Заболевания желудка. Диагностика, лечение, реабилитация, трудоспособность. Учебное пособие

1.ХГ типа А - аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическими факторами, связанное с антигеном гистосовместимости HLA-B8, ДК-3 и ДК-4. Прослеживается семейный характер заболевания, а также сочетание с рядом эндокринопатий аутоиммунного генеза (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона-Бирмена). Поражение локализуется исключительно или преимущественно в фундальном отделе желудка, характеризуется прогрессирующей атрофией фундальных желез

исекреторной недостаточностью, вплоть до желудочной ахилии, появлением антител к обкладочным клеткам тела желудка и внутреннему фактору Касла с наклонностью к развитию пернициозной анемии, псевдополипозных разрастаний и рака желудка. При ХГ типа А антральный отдел желудка остается интактным или в нем обнаруживаются лишь очаговые изменения с гиперплазией гастриновых клеток и повышенной гастринемией. Это сравнительно редкая форма ХГ.

2.ХГ типа В - нередко начинается в молодые годы с поражения пилороантрального отдела слизистой оболочки желудка (СОЖ); гистологически при этом чаще всего определяют поверхностный ХГ или ограниченный атрофический процесс в СОЖ с последующим распространением гастритических изменений в антрокардиальном направлении, преимущественно по малой кривизне, при этом отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация в собственном слое, формирование лимфоидных фолликулов, эрозий или метаплазия эпителия по кишечному типу. Эти изменения могут иметь двоякое продолжение. Один из вариантов - постепенное вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки с формированием пилородуоденита. Второй - распространение воспалительных изменений в проксимальном направлении с трансформацией в так называемые АВ гастрит, который сочетает в себе особенности ХГ типа А и ХГ типа В, характеризующийся диффузностью поражения всех отделов СОЖ.

Именно при ХГ типа В почти в 100% случаев причиной заболевания служит НР, секреция желудка длительное время сохраняется (может быть даже повышенной), и создаются предпосылки для возникновения язвы желудка на границе щелоче - и кислотопродуцирующих зон СОЖ (так называемые пограничные язвы) или язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК). В 1994 г. На международном форуме гастроэнтерологов был принят консенсус, в котором геликобактер пилори рассматривается как ведущий этиологический фактор ХГ типа В.

3.ХГ типа С (chemical) по существу токсико-химическая форма. Он подразделяется на лекарственный, профессиональный и рефлюкс-гастрит (около 15% в общей структуре ХГ), при котором имеет место дуоденогастральный рефлюкс с забросом кишечного содержимого в просвет желудка вместе с желчью, богатой лизолецитином и желчными кислотами - детергентами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Наряду с этим предполагается омыление

9

липидов стенок эпителиоцитов и разрушение слизистобикарбонатного барьера.

4.Идиопатический ХГ

5.Особые формы ХГ: а) эозинофильный; б) гранулематозный; в) лимфоцитарный; г) радиационный; д) инфекционный или вирусный.

Классификация ХГ (по Рыссу С.М., 1996 в модификации Г.И. Дорофеева,

В.М. Успенского, 1985)

1. По этиологическому признаку:

1.1.Первичные (экзогенные) гастриты: алиментарные причины, злоупотребление алкоголем и курением, профессиональные вредности.

1.2.Вторичные (эндогенные) гастриты: рефлекторные, нервнодистрофические, токсико-метаболические, аллергические.

2. По морфологическому признаку:

2.1.По гистологической картине: поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит (умеренный, выраженный с явлениями перестройки по кишечному или пилорическому типу), гиперпластический гастрит.

2.2.По локализации морфологических изменений: очаговый, антральный, тела желудка, диффузный.

3. По функциональному признаку:

3.1.Гастрит с повышенной секреторной функцией;

3.2.. Гастрит с нормальной секреторной функцией; 3.3. Гастрит с секреторной недостаточностью (гипацидный, анацид-

ный, ахилический).

4. По фазам заболевания:

4.1. Обострение. 4.2. Ремиссия.

5. Особые формы ХГ:

5.1. Ригидный антрумгастрит.

5.2. Гигантский гипертрофический гастрит: болезнь Менентрие, полипозный гастрит.

5.3. Эрозивный геморрагический.

6. Сопутствующий ХГ (при анемии Аддисона-Бирмена, при раке желудка, при медиогастральных язвах желудка).

В 1996 г. на основании решения группы экспертов в Хьюстоне была предложена модифицированная Сиднейская классификация хронического гастрита, первоначальный вариант которой имеет место с 1990 г. (табл. 1).

10

Пример формулировки диагноза:

1.Хронический первичный поверхностный диффузный гастрит с нормальной секреторной функцией, стадия ремиссии.

2. Хронический рефлюксный гастрит, ассоциированный с Н.pylori, стадия обострения.

Клиника

Клинические проявления ХГ неспецифичны и включают болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и реже кишечной диспепсии.

11

В значительной части случаев ХГ протекает субклинически, не проявляя себя сколько-нибудь отчетливой клинической симптоматикой. Болевые ощущения в эпигастрии и синдром желудочной диспепсии (снижение аппетита, отрыжка, изжога, желудочный дискомфорт и т.п.), а также синдром кишечной диспепсии («гастрогенные поносы», боли по ходу толстой кишки, метеоризм) могут быть обусловлены либо заболеваниями желудка (язвенная болезнь, рак), либо поражение других органов системы пищеварения (поджелудочная железа, желчный пузырь, печень, кишечник), когда, по образному выражению, желудок «жалуется за своих соседей». «Желудочные жалобы» могут предъявлять и больные с патологией других органов и систем (сердца, легких, почек, эндокринной системы), об этом не следует забывать.

Болевой синдром чаще наблюдается при фундальном и тотальном ХГ. Боли локализуются высоко в эпигастрии, обусловлены неадекватным растяжением стенок «вялого» желудка (дистензионного характера), ранние без какой либо иррадиации, чаще наступают после обильной, тяжелой или жареной пищи с добавлением специй или пряностей. Часто эквивалентом болей служит немотивированная тяжесть и дискомфорт после любой еды.

При экзогенном антральном ХГ типа В и, особенно, при ацидопептическом гастродуодените боли интенсивные, носят периодический, ритмический (язвенноподобный) характер, нередко возникают через 2-3 часа после еды (поздние; не бывают ночными в отличие от язвенной болезни). Это вариант спастических болей.

При эндогенных ХГ болевой синдром нередко отсутствует.

Синдром желудочной диспепсии у больных ХГ включает снижение аппетита, металлический, горький привкус во рту, ощущение раннего насыщения, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, реже рвоту, не приносящую облегчения. Для антральных форм более характерны проявления «ацидизма»: почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Для фундальных и атрофических форм ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота. Таким образом, синдром желудочной диспепсии при ХГ тесно связан как с моторными, так и секреторными нарушениями желудка.

При ХГ, даже в период обострения, общее состояние страдает редко и не прослеживается похудание. При осмотре обнаруживается диффузная болезненность в эпигастрии, в сочетании с обложенным белым налетом языком, со сглаженными сосочками. Возможны патологические изменения в ротовой полости (гингивит, кариозные зубы). При вовлечении в патологический процесс других органов пищеварения определяются соответствующие симптомы заболевания желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника.

12

Нередко при ХГ наблюдается невротически неврозоподобный синдром, характеризующийся раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.

Диагностика

1.Исследование желудочной секреции «двухчасовым методом»:

ХГ типа А сопровождается значительным снижением секреторной функции желудка. ХГ типа В характеризуется различными функциональными расстройствами, включая и относительно высокие секреторные показатели, что обусловлено разной степенью и глубиной поражения фундальной слизистой. ХГ типа С характеризуется повышенной кислотностью за счет дуоденогастрального рефлюкса с забросом кишечного содержимого в просвет желудка вместе с желчью.

2. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией:

ХГ типа А характеризуется истончением складок, сероватым или желтоватым цветом СОЖ, через которою просвечивают сосуды подслизистого слоя. Эрозии встречаются редко. В биоптате обнаруживается атрофия и перестройка желез желудка, метаплазия покровно-ямочного эпителия, фиброз при гистологическом исследовании. H. pylori не обнаруживается. ХГ типа В отличается повышенным блеском, пятнистой гиперемией и отеком СОЖ, наличием на ее поверхности слизи, подслизистых кровоизлияний, а иногда эрозий. При гистологическом исследовании при обострении обнаруживается нейтрофильная инфильтрация, а вне обострения - лимфоцитарная. ХГ типа С характеризуется плоскими эрозиями, множественными кровоизлияними, преимущественно в виде петехий. СОЖ при контакте кровоточит.

3. Обнаружение H. pylori (см. диагностику язвенной болезни).

Лечение

1. ХГ типа А:

Диета: лечебный стол № 1, постепенно диету расширяют, с целью приблизить питание к рациональному. Пищевой рацион не включает жирные сорта мяса, птицы, рыбы, а также содержащие грубую растительную клетчатку овощи и фрукты. Суточный пищевой рацион разделяют на 4-5 приемов. Медикаментозная терапия:

1. Средства заместительной терапии: желудочный сок, ацидинпепсин, абомин, панзинорм. Эти препараты назначают во время еды 3 раза в день. Ацидин-пепсин, например, назначают по 1-2 таблетке в 100 мл воды на прием, рекомендуется пить через соломинку.

13

2.Препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка: эуфиллин, инсулин, гистамин, препараты кальция, этимизол.

3.Препараты, влияющие преимущественно на тканевый обмен: витамины (А, В1, В12, Е, С), анаболические гормоны, рибоксин и др..

2.ХГ типа В:

Диета: лечебный стол №1Б, затем диету постепенно расширяют (стол №1) приближаясь к рациональному питанию (стол №15), с обязательным исключением сильных химических раздражителей и стимуляторов желудочной секреции.

Медикаментозная терапия:

См. лечение ЯБ (схемы эрадикации H. рylori).

3. ХГ типа С:

Очевидно, что при НПВП-ассоциированной гастропатии достаточно отменить прием препаратов для того, чтобы достичь затухания патологического процесса. При невозможности отмены НПВП назначается непрерывная поддерживающая медикаментозная терапия:

Мизопростол (сайтотек, цитотек) - по 200 мкг после завтрака и ужина; ранитидин по 50 мг на ночь или фамотидин 20 мг на ночь; ингибиторы протонной помпы (ультоп, омез, омитокс, нексиум и др.) 20 мг на ночь.

Общий принцип дифференцированной терапии ХГ в зависимости от характера желудочной секреции сохранил свою актуальность и по сей день.

Убольных с умеренным повышением секреторной функции, обычно

всочетании с болевым синдромом, показаны спазмолитики (метацин по 0,002 г 2 раза в день, но-шпа 0,04 г 3 раза в день), антациды (альмагельнео, фосфалюгель). Антациды принимают 4-5 раз в день по 1 д.л. через 90 минут после еды, а также на ночь.

Абсорбирующие и обволакивающие средства: гастрофарм по 1 таблетке 3 раза в день, Де-нол по 1 таблетке на ночь; сукральфат по 1таблетке 3 раза в день между приемами пищи; гастроцепин по 50 мг 2 раза в день при высокой секреции. Седативные средства: нозепам, элениум по 1 таблетке перед сном.

При спастических состояниях: спазмолитики (спазмалгон по 1 таблетке 2-3 раза в день, галидор 0,05 г 2 раза в день за 30 минут до еды).

При формах с секреторной недостаточностью желудка: смесь кофеина 0,1 г, эуфиллина 0,1 г, глюконата кальция 0,5 г в порошке 2-3 раза после еды; плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г 2-3 раза в день за 20-30 минут до еды, аллантол по 1 таблетке 3-4 раза в день за 30 минут до еды; этимизол по 0,1 г внутрь 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2-3 недель.

При ахлоргидрии заместительная терапия - натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином, пепсидил, ферментные препараты (пакреатин по 1-2 таблетке 3 раза в день во время еды, фестал, панзинорм и др.).

14

В амбулаторной практике хорошие результаты дает фитотерапия. В лекарственные сборы включают зверобой, подорожник, мяту, календулу, душицу и другие травы.

Важное значение в лечении ХГ имеет место и психотерапия, а также в некоторых случаях применение антидепрессантов, нейролептиков, и транквилизаторов: амитриптиллина, эглонила, реланиума и др.

Немедикаментозные методы лечения ХГ:

1.Гипербарическая оксигенация (ГБО) применяется преимущественно у лиц с ХГ с секреторной недостаточностью, стимуляция секреции достигается за счет усиления тканевого дыхания, регионарного кровообращения и уменьшения гипоксии.

2.Физиотерапевтические факторы оказывают обезболивающий эффект благодаря их антиспастическому действию и улучшению кровоснабжения, стимуляции секреторной и кислотообразующей функции, нормализации нарушенной моторики, нормализации нейрогуморальных регулирующих механизмов. Физиотерапия применяется дифференцировано при ХГ с сохраненной, повышенной секрецией и с секреторной недостаточностью:

При ХГ секреторной недостаточностью

1.Пелоидотерапия (парафин, озокерит в виде аппликаций на эппгастрий и симметрично со стороны спины на уровне Th8-Th12), курс 8-12 процедур через день;

2.Гальванический ток и электрофорез лекарственных веществ (новокаина, папаверина, кальция хлорида и др.), курс 10-12 процедур через день;

3.Синусоидальные модулированные токи для стимуляции секреторной функции желудка, курс 10-12 процедур через день;

4.Диадинамические токи 10 процедур через день;

5.Поле СВЧ (ДМВ) 8-10 процедур через день.

Физиотерапию больным ХГ с секреторной недостаточностью назначают после ликвидации острых явлений. При полипозном и ригидном антрумгастрите, подозрении на малигнизацию применение физиотерапевтических методов противопоказано.

При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией

1.Гальванизацию и электрофорез лекарственных средств (платифиллин, папаверин) курсом 10-12 процедур через день;

2.Поле УВЧ курс 10-15 процедур ежедневно;

3.УФ-облучение по 2 эритемных дозы на кожу эпигастрия и спины площадью 300-400 см2;

4.УЗ-терапия курс 10-12 процедур через день;

15

5.ДМВ на эпигастральную область 8-10 процедур;

6.ДДТ курс 10-12 процедур ежедневно;

7.СМТ 10-12 процедур через день.

Врачебно-трудовая экспертиза

Временная нетрудоспособность (ВН) наступает при обострении ХГ. Длительность ВН зависит от тяжести обострения. При легком обострении ВН определяется только лицам тяжелого физического труда сроком на 3-5 дней. При средней тяжести обострения - до 6-9 дней. Обострение тяжелой формы с выраженным болевым и диспепсическим синдромом, похудание, подозрение на язвенную болезнь или рак желудка требует стационарного лечения. При этом сроки ВН составляют до 12-14 дней. Критерием выписки больного на работу является восстановление нарушенных функций до прежнего уровня.

При тяжелой форме гастрита противопоказан труд со значительным постоянным перенапряжением, с нарушением режима питания, в контакте с гастротропными ядами. Если трудоустройство связано с потерей основной профессии, больных направляют на медикосоциальную экспертизу (МСЭК) и признают ограниченно трудоспособным (III группа инвалидности).

Диспансеризация

Диспансеризация включает диспансерный учет, периодическое обследование, профилактику осложнений, лечение выявленных осложнений и рецидивов болезни. Диспансерному учету подлежат больные ХГ с выраженной секреторной недостаточностью, который принято рассматривать как предопухолевое заболевание желудка. а также больные с повышенной секрецией и кислотностью.

Частота наблюдений ХГ с секреторной недостаточностью у гастроэнтеролога 2-4 раза в год. Осмотр врачей других специальностей по показаниям.

Пациенты с ХГ типа В и ацидопептическим гастродуоденитом наблюдаются 1-2 раза в год у терапевта или гастроэнтеролога.

Санаторно-курортное лечение

При ХГ типа А применяются хлоридные натриевые минеральные воды средней минерализации, содержащие углекислоту, на курортах Друскининкай, Ессентуки, Ижевские минеральные воды, Карачи, Кемери, Моршин, Нальчик, Нижние Сергии, оз. Учум, Старая Русса, Усть-Качка, Юрмала, Борисовский, Анжерский, Лебяжье, Прокопьевский, оз. Шира.

16

При ХГ типа В и С с помощью минеральных вод добиваются снижения возбудимости желудочных желез, улучшения моторной и эвакуаторной функции желудка. Рекомендуются негазированные минеральные воды малой и средней минерализации на курортах: Боржоми, Дарасун, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Краинка, Саирме, Шмаковка и др.

Весьма эффективны грязевые аппликации: они оказывают спазмолитическое, анальгезирующее действие, улучшают функциональное состояние желудка и других органов пищеварения, регионарный кровоток и трофику СОЖ ( Борисовский, Анжерский, озеро Карачи, озеро Лебяжье, озеро Учум, озеро Шира)

При обострении ХГ применение минеральных вод и грязевых аппликаций противопоказано, так как они усугубляют симптомы обострения гастритического процесса.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны (Калинин А.В.,2004). В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ 10) термин «язвенная болезнь» отсутствует, а выделяются язва желудка (шифр К25), язва ДПК (шифр К28) и гастроеюнальная язва (шифр К28). За рубежом чаще пользуются терминами «пептическая язва желудка», «пептическая язва ДПК».В отечественной литературе принято говорить о язвенной болезни как о заболевании всего организма со сложными этиопатогенетическими механизмами, не противопоставляя ЯБ желудка и ДПК.

Распространенность в России - 5-10% населения (Рысс Е.С. 2001г.).

Этиология

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) является полиэтиологическим заболеванием. Все этиологические факторы можно разделить на 2 основные группы:

1.Предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания (наследственно-конституциональные факторы):

1.Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови;

2.Дефицит ингибитора трипсина;

3.Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс);

4.Отклонения в процессах секреции HCL (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и

17

увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина);

5.I группа крови;

6.Положительный резус фактор;

7.Дефицит фукомукопротеидов;

8.Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35;

9.Нарушение выработки иммуноглобулина А;

10.Слабый тип высшей нервной деятельности (ВНД) - меланхолики,

атакже лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов.

2.Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ:

1.Инфекционный фактор: H. pylori имеет непосредственное отношение к ЯБ, о чем говорят следующие данные:

а) обнаружение H. pylori в 75% при ЯБЖ и 95% при ЯБ 12ПК (Ко-

маров, 1995);

б) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута;

в) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением H. рylori.

2.Нервно-психические воздействия (сдвиги ВНД, возникающие в результате отрицательных эмоций, умственного перенапряжения, ослабляют тормозные процессы в коре головного мозга, при этом происходит растормаживание подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что, сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов, это приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой, что ведет в конечном итоге к язвообразованию);

3.Алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания);

4.Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем. Никотин и алкоголь спазмируют сосуды, усиливают желудочную секрецию, ускоряют эвакуацию пищи из желудка, способствуют дуоденогастральному рефлюксу, нарушают слизеобразование и снижают синтез простагландинов в слизистой оболочке;

5.Лекарственные воздействия: НПВП могут вызывать изъязвления СОЖ путем снижения выработки слизи, изменения ее качественного состава, подавление синтеза эндогенных простагландинов, нарушения защитных свойств СОЖ.

Патогенез

В основе развития ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами защиты СОЖ (выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация) и факторами агрессии желудочного сока (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты при дуодено-

18