79. Эпидемический возвратный тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Тиф возвратный вшивый (Typhus recurrens) (син.: вшивый возвратный тиф,

эпидемический (вшивый) возвратный тиф; возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Этиология

Возбудитель: спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri, семейство Treponemataceae , род Borrelia.

• способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям,

• гр(-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

• патогенны для белых мышей, крыс, обезьян

• растут на питательных средах, содержащих асцитическую жидкость или сыворотку и кусочки тканей, и на развивающихся куриных эмбрионах, строгие аэробы

• чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.

Эпидемиология

Антропонозная трансмиссивная инфекция, единственный источник и резервуар возбудителя – больной человек. Переносчики: платяные вши (головные и лобковые большого эпидемиологического значения не имеют), мб через 5 дней после заражения и сохранение способности заражать в течение 4 нед. МБ участие носителей спирохет в поддержании популяции возбудителя.

Заражение человека возвратным эпидемическим тифом происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Размножение в клетках системы мононуклеарных фагоцитов -> кровь -> спирохетемия и токсемия -> клиническе проявления.

Под воздействием АТ образуются агрегаты из спирохет, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах -> расстройство микроциркуляции в органах. Тяжесть состояния и повреждений зависит от кол-ва циркулирующих спирохет. Мб тромбогеморрагический синдром.

Инфекция -> синтез АТ, под влиянием которых основная масса спирохет погибает -> период апирексии. Но небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях (образуется спонтанно при генетических мутациях) -> размножение и через 7 дней количество достигает уровня, достаточного для развития нового приступа.

Морфологические изменения: наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге.

Селезенка: увеличена, капсула уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа переполнена кровью, многочисленные милиарные некрозы, мб инфаркты. В очагах некроза спирохеты.

Печень: увеличена, в паренхиме некротические очаги, мелкие очаги некроза имеются и в КМ.

Почки: картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев.

Сердце: в миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы дистрофические изменения, мб очагов некроза.

В динамике инфекционного процесса формируется иммунитет против нескольких рас спирохет, происходит их элиминация и наступает клиническое выздоровление.

Клиническая картина

Инкубационный период: от 3 до 14 дней (чаще 7 – 8).

• чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии.

• в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Приступ 1: остро, в 1ю половину дня. Озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем ощущением жара, ГБ. t уже в 1-й день до 39 °C и выше, достигая максимума на 2 – 3-й день. Длится 5-8 дней, затем безлихорадочный период 7-14 дней.

Жалобы:на боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота.

Внешний вид: кожа лица гиперемирована, склеры инъецированы. В дальнейшем гиперемия лица сменяется бледностью (анемия). Иногда высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов.

Объективно: тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Частота пульса достигает 140 – 150 уд./мин.

ЖКТ: гепатомегалия, желтуха, анорексия, мб тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли в левом подреберье. Болезненность селезенки выражена на высоте приступа и обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность может быть вызвана развитием периспленита или (иногда) инфаркта.

Новые приступы: с безлихорадочными интервалами. Всего не более 5 лихорадочных приступов, причем каждый последующий короче предыдущего, а период апирексии, продолжительнее. К концу каждого приступа в течение 4 – 6 ч происходит критическое снижение t с обильным потоотделением. Иногда падению t предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

У 10 – 15 % больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия и тромбоцитопения.

ОАМ: повышенный белок, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой (а после кризиса – полиурия с низкой) относительной плотностью мочи.

Осложнения

Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты.

Прогноз Благоприятный, при своевременном лечении летальность <1 %, до введения в практику АБ летальность <30 %.

Диагностика. Диагноз возвратного эпидемического тифа устанавливают по данным клинической картины: острое начало, лихорадка, критическое падение температуры тела с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки, увеличение печени, выраженный общетоксический синдром, появление рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

DDS с малярией, гриппом, лептоспирозом, брюшным и сыпным тифами, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лабораторная диагностика включает обнаружение спирохет в толстой капле и мазках крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимза.

Лечение

• обязательная госпитализация в инфекционный стационар.

• пенициллин (500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 – 7 дней), левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3 – 0,4 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней).

• с учетом ст. тяжести: инфузионная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия

• лечение осложнений.

• разрыв селезенки требует срочного оперативного лечения.

Диспансеризация

Реконвалесцентов выписывают не ранее 15 дней после последнего приступа. После выписки за ними ведется медицинское наблюдение с термометрией в течение 2 нед.

Профилактика

Во время эпидемий выявление и госпитализация всех лихорадящих больных. Контактные подвергаются санитарной обработке + медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации. В целях ликвидации педикулеза в очагах по эпид.показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

79. ++ Эпидемический возвратный тиф. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Тиф возвратный вшивый (Typhus recurrens) (син.: вшивый возвратный тиф, эпидемический (вшивый) возвратный тиф; возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Этиология. Возбудитель: спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri, семейство Treponemataceae , род Borrelia. Способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, гр(-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Патогенны для белых мышей, крыс, обезьян растут на питательных средах, содержащих асцитическую жидкость или сыворотку и кусочки тканей, и на развивающихся куриных эмбрионах, строгие аэробы. Чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.

Эпидемиология. Антропонозная трансмиссивная инфекция, единственный источник и резервуар возбудителя – больной человек. Переносчики: платяные вши (головные и лобковые большого эпидемиологического значения не имеют), мб через 5 дней после заражения и сохранение способности заражать в течение 4 нед. МБ участие носителей спирохет в поддержании популяции возбудителя. Заражение человека возвратным эпидемическим тифом происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Размножение в клетках системы мононуклеарных фагоцитов -> кровь -> спирохетемия и токсемия -> клиническе проявления. Под воздействием АТ образуются агрегаты из спирохет, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах -> расстройство микроциркуляции в органах. Тяжесть состояния и повреждений зависит от кол-ва циркулирующих спирохет. Мб тромбогеморрагический синдром.

Инфекция -> синтез АТ, под влиянием которых основная масса спирохет погибает -> период апирексии. Но небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях (образуется спонтанно при генетических мутациях) -> размножение и через 7 дней количество достигает уровня, достаточного для развития нового приступа.

Морфологические изменения: наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка: увеличена, капсула уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа переполнена кровью, многочисленные милиарные некрозы, мб инфаркты. В очагах некроза спирохеты. Печень: увеличена, в паренхиме некротические очаги, мелкие очаги некроза имеются и в КМ.

Почки: картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев.

Сердце: в миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы дистрофические изменения, мб очагов некроза.

В динамике инфекционного процесса формируется иммунитет против нескольких рас спирохет, происходит их элиминация и наступает клиническое выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период: от 3 до 14 дней (чаще 7 – 8). Чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Приступ 1: остро, в 1ю половину дня. Озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем ощущением жара, ГБ. t уже в 1-й день до 39 °C и выше, достигая максимума на 2 – 3-й день. Длится 5-8 дней, затем безлихорадочный период 7-14 дней.

Жалобы: на боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота.

Внешний вид: кожа лица гиперемирована, склеры инъецированы. В дальнейшем гиперемия лица сменяется бледностью (анемия). Иногда высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов.

Объективно: тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Частота пульса достигает 140 – 150 уд./мин.

ЖКТ: гепатомегалия, желтуха, анорексия, мб тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли в левом подреберье. Болезненность селезенки выражена на высоте приступа и обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность может быть вызвана развитием периспленита или (иногда) инфаркта.

Новые приступы: с безлихорадочными интервалами. Всего не более 5 лихорадочных приступов, причем каждый последующий короче предыдущего, а период апирексии, продолжительнее. К концу каждого приступа в течение 4 – 6 ч происходит критическое снижение t с обильным потоотделением. Иногда падению t предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

У 10 – 15 % больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия и тромбоцитопения.

ОАМ: повышенный белок, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой (а после кризиса – полиурия с низкой) относительной плотностью мочи.

Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты.

Прогноз. Благоприятный, при своевременном лечении летальность <1 %, до введения в практику АБ летальность <30 %.

Диагностика. Диагноз возвратного эпидемического тифа устанавливают по данным клинической картины: острое начало, лихорадка, критическое падение температуры тела с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки, увеличение печени, выраженный общетоксический синдром, появление рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

DDS с малярией, гриппом, лептоспирозом, брюшным и сыпным тифами, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лабораторная диагностика включает обнаружение спирохет в толстой капле и мазках крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимза.

Лечение: обязательная госпитализация в инфекционный стационар.

Пенициллин (500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 – 7 дней), левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3 – 0,4 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней).

с учетом ст. тяжести: инфузионная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия лечение осложнений.

разрыв селезенки требует срочного оперативного лечения.

Диспансеризация. Реконвалесцентов выписывают не ранее 15 дней после последнего приступа. После выписки за ними ведется медицинское наблюдение с термометрией в течение 2 нед.

Профилактика. Во время эпидемий выявление и госпитализация всех лихорадящих больных. Контактные подвергаются санитарной обработке + медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации. В целях ликвидации педикулеза в очагах по эпид.показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

80. ++ Эпидемический сыпной тиф. Диагностика. Лечение. Клинико-эпидемиологические особенности течения и лабораторная диагностика болезни Брила-Цинссера.

Диагностика. Клиническая диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных.

Лабораторно диагноз подтверждается: выявление антител, для чего используется РСК (титр 1: 160 и более, обнаруживаются с 6–7-го дня болезни, достигая титра 1: 640 – 1: 1280 на 12–20-й день); РНГА имеет наибольшую ценность для серодиагностики, так как позволяет выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов (с 5–7-го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу IgМ в диагностическом титре 1: 1000 и более, с 15– 0-го дня болезни достигает 1: 12 800 и более; а с 3–4-й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса IgG). При болезни Брилла – Цинссера с первых дней болезни РСК и РНГА выявляют антитела в более высоких титрах (РСК – 1:10240 иболее, РНГА – 1: 64 000 и более), которые принадлежат к классу IgG.

Возможно включить ПЦР.

Дифференциальная диагностика.

• в начальный период следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок;

• в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, инфекционного мононуклеоза, кори, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза.

Лечение.

1. Больные госпитализируются в стационар. До 5 – 6-го дня апирексии показан постельный режим, с 6 – 7-го дня нормальной температуры больным можно ходить, выписка производится не ранее 12-го дня апирексии при отсутствии осложнений болезни.

2. Этиотропная терапия включает антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин.

• Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2 – 1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Курс лечения обычно продолжается 4 – 5 дней.

• Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г.

• У больных тяжелой формой болезни антибиотики вводят парентерально.

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные препараты, сердечные гликозиды, жаропонижающие средства, анальгетики, диуретики, сосудистые аналептики, барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия. В целях профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Интенсивная терапия, включающая глюкокортикостероиды, показана при тяжелом течении болезни.

Важное значение имеют туалет полости рта и кожи для предупреждения стоматита, паротита, пролежней.

Профилактика.

Необходимо выявить в течение первых четырех дней, так как начиная с четвертого дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной и агрессивной: из-за высокой температуры тела больного стремится покинуть его и перебазироваться на здорового человека, заражая его риккетсиями.

В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3 – 5 % раствором лизола.

Во время повышенной заболеваемости для специфической профилактики раньше использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.

Клинические проявления болезни Брилля – Цинссера: характерны те же симптомы, что и для эпидемического сыпного тифа, но они отличаются меньшей интенсивностью, преобладанием среди заболевших людей старшего возраста. В начальный период интоксикация менее выражена, температура тела повышается до 38 – 39 °C. Период разгара чаще не превышает 5–7 дней, лихорадка носит ремиттирующий характер, держится в пределах 38 – 39 °C. Умеренно выражены признаки поражения ЦНС, сознание обычно не нарушено, иногда больные жалуются на кошмарные сновидения. Сыпь наблюдается в 60 – 96 % случаев, превалируют розеолезно-петехиальные элементы сыпи, количество которых обычно невелико. Заболевание протекает в легкой форме, общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 9 – 11 дней.

81. ++ Эпидемический сыпной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения.

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – острое антропонозное заболевание, риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, стойкой лихорадкой, интоксикационным синдромом, розеолезно-петехиальной экзантемой, гепатолиенальным синдромом. Способность риккетсий сохраняться в организме переболевшего в течение многих лет определяет поздние рецидивы – болезнь Брилля.

Этиология. Возбудители сыпного тифа – Rickettsia prowazekii (распространена во всех странах мира) и R. сanada (встречающаяся в Северной Америке). Морфология: крупнее других риккетсий 0,2 – 1,0 мкм, неподвижный, не образующий спор и капсул, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе. Быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей. Они хорошо переносят низкие температуры, гибнут при кипячении за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин). Они высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный АГ, сходный с R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека риккетсии паразитируют в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.

Эпидемиология.

• Антропоноз. Источником инфекции и резервуаром возбудителей является человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера, в период риккетсиемии – в течение последних 1 – 2 дней инкубационного периода, двух недель лихорадочного периода и 1 – 2 дней (до 7 – 8 дней) апирексии, т. е. на протяжении около 3 нед.

• Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсий – вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4 – 5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей своей жизни (14 – 17 дней). Заражение человека риккетсиями происходит при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже (контаминация).

• Сезон: зимне- весенний.

• Иммунитет прочный и длительный, у некторых нестерильный (болезнь Бриллла).

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Заражение человека происходит через мелкие повреждения кожи при расчесах → риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, размножаются → через 2 нед. в клетках эндотелия кровеносных сосудов риккетсий накапливается достаточно, чтобы разрушить клетку → риккетсиемия, токсемия, которые определяют клинические проявления болезни.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов развиваются функциональные нарушения сосудистой системы: вазодилатаци, паралитическая гиперемия, деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием специфических гранулем в виде муфт, образование тромбов. Наиболее специфичной формой поражения сосудов является панваскулит, причем в процесс может вовлекаться сосудистая стенка на всю толщину с сегментарным или круговым некрозом, а это в свою очередь может привести к тромбообразованию с закупоркой сосуда – узелки Попова. Наиболее выражены в головном мозге, коже (склонность к пролежням) миокарде.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется в пределах 6 – 25 дней, составляя в среднем 12 – 14 дней.

В зависимости от выраженности клинической картины с учетом осложнений выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

1. Начальный период = 4-5 дней (от лихорадки до сыпи). У некоторых больных за 1-2 дня до начала заболевания могут возникнуть продромальные проявления. В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры тела, выраженной слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Как правило, больной точно называет не только день, но и час начала болезни. Выраженность клинических проявлений сыпного тифа прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Больной возбужден, эйфоричен, может быть говорлив. Температура тела в течение 1 – 3 дней повышается до 39 – 40 °C. Характерен внешний вид больного – лицо одутловатое, гиперемированное, глаза блестящие, склеры инъецированные («кроличьи глаза»), губы сухие, яркие, кожа горячая, сухая. На 3 – 4-й день болезни на переходной складке конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек – симптом Киари – Авцына. Эти элементы сыпи в количестве 1 – 3 имеют диаметр до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами. Рано, с 3-го дня болезни, выявляется гепато– и спленомегалия.

Если больной не находился на антибиотикотерапии, то в конце 3 – 4-го дня болезни температура тела обычно понижается на 1 – 2 °C – так называемые врезы на температурной кривой, так как на следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы.

2. Период разгара = 4-10 дней (от сыпи до нормализации температуры). Лихорадка приобретает характер постоянной, держится в пределах 39 – 40 °C, ее выраженность является одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, развиваются выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Появляются бульбарные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье, проявляющийся невозможностью высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразными движениями. В этот период больные беспокойны, иногда раздражительны, при тяжелом течении болезни с 7 – 8-го дня заболевания развивается status typhosus (больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная). Развивается делирий: больных беспокоят яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, иногда ведущие к агрессии и суицидным попыткам.

Специфический симптом – экзантема. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы мелкие, не выступают над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине, позже в центре розеол появляются вторичные петехии. Появляются и первичные петехии. При тяжелых формах болезни сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают подсыпания. Из-за характерной сыпи клиницисты сравнивают кожу больного сыпным тифом со звездным небом. Сначала сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. Крайне редко сыпь отмечается на лице, ладонях и подошвенных поверхностях. Розеолы бесследно исчезают с 8 – 9-го дня болезни, петехии исчезают медленно, они сначала становятся синевато-фиолетовыми, затем желтовато-зеленоватыми, после чего исчезают, не оставляя следа.

ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение количества моноцитов, появляются плазматические клетки Тюрка, повышается СОЭ.

3. Период реконвалесценции: исчезают симптомы интоксикации и признаки поражения нервной системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Но у части больных еще определенное время сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром.

Формы:

• Типичное течение

• Молниеносные формы. приводящие к гибели больных на 2 – 5-й день заболевания.

• Стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании.

Осложнения: развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности, которая является одной из причин летальных исходов; пролежни; гангрена дистальных отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты; бакинфекция → пневмонии, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмоны подкожной клетчатки.

Прогноз чаще всего благоприятный, в случаях осложненного течения сыпного тифа может быть серьезным, в прошлом летальность достигала 5–15 % и более. При проведении этиотропной терапии летальные исходы наблюдались менее чем в 1 % случаев, а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

82. ++ Эшерихиозы. Этиология. Классификация эшерихий. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Кишечная коли-инфекция (син.: эшерихиоз, колиэнтерит) – острое заболевание, вызываемое некоторыми типами кишечных палочек, протекающее с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Этиология

Возбудители: E. coli, род Escherichia , семейство Enterobacteriaceae. 

Эшерихии – небольшие грамотрицательные палочковидные бактерии. 

• растут на обычных питательных средах. 

• сложная АГ-структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический K-антиген.

• На основании различий в О-антигене эшерихии разделены на соответствующее число О-групп. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н– и K-антигенам. В обычной практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной О-серогруппе: О1, О25, О152 и т. д.

Для человека наибольшее значение имеют три группы E. coli, вызывающих кишечную инфекцию: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и энтеротоксигенные (ЭТКП) кишечные палочки.

1.ЭПКП являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкого отдела кишечника у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста) во многих районах мира. 

2.ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиническая картина которых подобны шигеллезам (дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих О-антигенов с шигеллами. На территории нашей страны у больных наиболее часто выделяется ЭИКП О124.

3.ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также у лиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующие термолабильный энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов; штаммы, вырабатывающие термостабильный неантигенный энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба энтеротоксина. Заболевание, которое они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихиозом.

Эпидемиология

Источник: больные (чаще стертой формой заболевания); меньшее значение имеют бактериовыделители.

Механизм передачи: фекально-оральный. 

Пути: пищевой, водный, мб контактно-бытовой (при заболеваниях, вызванных ЭПКП)

Факторы: молоко и молочные продукты. 

Для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий характерен пищевой, а для энтеропатогенных – бытовой путь. 

Восприимчивость: значительно выше в детском возрасте. 

ЭПКП вызывают заболевания лишь у детей до 2 лет.

ЭИКП вызывают как спорадические, так и групповые заболевания. 

Сезонный подъем: летне-осенние месяцы. Преобладающий путь передачи инфекции, вызванной ЭИКП, пищевой (алиментарный).

Патогенез

Форма развития от категории возбудителя. Основные патогенетические звенья при дизентериеподобном эшерихиозе (вызываемом ЭИКП) аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение среди них имеет инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция ими токсинов.

Возбудители холероподобного эшерихиоза (ЭТКП) не обладают способностью к инвазии. После проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. Дальнейшее развитие патологического процесса обусловлено действием выделяемых эшерихиями энтеротоксинов.

Клиническая картина

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я., 1999).

• По этиологическим признакам: энтеротоксигенные эшерихиозы; энтероинвазивные эшерихиозы; энтеропатогенные эшерихиозы; энтерогеморрагические эшерихиозы; энтероадгезивные эшерихиозы. 

• По форме заболевания: гастроэнтеритическая; энтероколитическая; гастроэнтероколитическая; генерализованная (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).

• По тяжести течения: легкое; средней тяжести; тяжелое.

Наиболее полно изучена клиническая картина дизентериеподобного эшерихиоза, вызываемого ЭИКП О124. 

ИП: 1– 3 дня. Начало острое. Интоксикация выражена незначительно.  Иногда t быстро поднимается до 37,5 – 38 °C, мб до 39 °C + озноб. 

Жалобы: ГБ, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. 

Стул: через несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота дефекаций учащается до 3 – 5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. Иногда испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми. Мб тенезмы, но > характерны для дизентерии. 

Рвота: при дизентериеподобном эшерихиозе редко.

Язык:  влажный, обложен белым или сероватым налетом. 

Живот:  мягкий, несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. 

Ректороманоскопия: симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита.

Течение: легко и заканчивается выздоровлением через 5 – 7 дней. Реже формы средней тяжести, тяжелое  в 5 – 7 %. 

Другие этиологические варианты дизентериеподобного эшерихиоза протекают еще легче.

Клиническая картина холероподобного эшерихиоза, вызываемого ЭТКП, напоминает легкое течение холеры.

ИП: не превышает 1 – 3 дней. Заболевание начинается остро. 

Жалобы:  недомогание, слабость, тошноту. Затем схваткообразные боли в эпи– и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе. 

Рвота: как правило, повторная. 

Стул: жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5 – 10 раз и более в сутки) и обильный. 

Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3 – 4 дня.

Прогноз: обычно благоприятный для взрослых. Для детей он серьезнее, особенно при инфекциях, вызванных ЭТКП и ЭГКП.

Диагностика

1.Клинико-эпидемиологическими данные

 2. Лабораторная диагностика (выделение возбудителя, посев, бак.исследование)

Дифференцировать различные группы диареегенных Escherichia coli при проведении классических микробиологических исследований в последние годы стало трудно. 

Распространенные в практическом здравоохранении рутинные методы выявления диареегенных групп E. coli имеют определенные ограничения. Обнаружение специфических факторов вирулентности с помощью биопроб, методы выявления специфических токсинов, способности адгезии к культурам клеток, а также выявление генов, кодирующих факторы вирулентности, с помощью ПЦР применяются редко. 

Серологические исследования при эшерихиозах у детей не имеют диагностической ценности. DDS: от дизентерии, сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций, острых кишечных заболеваний вирусной этиологии, холеры. Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования.

Лечение

В стационаре больные с тяжелым и среднетяжелым течением и больные по эпидпоказаниям (декретированные лица и пациенты, проживающие в общежитиях). 

Принципы и способы лечения те же, что и при дизентерии. При холероподобном эшерихиозе - восстановление водно-электролитного баланса:  пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. 

Назначаются также кишечные антисептики (нитрофурановые, хинолоны).

Профилактика

Как и другие ОКИ. 

Специфическая профилактика дизентериеподобного и холероподобного эшерихиоза не разработана.

83. ++ Ящур. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Ящур – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистых оболочек рта, поражением кожи кистей.

Этиология

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, семейство Picornaviridae, род Aphtovirus.

АГ свойства: 7 типов, более 60 подтипов. Получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются в качестве живой вакцины.

Устойчивость: хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. Длительно (до 2 – 3 мес.) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25 – 30 ч (в холодильнике до 10 дней), в масле (в холодильнике) – до 45 дней. В солонине и колбасах – до 50 дней, на одежде – до 100 дней.

Эпидемиология

Источник и резервуар – больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой.

Факторы передачи: сырая молочка + непосредственный контакт с больными животными. Ящур от человека к человеку не передается.

Заболевания животных во всех странах, преим. в виде эпизоотий. Заболевания людей встречаются в виде спорадических случаев. Чаще болеют дети, а также работники животноводства.

Патогенез

Входные ворота: слизистые рта/поврежденная кожа.

В месте внедрения первичный аффект – афта, затем вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей и в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Во время вирусемии повышается t и появляются признаки общей интоксикации.

Клиническая картина

Инкубационный период – 2 – 12 дней (чаще 3 – 8 дней).

Начало: острое, без продромы.

Интоксикация: сильный озноб, боли в мышцах, t повышается и достигает максимума в конце 1-го или на 2-й дня. Лихорадка в пределах 38 – 40 °C и сохраняется 5 – 6 дней.

Слизистые: спустя 1 – 2 дня (после первых симптомов) воспалительные изменения слизистых рта: стоматит, жжение во рту, гиперемия слизистых губ, десен, гортани, щек, отек языка + конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспускании. Через 1 – 2 дня высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2 – 3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрываются налетом и корками. Афты на языке, деснах, небе, иногда на слизистых носа, влагалища, на конъюнктивах.

У детей мб острый гастроэнтерит.

Кожа: иногда высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (хронические и затяжные формы).

Диагностика

• трудностей не представляет.

DDS: от афтозных стоматитов, герпангины, болезни Бехчета и др.

Подтверждение: биопроба на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических АТ в парных сыворотках.

Лечение

• АБ неэффективны.

• уход за полостью рта, афты смазывать мазями с ГКС

• пища полужидкая, нераздражающая, перед приемом пищи больному можно дать 0,1 г анестезина.

• иногда зондовое кормление.

Прогноз благоприятный.

Профилактика

• борьба с ящуром домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция).

• запрещение употребления сырых молочных продуктов.

• меры предосторожности при уходе за больными животными.

• не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные, подростки, лица с микротравмами рук.