4. Менингит.

Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

Триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Т растет быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40 – 42 °C в течение нескольких часов. Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермиттирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновый типы кривых.

ГБ: сильны, мучительны, без локализации, диффузные, пульсирующий характер. Особенно по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Больные стонут от болей. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты («рвота фонтаном»), вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.

Невролог. симптомы: резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия).

Тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.

Сознание: расстройства, вплоть до его потери (от сопора до комы). Потеря сознания может следовать за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

Менингиальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и т. д.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. Вынужденное положение – поза вздернутого курка: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (в тяжелом состоянии). Асимметрия и повышение сухожильных периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем могут снижаться и исчезать совсем. Иногда патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп) + симптомы поражения некоторых ЧМН (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система -> стойкий красный дермографизм.

Многочисленные симптомы поражения других органов и систем обусловлены интоксикацией. В первые часы тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. АД снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Умеренное тахипноэ. Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.

У большинства заболевших развиваются запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Внешний вид: в первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.

ОАК: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

ОАМ: небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Осложнения менингококкового менингита:

1.Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга – крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и высокой летальностью. Главные симптомы обусловлены вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности СС и дыхательной систем. Брадикардия сменяется тахикардией, АД лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Тахипноэ (до 40 – 60 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем может появляться аритмия дыхания типа Чейна – Стокса. Расстройства дыхания приводят к его внезапной остановке + нарастающая гипертермия, клонические судороги и потеря сознания.

Резкая потливость, цианоз, гиперемия лица. Пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения ЧМН, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Смерть от остановки дыхания в первые часы, но иногда на 2 – 3-й и даже 7-й день болезни.

2. Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Развивается бурно, протекает с резкими токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены. ВЧД резко падает + уменьшается объем жидкости в желудочках ГМ, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых клинические признаки – обезвоживание и низкое давление ликворя, который при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Падение ВЧД при менингите может привести к развитию крайне тяжелого осложнения – субдуральной гематомы (выпота).

3. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) – редкая форма менингита, которая развивается при запоздалом или недостаточном лечении. Распространение воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества ГМ (субэпендимарный энцефалит).

Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (вынужденная поза – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Т нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мочи. При длительном течении развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

4. Менингоэнцефалит - преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, летальность высокая, а выздоровление неполное.

5.Смешанная форма (менингококковый сепсис + менингит) встречается в 25 – 50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.

6. Редкие формы (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в подавляющем большинстве случаев являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.

Осложнения менингитов:

Неврологические: отек мозга, гидроцефалия, септический тромбоз синуса, абсцесс мозга;

Системные: пневмония, септический шок, ДВС-синдром, острый респираторный дистресс-синдром.

45. ++ Место инфекционных заболеваний в патологии человека. Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Течение инфекционного заболевания. Его циклы. Острые и хронические формы инфекционных болезней. Медленные инфекции.

Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфекции получили массовое распространение.

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»),

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов:

1. Инкубационный период – это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (при медленных инфекциях).

2. Продромальный период – появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Чаще продолжается в течение 1–4 суток

3. Период разгара. Хар-ны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека – конец стадии разгара и начало угасания процесса.

4. Период реконвалесценции (выздоровление) – постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления, выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках.

Манифестные формы (проявляющиеся клинически) делятся на острые и хронические. При острой форме клинически проявляющейся инфекции возбудитель пребывает в организме непродолжительное время. характерна большая интенсивность выделения больным возбудителей в окружающую среду, что создает высокую заразительность больных. ( чума, оспа, скарлатина). Хроническая форма хар-ся более продолжительным пребыванием возбудителя в организме, частыми обострениями и ремиссиями патологического процесса и в случае своевременного лечения – благоприятным исходом и выздоровлением, как и при острой форме.

Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход. По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит.

46. ++ Микоплазменная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Микоплазменная респираторная инфекция - острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Этиология. Mycoplasma pneumoniae - бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ультрафиолетового и рентгеновского облучений, ультразвуку, изменению рН среды и её температуры, а также к вибрации.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Механизм передачи - аэрозольный. Возможно воздушно-пылевым, контактно-бытовым путями. Характерна периодичность подъёмов заболеваемости с интервалом 2-4 года, относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов коллектива в эпидемический процесс.

Патогенез: поражение слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей. Следствие развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее вовлечение в процесс альвеол- - уплотнением их стенок. В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции по типу ГЗТ. формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких. Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях. В результате действия гемолизина, перекисей развитие гемолитической анемии. Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Клиника

ИП от нескольких дней до 1 мес. При иммунодефицитных состояниях заболевание как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания, Микоплазменная респираторная инфекция может протекать в виде ОРВИ и пневмонии, фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой.

Общетоксические явления: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, небольшая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле. При осмотре конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, небольшое увелич. подчелюстных и шейных л/у, гиперемию, жёсткое дыхание и сухие хрипы.

Острая микоплазменная пневмония - может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ- озноб, миалгии и артралгии, температура тела повышается до 38-39 °С. Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. бледность кожных покровов, инъекцию склер. вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. жёсткое дыхание, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке. рентгенография лёгких- воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Диагностика: микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокроты или на определении аг и ат и в различных биологических жидкостях, сыворотке крови. В гемограмме норма или лейкоцитоз, а также лимфоцитоз. Серологический м. - РНГА, РСК, РН,

Осложнения- экссудативный плеврит, миокардит, энцефалит и менингоэнцефалит.

Лечение: этиотропной т. - эритромицин, азитромицин и кларитромицин. резерв - доксициклин. в средних терапевтических дозах; длительность курса зависит от клинического эффекта.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия аналогичны ОРЗ. Больных необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях - на 2-3 нед, при острых респираторных заболеваниях - на 5-7 сут). Препаратов для специфической профилактики нет.

47. ++ Общие принципы профилактики инфекционных болезней. Мероприятия в отношении источника инфекции, путей передачи, восприимчивости организма. Вакцинно– и серопрофилактика. Виды вакцин. Анатоксины. Сыворотки. Иммуноглобулины.

Мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний можно условно разделить на две большие группы – общие и специальные.

• Общие: гос. мероприятия, направленные на повышение материального благосостояния, улучшение мед. обеспечения, условий труда и отдыха населения, рациональная планировка и застройка населенных пунктов и многое другое, что способствует успехам профилактики и ликвидации инфекционных болезней.

• Специальные: профилактические мероприятия, проводимые специалистами лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений.

1. Воздействие на источник инфекции, которым при антропонозных заболеваниях является человек – больной или выделитель возбудителя, а при зоонозных заболеваниях – инфицированные животные.

Антропонозы: относятся диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия. Активное и полное выявление больных осуществляется на основе комплексной диагностики, включающей клинические, анамнестические, лабораторные и инструментальные исследования.

Зоонозы: если источником инфекции являются домашние животные, то осуществляются санитарно-ветеринарные мероприятия по их оздоровлению. В тех случаях, когда источником инфекции служат синантропные животные — грызуны (мыши, крысы), проводится дератизация. В природных очагах, где источником инфекции являются дикие животные, при необходимости численность их популяции уменьшают путем истребления до безопасного уровня, предотвращающего заражение человека.

2. Воздействие на механизм передачи - на три основные группы – санитарно-гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные. При кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения (брюшной тиф, дизентерия, холера) факторами передачи - пища и вода В профилактике - мероприятия общесанитарного и гигиенического плана и различные способы дезинфекции. Общесанитарными являются коммунально-санитарные мероприятия, пищевой, школьный, промышленный санитарный надзор, повышение уровня общей и санитарно-гигиенической культуры населения. При инфекциях дыхательных путей (корь, краснуха, дифтерия, скарлатина, грипп) передача по воздуху; способствуют микробные аэрозоли и инфицированная пыль, поэтому - санация воздушной среды помещений и применение респираторов. Для предупреждения трансмиссивных инфекций - дезинсекции, коллективные и индивидуальные меры защиты от нападения и укусов переносчиков.

3. Воздействие навосприимчивый организм - повышение общей неспецифической резистентности организма + специфическая профилактика, заключающаяся в создании искусственного иммунитета (активного и пассивного). Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины и анатоксины (вакцинопрофилактика). Для создания искусственного пассивного иммунитета пользуются иммунными сыворотками и иммуноглобулинами, или гамма-глобулинами (серопрофилактика).

Виды вакцин:

1. Живые вакцины: состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов (краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная)

2. Убитые вакцины (инактивированные): содержатся мертвые возбудители (гриппозная, полиомиелитная, чума, холера, тиф, гемофильная инфекция).

3. Рекомбинантные вакцины: получены методами генной инженерии искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов (вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В)).

4. Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (дизентерийная вакцины, сальмонеллез, ишерехиоз, лептоспиры, бруцеллы).

Анатоксины - это препараты, которые используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке.

48. ++ Описторхоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Описторхо́з – зооантропонозное паразитарное заболевание, гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются черви рода Opisthorchis. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической — с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

Этиология. Возбудителями описторхоза у человека служат Opisthrchis felineus приурочен к речным системам, занимающим пространство от бассейна р.Оби (по последним данным - р.Ангары) до западной оконечности Европы. В Обь-Иртышском бассейне находится самый крупный очаг описторхоза в мире; O.felineus arvicola - бассейн р.Шидерты в Казахстане; О.viverrini - охватывает страны Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде поражено 80% населения).

Возбудители описторхоза сходны между собой по строению. Червь имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4—13 мм, шириной 1—3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном — шиповидный вырост. Половозрелые особи обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями выходят в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколений паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок – церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5×3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходит в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных — кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3—4 недель.

Эпидемиология.

Источниками инвазии являются больной человек и рыбоядные животные. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь – пищевой. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов. Восприимчивость всеобщая и высокая.

Выраженной сезонности заболевание не имеет (есть некоторая склонность к летне-осеннему периоду), большее значение имеет занятость населения в рыбном промысле. Устойчивость возбудителя: на поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца паразита могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3—5 месяцев. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t —23—25° через 72 ч, при t° —12° — через 6 суток. При t 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20—25 мин.

Патогенез

Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

• аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

• механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

• нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

• возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

• железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние

Клиника

ИП 1-8 недель. Миграционная фаза – лихорадка, крапивница, кожный зуд, эпигастральные боли, диарея, гепатомегалия, иктеричность склер. ОАК – эозинофилия, лейкоцитоз. Через 2-3 недели хроническая фаза. При неосложненном течение боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, головокружение. Характеризуется сменой обострений и ремиссии.

Осложненная форма – боли в правом подреберье приступообразного характера, лихорадка, лейкоцитоз, СОЭ, похоже на ЖКБ, после длительного паразитирования – фиброз печени. Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистознорасширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.

Диагностика: Ранние стадии ОАК лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ, серология (ИФА, РНГА, РСК). Поздние стадии – обнаружение яиц с крышечкой в дуоденальном содержимом и в фекалиях (серологии не будет!).

Лечение: Празиквантел 25 мг/кг 3 р/д 1 день. также для лечения описторхоза никлофолан (Niclofolan), который назначают внутрь в суточной дозе 30—50 мг/кг через день в течение 2—3 нед.

Диспансерное наблюдение 6 месяцев. Через 4-6 нед после дегельминтизации 3х кратное исследование кала и дуоденального содержимого.

Профилактика. Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой — убедить население не употреблять в пишу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15—20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27—29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2-4 нед.

49. ++ Орнитоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика­цией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.

Этиология. Возбудитель Chlamydia psittaci, относящийся к семейству хламидий. Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные бактерии шаровидной или овоидной формы. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют.

Элементарные тельца являются внеклеточной (покоящейся) формой хламидий. Они представляют собой мелкие сферические образования с толстой клеточной стенкой, метаболически не активны, не способны к делению, не чувствительны к антибиотикам. Элементарные тельца способны к адгезии на эпителиальных клетках с помощью хламидийных мембранных протеинов. Ретикулярные (сетчатые) тельца являются внутриклеточной (вегетативной) формой хламидий. Внутри клеток делящиеся ретикулярные тельца формируют околоядерные скопления - тельца включений. В отличие от других грамотрицательных бактерий, клеточная стенка хламидий не имеет пептидогликанового слоя.

Хламидий инактивируются при нагревании выше 70 °С и под действием дезинфицирующих средств. Во внеш­ней среде сохраняются до 3 нед.

Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздуш­но-капельный. Хламидий попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Резервуаром инфекции являются дикие птицы, домашние птицы, большую роль играют голуби. Сезонность больше весенне-осенняя, что связано с миграцией птиц. Больной эпидемической опасности не представляет.

Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, од­нако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспали­тельные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь, обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов (печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной систе­мой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарантная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя про­исходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хлами­дий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза).

При орнитозе иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.

Клиника.

Инкуб. период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз мо­жет протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менингопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степе­ни тяжести.

Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений об­щей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.). В первые дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у боль­шинства больных выше 39 °С. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня болезни появляются признаки поражения органов дыхания. Возникает кашель, ко­торый может быть как сухим, так и с вяз­кой слизистой мокротой, иногда сдизисто-гнойной или с прожилками крови. У половины больных отмечаются боли в гру­ди, обычно колющего характера, связан­ные с актом дыхания. В это же время появ­ляются и клинические признаки пнев­монии, которая в основном локализуется в нижних долях лёгких, причём нижняя правая доля поражается в 2 раза чаще, чем левая. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу 1-й недели у большинства больных отмечается увеличение печени и селезёнки. Признаки выраженной ин­токсикации сохраняются до 7—10-го дня болезни, затем постепенно начинают уменьшаться; при этом изменения в лёг­ких и других органах сохраняются. Температура тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восста­новление наступает лишь через 2—2,5 мес.

При атипичных формах менингеальный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония). Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом.

У части больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и се­лезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орни­тоза в последние годы наблюдаются редко.

Осложнения: миокардит и тромбофлебиты с пос­ледующей тромбоэмболией лёгочной артерии.

Диагностика

5. Клиника + эпидемиология

6. ОАК: лейкопения или нормоцитоз (небольшой лейкоцитоз наблюдается очень редко и бывает обусловлен наслоившейся бактериальной инфекцией), рано повышается СОЭ

7. Серология: РСК с орнитозным антигеном. Используют также более чувствительную РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16-1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

8. Наиболее достоверным подтверждением диагноза орнитоза является выделение культуры, однако это возможно лишь в специальных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Дифференцировать типичные формы с пневмониями, а менингеальные формы — с серозными вирус­ными менингитами и туберкулёзным менингитом.

Лечение.

Назначают тетрациклин по 0,4-0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела). 

При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1:3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.

50. ++ Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология: 4 типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), ряд сходных признаков с возбудителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Стойкая АГ-структурой. Хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Тропны к клеткам респираторного тракта, вызывают феномен гемадсорбции. Нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств через 2-4 ч в комнатной температуре, а полная инактивация – после 30 – 60-минутного прогревания при 50 °C.

Эпидемиология

Источник: больной человек (носоглоточная слизь в острый период болезни).

Путь передачи: воздушно-капельный.

Сезонность: спорадические заболевания круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов парагриппа препятствует его эпидемическому распространению.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез заболевания изучен недостаточно. МБ размножение вируса происходит преим. в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). Локализация процесса в нижних отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах отмечается в основном у детей раннего возраста. Гиперемия и отечность слизистой д/путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детейм/б круп. Вирусемия кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина

Инкубационный период: 3 – 4 дня (2 – 7 дней).

Начинается постепенно. Недомогание, умеренная ГБ, преим. в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. М/б легкое познабливание, незначительные мышечные боли, t субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня ведущий симптом - грубый, «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

Объективно: слизистая носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. М/б мелкая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой глотки. Учащение PS, соответствующее повышению t, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.

ОАК: нормоцитоз или умеренная лейкопения, мб моноцитоз в реконвалесценции; СОЭ в пределах нормы.

Продолжительность болезни – 1 – 3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения: пневмония, обусловленная вторичной бактериальной флорой, очаговый характер. У детей в 1е годы жизни м/б круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц. Обострение хрони.

Диагностика

3. Особенности клиники. Поражение ВДП с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления с 1х дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует.

4. Вирусоскопические, вирусологические и серологические методы. РТГА, РСК с парными сыворотками крови, которые получают с интервалом 8 – 12 дней.

5. Экспресс-диагностика: вирусный антиген в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ.

Дифференциальный диагноз. Трудно д-ть с гриппом. Необходимо учитывать большую интенсивность катаральных проявлений, «лающий» кашель уже в начале болезни, обычно субфебрильную температуру тела и менее выраженные признаки интоксикации, отсутствие, в отличие от гриппа, нейротоксикоза. В условиях вспышки среди детей острой респираторной инфекции при выявлении случаев стенозирующего ларинготрахеита следует думать о парагриппе.

Корь: в начальный период отсутствуют пятна Бельского – Филатова – Коплика, конъюнктивит, энантема на мягком небе и т. д.

Важной является дифференциальная диагностика стеноза гортани при парагриппе и дифтерийном крупе.

Лечение

Симптоматическое и общеукрепляющее. Мб ремантадин. В тяжелых случаях болезни донорский иммуноглобулин. Круп - госпитализация. АБ при осложнениях, вызванных бактериальной флорой.

Профилактика. Соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.

51. ++ Паратифы А и В. Основные клинические симптомы паратифов А и В. Особенности течения паратифов в сравнении с брюшным тифом. Диагностика. Лечение.

Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Этиология

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенетические и патологоанатомические нарушения как и при брюшном тифе.

Клиника.

Паратиф А. протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано — уже на 4—7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе.

Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже — другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

В целом, при паратифах заболевание начинается более остро, чем брюшной тиф; интоксикация, гепатоспленомегалия, поражение кишечника выражены меньше, прогноз более благоприятный, реже возникают осложнения, сыпь чаще всего носит розеолезно-папулезный характер.

Диагностика

В начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

9. Бактериологическое исследование крови, дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь — желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии — на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова).

10. В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА).

Особенное внимание уделяют реакции Видаля, которая позволяет диагностировать брюшной тиф и паратифы; при паратифах она может быть отрицательной или слабоположительной; также дает положительную реакцию при вакцинации от брюшного тифа (при этом в динамике титр не растет). Анализ с 8-9 дня болезни.

Лечение.

Назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7 дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора).

52. ++ Пищевые токсикоинфекции. Наиболее частые их возбудители. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

ПТИ — острые инфекционные заболевания, относящиеся к группе острых кишечных инфекции, вызываемые условно-патогенными и патогенными бактериями, связанные с употреблением продуктов и воды, содержащих возбудителей ПТИ и/или их токсины, клинически проявляющиеся сходным симптомокомплексом: поражением желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), симптомами обезвоживания и интоксикации.

Этиология: условно-патогенные бактерии различных семейств и родов, способные продуцировать экзоэнтеротоксины различных типов. Гр-: эшерихии, цитобактрер, энтеробактер, галофильные вибрионы, протей, клебсиеллы, кампилобактер; Гр+: стрептококки, стафилококки, клостридии

Эпидемиология: убиквитарное распространение, сапрозооантропонозное заболевание. Механизм заражения человека фекальнооральный. Пути передачи — пищевой, водный. Факторами передачи чаще всего являются мясомолочные продукты, яйца и кулинарные изделия из них. Контаминация пищевых продуктов может происходить прижизненно (эндогенно) или в процессе приготовления и хранения продуктов (экзогенно). Важное значение в обсеменении продуктов имеют лица, страдающие гнойными инфекциями (пиодермии, стоматиты, ангины и др.), бактериовыделители, больные стертыми и атипичными формами ПТИ. Размножаться в готовых продуктах питания, накапливая эндо- и экзотоксины. Наибольшая восприимчивость к возбудителям ПТИ отмечается у детей и пожилых, лиц с сопутствующими заболеваниями ЖКТ и сниженной естественной резистентностью.

Сезон летне-осенний период.

Иммунитет не продолжительный — типо- и видоспецифический.

Инкубацию в несколько часов до 1 сут и бурное, но кратковременное течение заболевания.

Патогенез пищевых токсикоинфекций (ПТИ) связан с поступлением в желудочно-кишечный тракт продуктов, содержащих в большом количестве живые микробы и их токсины.  

Некоторые этапы патогенеза:

1. Попадание микробов и их токсинов в организм. Через рот в организм человека одномоментно попадают и микроорганизмы, и их токсины.  

2. Гибель части микробов. Прежде всего микробы гибнут в желудке, часть — в лимфоузлах тонкого кишечника, остальные с током крови попадают в печень и селезёнку, где тоже гибнут.  

3. Высвобождение эндотоксина. При гибели микробов высвобождается эндотоксин, вызывающий клинические проявления отравления.

Клиника

два ведущих синдрома – острый гастроэнтерит и интоксикационный, Последовательность проявления признаков болезни: тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, понос.

Энтеротоксигенными штаммами стафилококка: начинается остро, после короткого инкубационного периода (30-60 мин.) с тошноты, рвоты, которая может быть неукротимой. Температура тела повышается не всегда, иногда может быть высокой в течение одного - двух часов, затем нормализуются. Стул обычно не меняется. Кожные покровы бледные, снижается АД, может развиться коллапс. Язык обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный в эпигастрии. При обильной, многократной рвоте наступает дегидратация, деминерализация, ацидоз, ведущие к судорогам в мышцах конечностей

Протей: начало острое, с развитием общей интоксикации и дисфункции кишечника. Стул обильный, водянистый, с примесью слизи и зелени, со зловонным запахом. Синдром нейротоксикоза развивается редко.

Cl. Perfringens: начинается остро без предвестников, с появления слабости, резких приступообразных болей в животе, тошноты. У части больных - рвота и озноб. Диарея – постоянный симптом заболевания, частота стула от 3-5 до 15-20 раз в сутки. В тяжелых случаях возникают симптомы обезвоживания. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением, но возможны летальные исходы.

Диагностика:

• Гемограмма говорит о степени обезвоживания

• Бактериологический метод: посев рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, остатков пищи на среды накопления.

• Серологический метод: РА и РНГА с аутоштаммами микробов (дагностический титр 1:200)

DDS: холера, шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериоз, вирусные гастроэнтериты, тифо-паратифозные заболевания + инфарктом миокарда, аппендицитом, острым холециститом, острым панкреатитом, тромбозом мезентериальных сосудов, внематочной беременностью и т.д.

Лечение: такое же как при сальмонеллезе, но нет этиотропной терапии.

1. Промывание желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями к промыванию желудка являются ибс с явлениями стенокардии, атеросклероз сосудов головного мозга, гб с высокими цифрами АД, яб. В ранние сроки заболевания целесообразно назначение энтеросорбентов (полифепан, смекта, лактофильтрум).

2. Диета: 4 щд, Пища употребляется 5-6 раз в день небольшими порциями. В рацион включают зеленый чай, сухари, галетное печенье, трехдневный кефир, творог, паровые омлеты, слизистые супы, отварное мясо, каши, кисели, желе. Вяжущим свойством обладают отвары из плодов черемухи, черники, зверобоя, гранатовых корок, коры дуба, ольховых шишек.

Исключают пряности, острые и соленые приправы, сырые фрукты и овощи , черный хлеб, молоко, свежие кисломолочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, сдобы, консервы, алкогольные напитки

3. Регидратационная терапия проводится полиионными растворами перорально (регидрон, цитроглюкосолан ), парентерально (трисоль, хлосоль, квартасоль, ацесоль и др.) "Реополиглюкин" только после полной компенсации обезвоживания.

4. В периоде реконвалесценции больным показаны заместительная ферментативная терапия (панзинорм, мезим форте, абомин), пробиотики (коли-, лакто-, бифидобактерин, бактисубтил).

53. ++ Принцип построения клинических классификаций инфекционных заболеваний. Классификация инфекционных болезней по Л.В. Громашевскому. Определение понятий «обострение», «рецидив», «реинфекция», «суперинфекция».

Принцип построения классификаций инфекционных болезней

Инфекционные болезни могут классифицироваться по механизму передачи возбудителя и его локализации в организме хозяина (по Громашевскому), по видовой принадлежности возбудителя (по Лобзину).

Классификация по Л.В.Громашевскому

Критериями классификации служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания).

4 группы ИБ:

1. кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи);

2. инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи);

3. кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих);

4. инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи).

Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам, но в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л. В. Громашевского теряет точность. Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто. То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Если придерживаться классификации Л. В. Громашевского, то гепатиты А и Е следует рассматривать в разделе кишечных инфекций, гепатиты В, С, D и др.– в разделе кровяных инфекций. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя. В классификации Л. В. Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Определение понятий «обострение», «рецидив», «реинфекция», «суперинфекция».

Обострение - усиление основных проявлений заболевания в периоде их стихания.

Рецидив - повторение, возврат клинических проявлений заболевания после их временного ослабления или исчезновения

Реинфекция - повторное заражение человека или животных тем же возбудителем инфекционного заболевания.

Суперинекция - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции.

54. ++ Принципы и методы диагностики инфекционного заболевания.

- Анамнез болезни (anamnesis morbi): особенности начала заболевания (острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки, степень повышения температуры тела, ее колебания, характер диспепсических явлений, локализацию и интенсивность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, суставах), нарушение сна и др.

Эпидемиологический анамнез: данные о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции другим лицам, указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекцией, общение (в том числе профессиональное) с животными, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге.

+ условия быта, отдыха и питания, образа жизни, указания на укусы насекомых и животных, ранения, травмы, операции, гемо/серотрансфузии и другие лечебные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов.

+ сведения о перенесенных в прошлом инфекциях, проведенных профилактических прививках, возможных поствакцинальных осложнениях и данные о применении больным сывороточных препаратов, ИГ, ГКС, цитостатиков, АБ и т. п.

Клиническое обследование в определенном порядке.

1. Оценка состояния больного (сознание, ориентировка, заторможенность или возбуждение, эйфория, адекватность поведения).

2. Кожные покровы: окраска (бледность, гиперемия, желтушность), влажность,

3. Л/у: величина, консистенция, болезненность, смещаемость.

4.Объективное обследование внутренних органов (сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, система крови, иммунная, мочевыделительная, нервная система, опорно-двигательный аппарат).

5. ОАК/БХ

6. ОАМ

7.Неспецифические симптомы: повышение t, озноб, рвота, нарушение сна, снижение аппетита, слабость и т. д.

8.Патогомоничные симптомы: пятна Бельского – Филатова – Коплика на слизистой оболочке рта при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке, звездчатая геморрагическая экзантема при менингококковой инфекции (менингококцемия), везикулезная сыпь по ходу нервных стволов при Herpes zoster , водобоязнь при бешенстве и др.

9. Выделение возбудителя из крови или экскретов и экскрементов больного как патогномоничным симптомом, как и выявление специфических АГ в биологических средах.

10.Выявление диагностического титра АТ при постановке различных серологических реакций и особенно нарастание титра АТ в динамике. (грипп)

11. Признаки между общими и патагмоничными: гепатомегалия (острый вирусный гепатит, хрон.гепатит, цирроз, стеатоз и рак печени, брюшной тиф, малярия, болезни крови, О/ХСН), спленомегалия (брюшной тиф, малярия, висцеральный лейшманиоз, сепсис, реже при вир. гепатите и инфекционном мононуклеозе и никогда при гриппе) + судороги, различные боли в животе, тенезмы, диарею, изменение гемо– и урограммы, биохимические сдвиги в сыворотке крови и т. п.

12. Специфический синдром – сочетание признаков, обусловленных единым патогенезом (интоксикационный, геморрагический, менингеальный, колитический, энтеральный, гепатолиенальный, синдром желтухи, холестаза и пр.) Можно выделить несколько наиболее постоянных и характерных для данной нозологической формы синдромов, которые и обусловливают симптомокомплекс болезни. Клиническая картина дизентерии характеризуется симптомокомплексом, состоящим из проявлений колитического синдрома на фоне синдрома интоксикации. Симптомокомплекс – это сочетание патогенетически взаимосвязанных синдромов и симптомов, которое встречается при данной нозологической форме в абсолютном большинстве случаев.

13. Лабораторно-инструментальные методы, в т.ч. специфические методы (бактериологический, вирусологический, иммунофлюоресцентный, паразитологический, серологический), имеющие целью установление этиологического (нозологического) диагноза.

Материал: кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, моча, дуоденальное содержимое, пунктаты и биоптаты органов, рвотные массы, отделяемое из язв, смывы со слизистых оболочек, трупный материал.

14.Паразитологическое обследование: микроскопия толстой капли и мазков крови (малярии), мазков крови и костного мозга (лейшманиоз), мазков крови и пунктатов лимфатических узлов (трипаносомоз, токсоплазмоз), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз).

15.Бактериологическое исследование: посев материала, взятого у больного, на питательные среды, выделение чистой культуры возбудителя и его идентификацию. Определение типовой принадлежности микроорганизма-возбудителя.

16.Вирусологическая диагностика: методы выделения с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов.

• Как бактериологические, так и вирусологические исследования могут быть полными, ускоренными и экспрессными в зависимости от конкретной ситуации.

• Способы обнаружения антигенов возбудителей в крови, моче, слюне и других биологических средах организма с помощью реакций коагглютинации, латекс-агглютинации, иммуноферментного анализа, моноклональных антител, молекулярнобиологические методы диагностики: ДНК-ДНК-гибридизации и/или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

17. Кожные пробы с аллергенами, полученными при соответствующей обработке культуры микроорганизма-возбудителя. Аллерген вводят в/к или наносят на скарифицированную кожу. У больного, сенсибилизированного к данному виду микроорганизма, на месте введения специфического аллергена через 24 – 28 ч развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне), малеин (сап), токсоплазмин (токсоплазмоз).

18.Лабораторно-инструментальные методы неспецифического характера (биохимические, эндоскопические, гистологические, радиоизотопные, ультразвуковые).

55. ++ Принципы и методы лечения инфекционных больных.

1. Симптоматическое лечение основывается на применении лечебных препаратов в соответствии с симптомами болезни - при болях - давать анальгетики, при повышенной температуре - жаропонижающие и т.п. Часто без учета этиологии и механизма развития патологического синдрома. Строго говоря, если симптоматическое лечение оказывает эффект - оно становится патогенетическим.

2. Патогенетическая терапия направлена на нормализацию нарушенных физиологических функций организма. Это один из существенных способов лечения инфекционных заболеваний. В ряде случаев, при отсутствии этиотропной терапии, правильно проведенное патогенетическое лечение является основным, например - при лечении большинства вирусных заболеваний. Значительную роль играет патогенетическая терапия и при бактериальных инфекциях. При холере ведущее звено патогенеза - дегидратация тканей вследствие действия холерного экзотоксина, холерогена. Только правильно проведенная регидратационная терапия обеспечивает успех лечения.

3. Этиотропная терапия направлена на причину болезни этиологический фактор, возбудителя и продукты его жизнедеятельности и распада.

1) Специфическая этиотропная терапия - лечение сывороточными препаратами, иммунными сыворотками и иммуноглобулинами, из них антитела действуют на возбудителя и его токсины специфично. С некоторыми оговорками к специфической этиотропной терапии нужно отнести вакцинотерапию. Однако, при вакцинотерапии хронических заболеваний микробной этиологии обычно лечебный эффект достигается за счет как специфической стимуляции иммунной системы, так и значительного неспецифического стимулирующего эффекта. Специфической этиотропной терапией является также фаготерапия, однако она в настоящее время применяется сравнительно редко.

2) Неспецифическая этиотропная терапия - лечение антимикробными препаратами (антибиотиками, сульфаниламидами, химиопрепаратами, антимикотики, противовирусные).

56. ++ Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое зоонозное заболевание бактериальной природы, клинически характеризующееся острым началом, высокой лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и нередко экзантемой.

Этиология

Возбудитель: семейство Епterobacteriaceae, род Yersinia, вид Yersinia pseudotuberculosis. По АГ свойствам схож с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза.

• гр (-) палочка, не требовательна к питательным веществам.

• растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода.

• соматический О– и жгутиковый Н-антигены.

• По О-антигену 16 сероваров, у человека чаще I и III, реже II, IV, V и другие серовары.

• эндотоксин, у некоторых штаммов мб экзотоксины.

• рост на питательных средах при низких t (+4, –1, –8 °C, т. е. в условиях бытового холодильника на еде)

• устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде

• быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой t.

• при кипячении погибает через 10 – 30 с. В течение 1 – 2 ч убивают псевдотуберкулезную палочку дезвещества (3 % раствор хлорамина, 35 % раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1: 1000).

Эпидемиология

– основной резервуар и источником для человека - синантропные и др. грызуны

– другой резервуар – почва (сапрофитические свойства)

– человек не служит источником заражения.

Механизм заражения: фекально-оральный.

Ведущий путь передачи: пищевой, водный (употребление воды из открытых водоемов)

Факторы передачи: овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты без предварительной термической обработки + хранение их в овощехранилищах и холодильниках.

Выраженная сезонность – подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от –5 до +10 °C. В организованных коллективах возможны групповые заболевания, которые связаны с питанием из общего пищеблока, например в детских учреждениях, учебных заведениях, воинских частях.

Патогенез и патологоанатомическая картина

В ЖКТ с инфицированной пищей или водой.

Ворота инфекции – слизистые оболочки ЖКТ, преимущественно нижних отделов тонкой кишки (илеит); поражаются также регионарные л/у (мезаденит). Проникновение в кровь и их гибель -> токсемия и метастатическим заносы в различные органы.

Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, формируются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы - неспецифические изменения дистрофического характера. В случаях длительного течения бактерии и их токсины обусловливают сенсибилизацию организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов.

Иммунитет: развивается медленно, сохраняется недолго, поэтому возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период: от 3 до 21 дня (чаще 8 – 10 дней).

Начало: острое без выраженной продромы

Общая интоксикация: озноб, ГБ, недомогание, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель, t до 38 – 40 °C.

Признаки поражения ЖКТ: боли в животе (окализующиеся в илеоцекальной области, различной интенсивности, иногда доминирующий симптомом. Пальпация: в илеоцекальной области болезненность и урчание, иногда перкуторно укороченный звук, напряжение мышц ПБС и нередко симптомы раздражения брюшины <= мезаденит, терминальный илеит или специфический аппендицит), тошнота, рвота, понос.

Кожа: сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи – симптом «капюшона», ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп – симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой.

ССС: PS соответствует температуре, < АД, сосудистая лабильность.

Сыпь: на 1 – 6-й, чаще на 2 – 4-й дни на норм/субиктеричном фоне кожи ярко-красная точечная скарлатиноподобная сыпь, наблюдается и мелкопятнистая сыпь, иногда вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь лишь на ограниченных участках кожи. Располагается на симметричных участках. Сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.

ОДА: мб в период разгара артралгии, иногда столь выражены, что приводят к обездвиживанию.

Язык: в начале обложен, затем очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску, усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобная форма).

Печень: гепатомегалия, болезненность, мб желтуха, потемнение мочи. Функциональные пробы: уробилинемия, гипербилирубинемия, > активность трансфераз, реже >активности ферментов – маркеров холестаза.

Селезенка: спленмегалия у 10 – 18 %.

Почки: возможно токсическое поражение почек (скоропроходящая альбуминурия, микрогематурия и цилиндрурия)

ОАК: лейкоцитоз (10 – 26 % 109/л и >), > процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5 – 26 %), тромбоцитопения. СОЭ 20 – 40 мм/ч, реже до 60 мм/ч.

Возможны обострения (>t, появление новых органных поражений или усиление угасающих симптомов) и рецидивы (через 1 – 3 нед. после «исчезновения» клиники, вновь появляются типичные признаки. Обычно 1 – 2 рецидива, реже 3 и более).

По формам:

1.Абдоминальная форма: преобладание синдрома поражения ЖКТ: боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита.

2.Желтушная форма: боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи, склер, видимых слизистых оболочек, гепатомегалия,гипербилирубинемия, гипертрансфераземия.

3.Артралгическая форма: выраженные артралгии, обездвиженность больных.

Экзантемная форма проявляется сыпью, обычно точечной, иногда мелкоточечной, симптомами «капюшона», «перчаток», «носков».

4.Катаральная форма (встречается реже): кашель, ринит, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой ротоглотки.

5.Смешанная форма: течение с четко выраженными признаками 2 и > клинических форм.

6.Генерализованная форма: тяжелое течение, высокая t, выраженность интоксикации, экзантема и поражением ряда органов. У лиц со значительно сниженной общей реактивностью организма, у пожилых, у страдающих хроническими заболеваниями печени, СД, болезнями крови, алкоголизмом. Течение длительное, рецидивирующее, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, высокой летальностью.

7.Стертая и латентная формы выявляются при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза.

При псевдотуберкулезе продолжительность болезни обычно не превышает 1,5 мес. Но иногда встречается затяжное течение (1,5 – 3 мес.), а в редких случаях повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания до 6 мес. и более.

Осложнения: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Иногда псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, ОПочН, миокардит, пневмония. Известны хронические заболевания ОДА и ЖКТ, этиологически связанные с ПТ, которые можно расценивать как клинические проявления последствий заболевания.

Диагностика

• острое начало; общая интоксикация, лихорадка, экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»

• катар слизистой ротоглотки

• признаки поражения ЖКТ, в т.ч. «малиновый» язык, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы.

Лабораторные методы: бактериологический и серологический.