1.Бактериологический

Материалы: фекалии, рвотные массы, моча, мазки слизи из ротоглотки, удаленного аппендикса. Методика Паттерсона и Кука, основанная на способности расти при <t в среде «подращивания» (стерильный фосфатно-солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др.).

2.Серология: реакции агглютинации, РНГА, ИФА, РСК + ПЦР и иммуноблотинг

Дифференциальная диагностика:

1.Генерализованная форма: с тифо-паратифозными заболеваниями и сепсисом,

2.Абдоминальная – с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизентерией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирусными заболеваниями, брюшным тифом

3.Желтушная – с вирусными гепатитами, лептоспирозом

4.Артралгическая – с ревматизмом

5.Экзантемная – со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью

6.Катаральная – с гриппом и другими ОРЗ.

Лечение

Этиотропная терапия:

фторхинолоны – цирпрофлоксацин, офлоксацин 10 дней/ цефалоспорины III поколения (цифтриаксон, цефатоксим), хлорамфеникол.

Оптимален 2-недельный курс терапии в дозе 0,5 г 4 раза в сутки, при менингите – левомицетина сукцинат парентерально.

Без АБТ к 50% рецидивы, в т.ч. при легком течении.

Патогенетическая терапия с учетом клинического варианта. Одновременно дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.

Мезаденит, терминальный илеит, аппендицит, сопровождающиеся «острым животом» -> наблюдение хирурга (вместе с инфекционистом определяет показания к операции).

Профилактика

• предупреждение заражения овощей, фруктов и корнеплодов.

• оградить пищу от доступа грызунов, птиц, домашних животных.

• исключить из рациона сырую воду и молоко.

• дератизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах.

• специфическая профилактика не разработана.

57. ++ Респираторная–синцитиальная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-инфекция) – острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

Этиология

Род Metamyxovirus , семейство Paramyxoviridae

РНК и комплементсвязывающий АГ.

На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития».

Устойчивость: нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источник: больной, мб вирусоноситель;

Путь передачи: воздушно-капельный.

Болеют преим. дети младшего возраста и даже новорожденные. У взрослых спорадический характер и протекают легко. В любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Нижние отделы ДП, нередко воспалительный процесс начинается со слизистой полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата -> частичная/полная закупорка бронхов и бронхиол -> ателектазы и эмфизема легких.

При летальном исходе: некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию.

Клиническая картина

Инкубационный период: 3 – 6 дней.

Начинается постепенно. Познабливание, умеренную ГБ, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит с необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние больного ухудшается, t с субфебрильной до38 – 39 °C, нарастают ГБ, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей мб астматический синдром.

Пневмония: на фоне бледности кожных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Мб инъекция сосудов склер, реже явления конъюнктивита. Мягкое небо умеренно гиперемировано, иногда с зернистостью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна.

Среди клинических вариантов течения РС-вирусной инфекции чаще встречаются пневмония (1/2 случаев) и бронхит (1/4 случаев).

PS обычно соответствует температуре тела, реже тахикардия. Тоны сердца слегка приглушены, на верхушке иногда выслушивается систолический шум. Дыхание учащено, мб экспираторная одышка. При перкуссии легких отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупления. Дыхание жесткое, большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

R-ОГК: усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.

ОАК: мб незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

Клинические варианты: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию.

Длительность заболевания при легких формах 5 – 7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед. и более.

Осложнения

Отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика

Клиническая диагностика: симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации.

Лабораторно: вирусологическим, серологическим и экспрессным методами.

- ПЦР (в частности, метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией – метод амплификации специфического фрагмента РНК, или ОТ-ПЦР)

- ИФА в назофарингеальных смывах или бронхоальвеолярных аспиратах.

«Золотой стандарт» - клеточная культура, материал исследования – содержимое носа и глотки, взятый в первые 7 дней болезни.

Серологические методы (РСК, ИФА) используют для ретроспективной диагностики, так как титр антител нарастает только через 2 – 4 нед. от начала болезни.

Лечение

При неосложненном течении болезни сохраняется принцип патогенетической и симптоматической терапии, применяемый при других ОРВИ. Больные с тяжелым течением и осложнениями - госпитализациия. При тяжелом течении используют нуклеозидные аналоги (рибавирин), Ig (высокотитрованные иммуноглобулины А и G, специфический антиреспираторно-синцитиального вируса иммуноглобулин), интерфероны (рекомбинантный, лейкинферон, человеческий лимфоцитарный интерферон), индукторы интерферона (кагоцел, амиксин, левомакс).

При бактериальных осложнениях применяют АБ

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая как для других ОРВИ.

58. ++ Риновирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Риновирусная инфекция – острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Этиология

Род Rhinovirus, семейство Picornaviridae. РНК. 2 группы – Н и М. Нет группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном.

Устойчивость: хорошо переносят низкие t, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источник: больной, у которого вирус в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период.

Путь: воздушно-капельный.

Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса.

В странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.

Патогенез и патологоанатомическая картина

ДП -> размножается в эпителиоцитах слизистой носа -> местная воспалительная реакция с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Гистологически: катар с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.

Клиническая картина

Инкубационный период: 1 – 6 дней (в среднем 2 – 3 дня).

Начинается внезапно/после познабливания. Недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре обильные серозные, затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. t нормальная или субфебрильная. Общее состояние мало нарушено.

Объективно: гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. МБ инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis .

ОАК: норм лейкоциты/небольшой лейкоцитоз, СОЭ норм. Заболевание длится в среднем 6 – 7 дней.

Осложнения

Редко, связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной инфекции (гайморит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмония). У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, с выраженной интоксикацией, более частыми осложнениями.

Диагностика

Клинически: при наличии выраженного ринита и умеренной интоксикации. Выявление вируса методом ОТ-ПЦР или ИФА в назальных смывах или серологическим методом (РСК, ИФА) в парных сыворотках с использованием в качестве тест-систем набора смеси серотипов вируса, первую сыворотку берут до 5-го дня от начала болезни, вторую – через 2 – 3 нед.

Лечение

Принцип лечения аналогичен терапии других ОРВИ. Этиологическое лечение при доказанной этиологии – дезоксирил интраназально или ингаляционно (препятствует взаимодействию вирусов с клеточными рецепторами) или плеканорил (блокирует риновирусный рецепторсвязывающий домен) внутрь по 200 мг 3 раза в день). При их отсутствии – препараты интерферона, человеческий нормальный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия преследует уменьшение ринореи и отека, также применяют физиотерапевтические методы.

Профилактика

Изоляция больного в домашних условиях. Срок изоляции – 5 дней.

Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.

59. ++ Рожа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиология.

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. Факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, чувствительные к нагреванию (до 56 °C в течение 30 мин), воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин)

Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), носители β-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки, гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная инфекция) → в результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа, к гемолитическому стрептококку.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе значение имеют α-формы β-гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках кожи, и выраженный аллергический компонент. Рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, заболевания являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения.

Морфологические изменения: серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Наблюдается отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возникают геморрагии. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиническая картина. 

Инкубационный период:2 – 5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

• Клиническая классификация: первичная, рецидивирующая и повторная рожа.

• Степень тяжести: легкой, средней тяжести и тяжелой степени.

• Характер местных изменений: эритематозная и эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39– 40 °C. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление. Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

Высокая температура тела держится 5 – 10 дней. Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом. Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания. Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула.

• Эритематозная форма: гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы со здоровой кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

• Эритематозно-буллезная форма: спустя несколько часов или 2–3 дня на отдельных участках пораженной кожи отслаивается эпидермис, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этой форме рожи не остается.

• Эритематозно-геморрагическая: на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

• Буллезно-геморрагическая форма: кровоизлияния в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5 – 15-му дню (иногда позже).

• При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и эритематознобуллезная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

• Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Вызывают выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз. Поражаются преимущественно нижние конечности.

• Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичной рожи.

Осложнения: флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи устанавливается на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

ОАМ: олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. СОЭ умеренно повышена.

Лечение. 

1. Антибиотики. 

Пенициллин назначают в суточной дозе от 3 – 6 млн ЕД при легкой форме, до 8,0 млн ЕД в сутки при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3 – 4 ч в течение 7 – 10 дней. Эффективны цефалоспорины, эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по1г6развдень) и ампициллин (по1г4раза в день) в течение 8 – 10 дней, проводя повторные курсы. В случаях локализации процесса на лице используют ванкомицин или линезалид.

1. ГКС - для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, ранее безуспешно леченным антибиотиками (преднизолон в дозе 30 – 40 мг в день, которую постепенно уменьшают). 

2. Применяют аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5 – 7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. 

3. Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как оно раздражает кожу и усиливает экссудацию. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1: 1000), фурацилина (1: 5000), каффилинта.

Реконвалесценты первичной рожи подлежат диспансерному наблюдению врача-инфекциониста.

Профилактика. Госпитализация больных рожей должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения. При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная)  профилактика бициллином-5 в течение 2 лет. Большое значение имеют соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию.

60. ++ Сальмонеллез. Диагностика. Лечение. Показания к обязательной госпитализации. Профилактика.

Диагностика:

Лабораторная

• ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. При тифоподобном варианте лейкопенией, повышенное число палочкоядерных нейтрофилов. При септикопиемическом варианте лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, анэозинофилия.

• Бактериологическое исследование промывных вод желудка, рвотных масс, испражнений, предполагаемых зараженных продуктов, послуживших источником возбудителя. При генерализованных формах дополнительно исследуют дуоденальное содержимое, кровь, мочу.

• Серология: нарастание титра антител к антигенам возбудителей в парных сыворотках или в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) (диагностический титр1: 200).

• Иммунология: реакций коагглютинации (РКА), латексагглютинации (РЛА), иммуноферментного анализа (ИФА). для экспрессдиагностики

• БХ: гематокрит, электролитный и газовый состав крови, КЩС.

Лечение

1. Госпитализация производится по клинико-эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.

Клинические показания: тяжелое течение (выраженные обезвоживание и интоксикация); наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии.

Эпидемиологические показания: работники пищеблоков, торговли, водопроводных станций, детских дошкольных учреждений (декретированные контингенты); больные из организованных коллективов.

В остальных случаях возможно амбулаторное лечение на дому.

2. промывание желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями к промыванию желудка являются ибс с явлениями стенокардии, атеросклероз сосудов головного мозга, гб с высокими цифрами АД, яб. В ранние сроки заболевания целесообразно назначение энтеросорбентов (полифепан, смекта, лактофильтрум).

3. Диета: 4 щд, Пища употребляется 5-6 раз в день небольшими порциями. В рацион включают зеленый чай, сухари, галетное печенье, трехдневный кефир, творог, паровые омлеты, слизистые супы, отварное мясо, каши, кисели, желе. Вяжущим свойством обладают отвары из плодов черемухи, черники, зверобоя, гранатовых корок, коры дуба, ольховых шишек.

исключают пряности, острые и соленые приправы, сырые фрукты и овощи , черный хлеб, молоко, свежие кисломолочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, сдобы, консервы, алкогольные напитки

4. Регидратационная терапия проводится полиионными растворами перорально (регидрон, цитроглюкосолан ), парентерально (трисоль, хлосоль, квартасоль, ацесоль и др.) "Реополиглюкин" только после полной компенсации обезвоживания

5. Нпвс (индометацин, вольтарен) по 50 мг 3-кратно через каждые 2—2,5 ч в течение первых суток заболевания – патогенетичекая

6. Этиотропная - сальмонеллезный бактериофаг, интести-бактериофаг (Для лечения принимают 3 раза в день за 1 ч. до приема пищи с первого дня заболевания в течение 7-10 дней; Ø В период реконвалесценции одновременно с пероральным применением рекомендуется раствор фага ректально в виде «высоких» клизм.) от 8 лет и старше 30-40 мл перорально или 50-60 ректально

7. а/б 5-7 дней. При наличии колитического синдрома, особенно его затяжном течении, а также у иммунокомпрометированных пациентов, лиц с тяжелой сопутствующей соматической патологией (ципрофлоксацин по 0.5 2 р, стопдиар по 0.2 4 р/сут, фурозолидон по 0.1 4 р/сут, норфлоксацин по 0.4 2 р/сут)

8. В периоде реконвалесценции больным показаны заместительная ферментативная терапия (панзинорм, мезим форте, абомин), пробиотики (коли-, лакто-, бифидобактерин, бактисубтил

9. контроль санации: недекретированная группа — однократный отрицательный результат бактериологического исследования кала, декретированный контингент — двухкратный отрицательный контроль

Профилактика:

1. Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

2. Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.

3. Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и подвергнуть бактериологическому обследованию подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды, кровь и испражнения заболевших. В очагах заболевания проводится текущая и заключительная дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Переболевших выписывают после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений.

В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения, который регламентируется соответствующими инструкциями. Важнейшую роль в преодолении внутрибольничного сальмонеллеза играют согласованные действия эпидемиологической службы, администрации стационара, врачей, всего медицинского персонала и бактериологической лаборатории.

61. ++ Сальмонеллез. Классификация сальмонеллеза. Клиника. Осложнения.

Клиническая классификация