Оториноларингология. Учебно-методическое пособие студентам 5 курса, обучающимся по специальности 060101.65 «Лечебное дело», интернов, ординаторов

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКО ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СЕВЕРО-КАВКАЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ГУМАНИТАРНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Р. Х. Узденова

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Учебно-методическое пособие студентам 5 курса, обучающимся по специальности 060101.65 «Лечебное дело», интернов, ординаторов

Черкесск

2014

УДК 616.327

ББК 56.8

У34

Рассмотрено на заседании кафедры оториноларингологии – хирургии головы и шеи Протокол № 5 от « 12 » 03 2014 г.

Рекомендовано к изданию редакционно-издательским советом СевКав ГГТА Протокол № 5 от «24» 04 2014г.

Рецензент: Гюсан А.О. – заслуженный врач РФ, народный врач КЧР, доктор медицинских наук, профессор, действительный член РАЕ и членкорреспондент Международной академии оториноларингологии, заведующий кафедрой оториноларингологии-хирургии головы и шеи Медицинского института Северо-Кавказской государственной гуманитарно-технологической академии.

У34 Узденова, Р.Х. Оториноларингология: учебно-методическое пособие студентам 5 курса, обучающимся по специальности 060101.65 «Лечебное дело», интернов, ординаторов / Р. Х. Узденова. – Черкесск: БИЦ СевКАВГГТА, 2014. - 24 с.

Учебно-методическое пособие посвящено одной из актуальных проблем не только в оториноларингологии, но и в кардиологии, ревматологии, нефрологии. Показаны основные моменты этиологии, патогенеза заболевания, а также сопряженные заболевания и принципы лечения различных форм хронического неспецифического тонзиллита.

УДК 616.327 ББК 56.8

© Узденова Р.Х., 2014 © ФГБОУ ВПОСевКавГГТА, 2014

2

Содержание

Введение ………………………………………………………………………4

1.Этиология и патогенез………………………………………………...5

2.Классификация……………………………………………………….10

3Лечение………………………………………………………………..13

4Сопряженные заболевания сердечно-сосудистой системы………..14

5.Сопряженные заболевания костно-мышечной системы…………...16

6.Сопряженные заболевания сердечно-сосудистой системы………..16

Тесты ………………………………………………………………………...19 Вопросы ……………………………………………………………………...22 Литература …………………………………………………………………..23

3

Введение

Данное учебно-методическое пособие разработано для занятий по оториноларингологии

Тонзиллярная патология является общемедицинской проблемой. Хронический неспецифический тонзиллит занимает центральной место в тонзиллярной патологии, которая вышла за пределы оториноларингологии и имеет важное значений в клинике внутренних болезней.

Актуальность и социальная значимость данной проблемы определяется высоким и более возрастающим уровнем заболеваемости ангиной и хроническим тонзиллитом, особенно среди детей и взрослых наиболее трудоспособного возраста. Распространенность данного заболевания составляет до 15 % населения. Хронические тонзиллиты могут вызывать тяжелые осложнения, приводить к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечнососудистой системы, дающих наиболее высокую общую смертность. Взаимосвязаны проблемы тонзиллярной патологии, коллагеновых болезней, ревматизма, гломерулонефрита.

4

1. Этиология и патогенез

Хронический неспецифический тонзиллит представляет собой хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с локализацией хронического очага инфекции в небных миндалинах, с периодическими обострениями в виде ангин.

Очаг инфекции в небных миндалинах возникает под влиянием понижения иммунитета. У здорового человека продукты воспаления в криптах небных миндалин участвуют в качестве антигена в стимуляции и развитии иммунитета в лимфоидной ткани небных миндалин. Воспаление в криптах миндалин при хроническом тонзиллите, в отличие от нормы, возрастает и распространяется на всю её ткань, микробы от поверхности крипт проникают и вегетируют глубоко в лимфатической ткани, в лимфатических и кровеносных сосудах миндалины.

Небные миндалины являются идеальным местом для размножения микроорганизмов: наличие глубоких, узких и густо ветвящихся лакун, многократно пронизывающих всю толщу миндалин, способствует нарушению опорожнения лакун от патологического содержимого, что

сопровождается образованием внутрилакунарных спаек. Слущивающийся плоский эпителий вместе с лейкоцитами накапливается в лакунах миндалин, превращаясь в гнойный или казеозный детрит с неприятным запахом, который заполняет лакуны в виде пробок. В пробках миндалин содержится большое количество микрорганизмов.

Другим существенным фактором патогенеза хронического тонзиллита, который определяет высокую распространяемость инфекции и продуктов воспаления из очага инфекции по организму, является отсутствие в миндалинах выраженной барьер-фиксирующей функции. В миндалинах (в отличие от очаговой инфекции другой локализации) не образуется воспалительный защитный вал вокруг очага воспаления, что обусловлено особенностями строения лимфоаденоидной ткани миндалин. Поэтому инфекция этой локализации свободно выходит из очага инфекции, что определяет её наиболее агрессивный и опасный характер с

5

точки зрения широты распространения и токсического воздействия на организм. Формируется клинически выраженный хронический очаг инфекции, охватывающий всю ткань небной миндалины с периодическими обострениями (ангинами) и характерными признаками местной и общей воспалительной реакции.

Микробный состав в таком очаге инфекции может меняться. Среди наиболее частых и агрессивных микробов в развитии хронического тонзиллита принимают участие стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, вирусы (герпес, аденовирусы) и более редко внутриклеточные и мембранные паразиты – хламидии, микоплазмы и др. Однако, ведущим в патологии хронического тонзиллита является β гемолитический стрептококк группы А, который находят у 30-60% больных хроническим тонзиллитом.

β гемолитический стрептококк группы А относится к грамположительным факультативно-анаэробным микроорганизмам, передается воздушно-капельным путем. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. Источником инфекции являются больные и реже бессимптомные носители.

Содержащиеся в оболочке β гемолитического стрептококка группы А гиалуроновая капсула, группоспецифические полисахариды, М- и F- протеины клеточной стенки, липотейхоевая кислота обладают сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивают фиксацию микрорганизма на эпителиальных клетках лимфоидного аппарата ротоглотки, частности небных миндалинах.

Патогенные свойства стрептококков связаны со способностью выделять некоторые ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, лецитиназа и др.), продуцировать эндотоксины (энтеротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин и др.), экзотоксины ( О- и S- стрептолизины, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза).

Экзотоксин стрептококков О-стрептолизин усиливает цитопатическое действие аденовируса, а аденовирусы, в свою очередь, усиливают гемолитические свойства О-стрептолизина, снижают фагоцитарную активность лейкоцитов в отношении стрептококка.

6

Выделяемый стрептококком фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту – остов соединительной ткани, в том числе капилляров.

Общетоксичесое действие обуславливается всасыванием

стрептококковых тосинов – стрептолизина О, стрептокиназы.

Стрептолизин О оказывает выраженное кардиотоксическое действие: он блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышает проницаемость антимикробных барьеров. Она же вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур, что является важным моментом патогенетического механизма начального периода ревматизма.

Хронический тонзиллит сопровождается снижением местного уровня лизоцима и секреторного Ig А слюны. Нарушение в системе врожденного иммунитета снижает барьерные функции слизистой оболочки, служит причиной длительной колонизации их микроорганизмами.

Из системных изменений иммунного статуса отмечают признаки активации нейтрофилов. В миндалинах резко увеличивается число плазматических клеток, что связано со значительным количеством микробных антигенов в миндалинах и их стимулирующим влиянием на антителогенез. Антитела присоединяются к микроорганизму, способствуя их фагоцитозу и перевариванию. Стрептококк с антителами образует иммунные комплексы, обладающие высокой хемотаксической активностью к макрофагам. Протеолитические ферменты, выделяемые макрофагами, в ответ на агрессию иммунного комплекса, лизируют эти комплексы, повреждают окружающие ткани, особенно клетки фолликулов, приводя их к некрозу. Разрушенные фолликулы вскрываются в лакуны, куда выделяются конгломераты казеозных масс.

Хронический тонзиллит сопровождаются деструктивными процессами в пораженной воспалением ткани и выходом в циркуляцию тканевых антигенов. Это ведет к аутосенсибилизации и развитию аутоиммунного ответа, проявлением чего служат циркулирующие

7

иммунные комплексы и аутоантитела (иммунопатологические, агрессивные антитела) к фарингеальному антигену.

Задача антител ( в норме - защитные антитела) – разрушение вторгшегося в организм патогена. Образовавшиеся в результате иммунные комплексы участвуют в регуляции иммунного ответа. Иммунные комплексы, в которых находятся в избытке антитела, подавляют иммунный ответ. Иммунные комплексы с избыточным содержанием антигенов повреждают ткани организма. Соотношение защитных иммунных реакций с агрессивными иммунопатологическими процессами в миндалинах лежит в основе тяжести патогенеза хронического тонзиллита и коморбитных заболеваний.

Иммунный ответ должен быть адекватен вторгшемуся инфекционному агенту, т.е. подавить инфекцию и нанести минимальное повреждение организму. Скорость развития иммунного ответа должна превышать скорость размножения микробного агента. Снижение скорости иммунного ответа приводит к затяжному течению заболевания, а слабый иммунный ответ, в свою очередь приводит к хронизации инфекционного процесса. Сверхсильный иммунный ответ вызывает повреждение тканей, развитие иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит возникающих через 1-2 недели после перенесенной острой инфекции (после обострения в виде ангины).

Стрептококковые антитела обладают определенным тропизмом к эпителию вилочковой железы, поражение которой приводит к тяжелым иммунодефицитным состояниям организма.

Длительный контакт патогенной флоры и эпителиальной выстилки лакун небных миндалин является причиной истончения, изъязвления и некротизирования эпителия. Подверженный дистрофии эпителий не обеспечивает достаточной барьерной функции, и патологический процесс захватывает более глубокие структурные элементы миндалин, в процесс вовлекается и нервный аппарат небных миндалин. Небные миндалины приобретают ряд только для них характерных свойств. Формируется нервно-рефлекторный механизм, который связан с важнейшими подкорковыми образованиями: со структурами заднего отдела

8

подбугорной области гипотолямуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите. Под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функционирование состояние ядер побугорковой области, возбуждаются адренэргические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом нарушения вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых отделах головного мозга называют «тонзиллогенным» нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений.

Патологические изменения нервного аппарата, влияя на трофику лимфоидной ткани, вызывают функциональные и структурные расстройства небных миндалин, что усугубляет нарушение их барьерной функции и способствует развитию декомпенсации.

Очаговая инфекция в небных миндалинах по своему токсикоаллергическому воздействию на организм значительно превышает другие локализации очаговой инфекции. Таким образом, хронический воспалительный процесс в небных миндалинах, сопровождающийся и интоксикацией организма, активацией нервно-рефлекторного механизма и слабым иммунным ответом, приводит к повреждению органов и систем. Каждое последующее обострение хронической инфекции приводит к активации врожденного иммунитета, приводящего к формированию иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний.

Органы сердечно-сосудистой, костно-мышечной и выделительной систем являются мишенями в условиях хронического воспаления, сформировавшегося в небных миндалинах. Чаще всего это связано со сходным антигенным строением основного инициатора хронического воспаления в небной миндалине – β гемолитического стрептококка группы А и молекулярной структурой белков соединительной ткани, миокарда и эндокарда. Также нужно отметить, что возбудителями хронического тонзиллита в ряде случаев могут являться и другие

9

микроорганизмы, в частности мембранные внутриклеточные паразиты (микоплазмы и хламидии), которые способны инициировать развитие реактивного артрита.

С целью подтверждения и определения характера иммунного ответа макроорганизма на стрептококковую инфекцию необходимо исследовать уровни и динамику титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся О-стрептолизин , дезосирибонуклеаза – Б (ДНК-за В), стрептогиалуронидаза, группоспецифический полисахарид А.

2. Классификация

Закономерности этиологии, патогенеза и симптомов хронического тонзиллита, его воздействие на общую реактивность явились в основе классификаций хронического тонзиллита.

Предложен ряд классификаций. Первой из них является классификация Л.А.Луковского, в которой автор выделил 3 формы хронического тонзиллита: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.

В настоящее время широко используются две классификации хронического тонзиллита. Первая предложена академиком И.Б.Солдатовым, вторая – акдемиком Б.С. Преображенским и дополнена

хронического воспаления миндалин, барьерная функция которых и реактивность организма таковы, что компенсируют его и поэтому выраженной общей реакции организма не возникает.

Местные признаки хронического тонзиллита:

1. Жидкий или густой гной, казеозные пробки (могут быть с запахом) в лакунах в большем или меньшем количестве, определяются надавливанием шпателем на миндалину через переднюю небную дужку.

10