Особенности поражения сердца у больных ревматоидным артритом. Пособие для врачей

стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда.

2. Значительно более редкий вариант – коронарный артериит. У больных коронарным артериитом чаще всего определяются ревматоидные узелки, клинически выраженный васкулит и быстро прогрессирующее ревматоидное поражение, высокие титры ревматоидного фактора. При этом воспалительное поражение крупных коронарных артерий с характерной клиникой и тромбозом встречается редко. В большинстве случаев вовлекаются дистальные отделы коронарных артерий – васкулит средних, мелких артерий и артериол. Высок риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений [5].

Патология коронарных артерий воспалительного генеза достаточно редко проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коронарной недостаточности. Стенокардия у больных РА практически всегда оказывается результатом сопутствующего атеросклероза. Клиническими признаками васкулита коронарных артерий являются интенсивные боли ангинозного характера, не купирующиеся традиционной коронаролитической терапией. Васкулогенный инфаркт миокарда также характеризуется отсутствием адекватного клинического эффекта от комбинированной коронароактивной терапии, а положительная динамика связывается с применением глюкокортикоидных и базисных цитостатических препаратов. Как правило, у таких пациентов в крови отмечается высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину.

При физикальном исследовании во время острых коронарных осложнений может выявляться тахикардия, III или IV тон сердца, в случае развития левожелудочковой недостаточности выслушиваются влажные хрипы в легких.

Диагностика

1.Электрокардиография. На ЭКГ можно увидеть патологические зубцы Q (признак ранее перенесенного инфаркта миокарда), элевацию или депрессию ST, указывающих на эпикардиальное или эндокардиальное повреждение миокарда, или инверсию зубцов Т, которая свидетельствует об ишемии.

2.Эхокардиография. Во время тяжелых ишемических эпизодов или

после состоявшихся инфарктов миокарда при ЭхоКГ могут быть выявлены сегментарные нарушения сократимости миокарда. Эта методика также позволяет оценить наличие (или отсутствие) дисфункции левого желудочка и определить ее тяжесть.

3. Другие методы. В случае развития некроза миокарда могут повышаться концентрации в крови сердечных изоформ креатинфосфокиназы, тропонинов и лактатдегидрогеназы-1. Для диагностики ИБС при неявной клинической картине используются пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил). Коронарография используется для

подтверждения диагноза ИБС. Если выявляются множественные стенотические изменения основных стволов коронарных артерий, то следует заподозрить диагноз коронарного артериита.

Лечение

Опыт лечения данной формы патологии сравнительно невелик. При подозрении на тяжелое поражение коронарных сосудов первоначальная терапия может включать высокие дозы ГКС и циклофосфамида в сочетании с гепарином, аспирином и бета-блокаторами. Данные о применении чрескожной коронарной ангиопластики при коронарном артериите отсутствуют.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушение сердечного ритма и проводимости при активном РА чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так, И. Б. Виноградова при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), преходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Имеется предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у таких больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки.

Нарушения атриовентрикулярного или внутрижелудочкового проведения среди больных ревматоидным артритом встречаются не чаще, чем в той же возрастной группе популяции в целом. Возможными механизмами нарушений проводимости считаются острое воспаление атриовентрикулярного узла и пучка Гиса (при тотальном миокардите), васкулит мелких артериол, кровоснабжающих проводящую систему сердца, гранулематоз в проводящей системе сердца и амилоидная инфильтрация миокарда.

Средний возраст пациентов, у которых развивается нарушение проводимости сердца, составляет более 60 лет, большинство из них страдают тяжелыми формами ревматоидного артрита, при которых требуется применение глюкокортикоидов. Нарушения проводимости чаще всего бывают незначительными, никак не проявляются клинически и выявляются только при плановой ЭКГ. В крайне редких случаях возможно развитие атриовентрикулярной блокады высокой степени, которая будет проявляться утомляемостью, головокружением, предобморочными состояниями,

обмороками. Полная атриовентрикулярная блокада встречается редко и может протекать практически бессимптомно, так как активность пациента значительно ограничена патологией суставов. Иногда полная атриовентрикулярная блокада поддается лечению противовоспалительными средствами [5].

Диагностика

Оптимальные диагностические средства - ЭКГ и холтеровское мониторирование.

Лечение

Лечение тяжелых или клинически значимых форм атриовентрикулярной блокады высокой степени или нарушений внутрижелудочкового проведения, возникающих на фоне острого миокардита или вальвулита, заключается в использовании временной кардиостимуляции и введении высоких доз ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сут. перорально). Пациентам, у которых эта терапия оказывается неэффективной, необходима имплантация постоянного кардиостимулятора.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Возможные причины повышения среднего давления в легочной артерии при нормальном давлении в венах легких:

•повышенная вязкость крови;

•интерстициальный фиброз легких, облитерирующий бронхиолит;

•легочный артериит.

Распространенность этих состояний невысокая. Тяжелая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка, его увеличению и дисфункции (легочное сердце), которые будут проявляться симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности.

Типичными проявлениями легочной гипертензии являются одышка и легочное сердце. Однако умеренное повышение давления в легочной артерии, не приводящее к возникновению легочного сердца, может никак не проявляться клинически.

При физикальном обследовании определяются: сердечный толчок, расщепление II сердечного тона с усилением легочного компонента, шум трикуспидальной недостаточности, III тон – правожелудочковый ритм галопа, в редких случаях – гепатомегалия и периферические отеки.

Диагностика

1.Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки увеличения правых предсердия и желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса.

2.Цветная допплерография. На цветной допплерографии могут быть

заметны признаки увеличения правых полостей предсердия и желудочка, их

гипертрофия или дисфункция, недостаточность трехстворчатого клапана и симптомы повышенного систолического давления в легочной артерии.

3. Открытая биопсия легкого и бронхоальвеолярный лаваж. Эти исследования выполняются, если в качестве причины легочной гипертензии подозревают тяжелый васкулит или облитерирующий бронхиолит.

Лечение и прогноз

Лечение легочной гипертензии, связанной с васкулитом легочных артерий, включает применение иммунодепрессантов или ГКС. Прогноз неблагоприятный, большинство пациентов погибает в течение первого года.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов (инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, синдром внезапной смерти), являются ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РА и развиваются у этих больных в среднем на 10 лет раньше, чем в общей популяции [2].

Исследования, посвященные связи ревматической патологии с поражением сердечно-сосудистой системы, убедительно выявили наличие общих иммуновоспалительных механизмов в патогенезе атеросклероза и ревматических заболеваний. В пораженных атеросклерозом артериях выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, а эндотелий таких сосудов экспрессирует человеческий лейкоцитарный антиген HLA II и «поздние» молекулы клеточной адгезии. В крови больных с ИБС определяются провоспалительные цитокины (интерлейкин–1, интерлейкин–6, фактор некроза опухоли–α) и острофазовые белки (С-реактивный белок), содержание которых коррелирует с фазой заболевания. Но в отличие от аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, при атеросклерозе индукция клеточного иммунного ответа вызвана главным образом модифицированными липопротеинами, которые накапливаются в интиме артерий и приобретают свойства аутоантигенов [4].

Влияние ревматических заболеваний, в том числе РА, на течение атеросклероза, обусловлено различными факторами:

•эндотелиальной дисфункцией;

•повышением уровней ряда цитокинов;

•продукцией реактантов острой фазы воспаления;

•активацией тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза;

•синтезом антифосфолипидных антител.

Перечисленные механизмы и факторы вызывают дополнительное

повреждение сосудистого русла и таким образом способствуют прогрессированию атеросклеротических изменений сосудов [4].

Особенности кардиоваскулярной патологии, связанной с атеросклерозом, при РА включают:

•множественное поражение коронарных сосудов;

•ранние рецидивы коронарного синдрома;

•увеличение летальности после первого инфаркта миокарда;

•увеличение частоты «бессимптомного» инфаркта миокарда;

•увеличение риска инфаркта миокарда (в т.ч. бессимптомного) до развития клинических проявлений РА;

•связь с активностью воспаления (стойкое увеличение СОЭ, С- реактивного белка, внесуставные проявления);

•высокая частота «субклинического» атеросклеротического поражения сосудов (дисфункция эндотелия, увеличение толщины комплекса интимамедиа сонных артерий, кальцификация коронарных артерий);

• более выраженные признаки воспаления и нестабильности атеросклеротической бляшки и менее выраженные признаки собственно атеросклероза (по данным гистологического исследования коронарных артерий) [2].

Профилактика и лечение

Учитывая значимость иммунных нарушений в развитии атеросклероза при РА, важную роль в профилактике сердечно-сосудистых осложнений играет проведение эффективной противовоспалительной терапии. Кроме того, у пациентов с РА должна проводиться «агрессивная» профилактика и лечение кардиоваскулярных осложнений, как и при других заболеваниях, увеличивающих риск кардиоваскулярной летальности (сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, дислипидемия и др.) [2].

Клинически значимый атеросклероз коронарных артерий лечат в соответствии с общими принципами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Клиническая ревматология: руководство для врачей /под ред. В.И. Мазурова. - СПб.: Фолиант, 2005. - 520с.

2.Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 720с.

3.Руководство по неишемической кардиологии / под ред. Н.А. Шостак. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 448с.

4.Поражение сердечно-сосудистой системы при некоторых ревматических заболеваниях: Учебн. пособие. / С.В. Столов, В.И. Мазуров – СПб.: Изд-во МАПО, 2009. – 44с.

5.Диагностика и лечение в кардиологии: Учебн. пособие для студ. медвузов / под ред. Майкла Х. Кроуфорда; пер. с англ.; под общ. ред. акад. РАМН Р.Г. Оганова. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 800с.

6.Guedes C., Bianchi-Fior P., Cormier B. et al. Cardiac manifestations of rheumatoid arthritis: a case-control transesophageal echocardiography study in 30 patients// Arthritis Rheum.–2001;Vol.45;Vol.129;135.

7.Corrao S., Salli L.; Arnone S. Cardiac involvement in rheumatoid arthritis: evidence of silent heart disease//European Heart Journal–1995;16.(2);253.

8.Peters M.J., Symmons D.P., McCarey D. et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010;69(2):325-31.