Макролиды (клацид, фромилид, клабакс, сумамед); в) Тетрациклины (тетрациклин).

3. Антацидные препараты:

а) Всасывающиеся (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция, окись магния);

б) Невсасывающиеся ("Маалокс", "Алмагель-нео" - содержат гидроокись алюминия, гидроокись магния, "Алмагель-нео", "Фосфалюгель" - содержит фосфат алюминия, гастал, рутацид).

4. Гастопротекторы:

а) Цитопротекторы, стимулирующие слизеобразование (карбеноксолон; синтетические простагландины (энпростол, сайтотек).

б) Цитопротекторы, образующие защитную пленку (сукральфат (вентер); коллоидный субцитрат висмута (де-нол); смекта).

в) Обволакивающие и вяжущие средства (препараты висмута (викалин, викаир).

г) Репаранты (солкосерил, облепиховое масло, гастрофарм и др.)

25

5.Средства, нормализующие моторную функцию желудка и ДПК (рег-

лан, церукал, метоклопрамид, цизаприд, мотилиум и др.)

6.Средства центрального действия (даларгин, седативные, транквили-

заторы).

Таблица 2

Схемы эрадикации Н. руlоri

(Маастрихское соглашение 2000 г. с дополнениями и изменениями Российской группы по изучению Н.Р.)

ТЕРАПИЯ 1 ЛИНИИ (курс минимум 7 дней, 10-14 дней)

ТЕРАПИЯ 2 ЛИНИИ (КВАДРОТЕРАПИЯ)

(курс минимум 7 дней, 10-14 дней)

ИПП в стандартной дозе

+

ВИСМУТА СУБСАЛИЦИЛАТ/ СУБЦИТРАТ 120 мг 4 раза

+

МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг 3 раза в день

+

ТЕТРАЦИКЛИН 500 мг 4 раза в день

26

СХЕМЫ ТРОЙНОЙ ТЕРАПИИ С ДЕ-НОЛОМ

(курс 7-14 дней)

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 нед после окончания курса антигеликобактерной терапии, как минимум двумя методами. Для оценки степени эрадикации необходимо исследование не менее 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.

Физиотерапевтические процедуры:

Проводятся только при отсутствии осложнений ЯБ.

Вфазе обострения ЯБ:

1.Синосуидальные модулированные токи на эпигастральную область, длительность 6-8 минут, курс 8-12 процедур.

2.Диадинамические токи Бернара 1012 процедур.

3.Микроволновая терапия аппаратами "Волна - 2" или "Ромашка" на область эпигастрия, по 6-12 минут, 10-12 процедур.

4.Ультразвук после приема 1-2-стаканов воды на три поля (эпигастрий-0,4 - 0,6 Вт/см*2, или на две 2 паравертебральные области на уровне Тh8Th12 (0,2 Вт/см*2) в течение 2 - 4 минут на каждую область, 12-15 процедур через день.

5.Электрофорез на эпигастрий и интраназально с даларгином 5 минут, 12-15 процедур.

6.Гипербарическая оксигенация в режиме 1,5 - 1, 7 атм, по 60 минут, 10 - 18 процедур.

7.Гальванизация.

Вфазе затухающего обострения:

1.Тепловые процедуры (грязевые, торфяные, озокеритовые аппликации), 1012 процедур.

2.УВЧ в импульсном режиме на эпигастрий.

3.Электрофорез лекарственными средствами.ْ

4.Гидротерапия в виде общих ванн с минеральной водой невысокой концентрации, при температуре - 36-37ْ С, по 8-10 минут, 8-10 процедур через день.

Вфазе ремиссии:

1.УВЧ и микроволновая терапия.

2.Диадинамические, синосуидальные модулированные токи.

27

3.Электрофорез лекарственными средствами.

4.Хвойные, кислородные, жемчужные, радоновые ванны.

5.Грязевые, озокеритовые, парафиновые аппликации на область эпигастрия..

Врачебно-трудовая экспертиза

Трудоспособны больные легкой и среднетяжелой формами ЯБ в стадии ремиссии, при условии отсутствия ближайших и отдаленных последствий оперативного лечения и противопоказаний к условиям труда.

Временная утрата трудоспособности: 1.Впервые выявленная ЯБ.

2.Обострения ЯБ и ее осложнения.

3. Необходимость оперативного лечения. Сроки лечения:

1. ЯБ желудка и ДПК впервые выявленная: - стационар 25 - 29 дней; -амбулаторно 3 - 5 дней.

Общий срок временной нетрудоспособности (ВН) 23 - 30 дней. 2. Медиогастральные язвы -стационар 45 -50 дней; -амбулаторно 4 - 10 дней.

Общий срок ВН 50 - 60 дней.

3.ЯБ желудка и ДПК хроническое течение:

4.Легкое обострение

-амбулаторно 20 - 25 дней или стационар 18 - 30 дней, Общий срок ВН 18 - 25 дней.

5.Обострение средней тяжести: -стационар 30 - 35 дней.

6.Тяжелая степень:

-стационар 40 - 45 дней.

Критерии восстановления трудоспособности:

1.Устранение болевого синдрома, устранение или максимальное уменьшение диспепсического синдрома.

2.Тенденция к прибавке веса.

3.При положительной реакции Грегерсена - стойкое ее исчезновение.

4.Полное рубцевание язвенного дефекта (стадия красного рубца при контрольном ФГДС через 3 недели после первичного выявления язвенного дефекта и начала лечения).

5.Отсутствие и ликвидация послеоперационных осложнений.

28