5 курс-20251107T185252Z-1-001 / инфекции / Uchebnik_Infektsionnye_bolezni

инфицированных вшей. Возможно заражение (в редких случаях) при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к инфекции очень высокая. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и из-за оптимальных температурных условий для развития вшей.

Болезнь Брилля – Цинссера наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму эпидемического сыпного тифа, и не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником вспышки эпидемического сыпного тифа.

Эпидемический сыпной тиф всегда сопутствовал войнам и другим социальным потрясениям. Во время войн заболеваемость исчисляется миллионами случаев. Во время Первой мировой войны (в 1915 г.) в Сербии погибло от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в частности из 400 врачей умерло от сыпного тифа 126. Как предполагают некоторые авторы, за период 1918 – 1922 гг. в СССР переболело сыпным тифом около 10 млн человек (И. А. Добрейцер, 1932). С 1918 по 1920 г. зарегистрирована следующая летальность военно-санитарного персонала: сиделки – 4,0 %, санитары – 5,6 %, сестры – 7,3 %, фельдшеры – 9,1 %, врачи – 21,1 %. Близкие цифры были получены на материале клиники инфекционных болезней Военно-медицинской академии за 1918 – 1921 гг., куда преимущественно госпитализировался медперсонал: среди санитарок летальность достигла 6,7 %, медицинских сестер – 7,3 %, врачей – 30 %.

Социально-экономические изменения в России 90-х гг. ХХ в. обострили проблему эпидемического сыпного тифа в стране, в силу чего Минздрав РФ издал Приказ № 341 от 16.11.1998 г. «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом».

В настоящее время сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В последние годы в России риккетсиозы относят к редким заболеваниям (показатель на 100 тыс. населения в 2010 г. – 1,34, в 2011 г. – 1,24), сыпной тиф не регистрируется, в 2010 г. выявлен 1 больной болезнью Брилля – Цинссера, в 2011 г. не выявлено ни одного больного.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Заражение человека происходит в основном через мелкие повреждения кожи при расчесах. Из места внедрения через 5 – 15 мин риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, где и размножаются. В среднем через 2 нед. в клетках эндотелия кровеносных сосудов риккетсий накапливается достаточно, чтобы разрушить клетку, риккетсии попадают в кровь, обусловливая риккетсиемию, токсемию, которые определяют клинические проявления болезни. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов развиваются функциональные нарушения сосудистой системы: вазодилатация, паралитическая гиперемия, деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием специфических гранулем в виде муфт, образование тромбов. В ответ на инфекцию развивается иммунный ответ, обеспечивающий элиминацию или уничтожение риккетсий и выздоровление. Возможны ситуации, когда полного освобождения организма от риккетсий не происходит, они в латентном состоянии сохраняются годами, что определяет возможность рецидивов спустя годы и даже десятилетия.

Наиболее специфичной формой поражения сосудов является панваскулит, причем в процесс может вовлекаться сосудистая стенка на всю толщину с сегментарным или круговым некрозом, а это в свою очередь может привести к тромбообразованию с закупоркой сосуда. Эти своеобразные сыпнотифозные гранулемы впервые описал Л. В. Попов (1845 – 1906), и они получили название узелков Попова.

Подобные сосудистые повреждения распространены во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Это дало возможность И. В. Давыдовскому (1887 – 1968) сделать вывод, что любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно промежуточного, среднего и

продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса.

Поражение сосудов определяют не только изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи в виде гиперемии, инъекции склер, папулезно-розеолезно-петехиальной сыпи, а также развитие выраженных микроциркуляторных расстройств и дистрофических изменений в различных тканях, тромбоэмболических осложнений, склонности к пролежням. По этой же причине нередким осложнением является миокардит.

После перенесенного сыпного тифа остается прочный и длительный иммунитет, хотя у части переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии могут долго сохраняться в организме и обусловливать у человека уже в более пожилом возрасте под влиянием каких-то провоцирующих факторов отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля – Цинссера.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется в пределах 6 – 25 дней, составляя в среднем 12 – 14 дней. В клинике классического течения сыпного тифа выделяют периоды: начальный, от появления лихорадки до развития сыпи, продолжается 4 – 5 дней; разгара, длится 4 – 10 дней – от момента появления сыпи до нормализации температуры тела и реконвалесценции, продолжающийся 2 – 3 нед. Классическое течение сыпного тифа при современных возможностях этиотропной терапии существенно меняет свои проявления. Так, при назначении антибиотиков тетрациклиновой группы обычно уже через 1 – 2 дня температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни.

Взависимости от выраженности клинической картины с учетом осложнений выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Начальный период . У некоторых больных за 1 – 2 дня до начала заболевания могут возникнуть продромальные проявления в виде разбитости, утомляемости, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Вбольшинстве же случаев заболевание начинается остро с повышения температуры тела, выраженной слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Как правило, больной точно называет не только день, но и час начала болезни. Выраженность клинических проявлений сыпного тифа прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Больной возбужден, эйфоричен, может быть говорлив и на этом фоне можно ошибочно недооценить тяжесть болезни. При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

Температура тела в течение 1 – 3 дней повышается до 39 – 40 °C. Уже в этот период характерен внешний вид больного – лицо одутловатое, гиперемированное, глаза блестящие, склеры инъецированные («кроличьи глаза»), губы сухие, яркие, кожа горячая, сухая. На 3 – 4-й день болезни, особенно при тяжелом течении, на переходной складке конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек – симптом Киари – Авцына. Эти элементы сыпи в количестве 1 – 3 имеют диаметр до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами. Их иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной инъекции склер.

При обследовании выявляются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца.

Рано, с 3-го дня болезни, выявляется гепато– и спленомегалия.

Если больной не находился на антибиотикотерапии, то в конце 3 – 4-го дня болезни температура тела обычно понижается на 1 – 2 °C – так называемые врезы на температурной кривой, так как на следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы. Это свидетельствует о развитии разгара болезни.

Период разгара – это полное развертывание клинических проявлений сыпного тифа, он продолжается в среднем 1 – 1,5 нед. Лихорадка приобретает характер постоянной, держится в пределах 39 – 40 °C, ее выраженность является одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, развиваются выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Появляются бульбарные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье, проявляющийся невозможностью высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразными движениями.

В этот период больные беспокойны, иногда раздражительны, при тяжелом течении болезни с 7 – 8-го дня заболевания развивается status typhosus (больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная). Развивается делирий: больных беспокоят яркие зрительные, реже слуховые галлюцинации устрашающего характера, иногда ведущие к агрессии и суицидным попыткам.

Но наиболее характерный и высокоспецифичный симптом разгара сыпного тифа – экзантема, появляющаяся на 4 – 5-й день болезни.

Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы мелкие, не выступают над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине, позже в центре розеол появляются вторичные петехии. Появляются и первичные петехии. При тяжелых формах болезни сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают подсыпания. Из-за характерной сыпи клиницисты сравнивают кожу больного сыпным тифом со звездным небом.

Сначала сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. Крайне редко сыпь отмечается на лице, ладонях и подошвенных поверхностях. Розеолы бесследно исчезают с 8 – 9-го дня болезни, петехии исчезают медленно, они сначала становятся синевато-фиолетовыми, затем желтовато-зеленоватыми, после чего исчезают, не оставляя следа.

Даже при отсутствии этиотропной терапии наряду с типичным течением в период эпидемий наблюдались стертые формы сыпного тифа, они чаще оставались нераспознанными.

Изменения периферической крови у больных в разгар болезни проявляются умеренным нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением количества моноцитов, появляются плазматические клетки Тюрка, повышается СОЭ.

Для периода реконвалесценции свойственно обратное развитие клинических проявлений: исчезают симптомы интоксикации и признаки поражения нервной системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Но у части больных еще определенное время сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром.

Описаны молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2 – 5-й день заболевания.

Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме.

К осложнениям сыпного тифа относится развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности, которая является одной из причин летальных исходов. В результате трофических нарушений у ряда больных, особенно пожилого возраста, образуются пролежни. За счет тромбообразования развиваются гангрена дистальных отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты.

Присоединение бактериальной инфекции ведет к развитию пневмонии, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмоны подкожной клетчатки.

Клинические проявления болезни Брилля – Цинссера . Для ее клинической картины характерны те же симптомы, что и для эпидемического сыпного тифа, но они отличаются меньшей интенсивностью, преобладанием среди заболевших людей старшего возраста. В начальный период интоксикация менее выражена, температура тела повышается до 38 – 39 °C. Редко выявляется энантема.

Период разгара чаще не превышает 5 – 7 дней, лихорадка носит ремиттирующий характер, держится в пределах 38 – 39 °C. Умеренно выражены признаки поражения ЦНС, сознание обычно не нарушено, иногда больные жалуются на кошмарные сновидения. Сыпь наблюдается в 60 – 96 % случаев, превалируют розеолезно-петехиальные элементы сыпи, количество которых обычно невелико.

При болезни Брилля – Цинссера чаще заболевание протекает в легкой форме, общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 9 – 11 дней. Период

реконвалесценции обычно протекает гладко.

Прогноз чаще всего благоприятный, в случаях осложненного течения сыпного тифа может быть серьезным, в прошлом летальность достигала 5 – 15 % и более. При проведении этиотропной терапии летальные исходы наблюдались менее чем в 1 % случаев, а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Диагностика. Клиническая диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных.

Лабораторно диагноз подтверждается в основном выявлением антител, для чего используется РСК (титр 1: 160 и более, обнаруживаются с 6 – 7-го дня болезни, достигая титра 1: 640 – 1: 1280 на 12 – 20-й день), РНГА. РНГА имеет наибольшую ценность для серодиагностики, так как позволяет выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов (с 5 – 7-го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу IgМ в диагностическом титре 1: 1000 и более, с 15 – 20-го дня болезни достигает 1: 12 800 и более; а с 3 – 4-й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса IgG).

Ввиду технических сложностей выявление риккетсий практического значения не имеет. При болезни Брилла – Цинссера с первых дней болезни РСК и РНГА выявляют антитела в

более высоких титрах (РСК – 1:10240иболее, РНГА – 1: 64 000 и более), которые принадлежат к классу IgG.

Впоследнее время в лабораторную диагностику сыпного тифа и болезни Брилла включена ПЦР.

Дифференциальная диагностика . Сыпной тиф и болезнь Брилла – Цинссера в начальный период следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза.

Лечение. Больные госпитализируются в стационар, где проводится этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. До 5 – 6-го дня апирексии показан постельный режим, с 6 – 7-го дня нормальной температуры больным можно ходить, выписка производится не ранее 12-го дня апирексии при отсутствии осложнений болезни.

Этиотропная терапия включает антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2 – 1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Курс лечения обычно продолжается 4 – 5 дней. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г. У больных тяжелой формой болезни антибиотики вводят парентерально.

Патогенетическая и симптоматическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные препараты, сердечные гликозиды, жаропонижающие средства, анальгетики, диуретики, сосудистые аналептики, барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия. В целях профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Интенсивная терапия, включающая глюкокортикостероиды, показана при тяжелом течении болезни.

При сыпном тифе важное значение имеют туалет полости рта и кожи для предупреждения стоматита, паротита, пролежней.

Профилактика. При сыпном тифе в целях предупреждения заболеваний среди контактных лиц важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания

–так называемый закон четвертого дня, так как начиная с четвертого дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной и агрессивной: из-за высокой температуры тела больного стремится покинуть его и перебазироваться на здорового человека, заражая его риккетсиями.

Вочаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3 – 5 % раствором лизола.

Во время повышенной заболеваемости для специфической профилактики раньше использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии

Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.

7.8.2. Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф (Rickettsiosis endemica murina ) (син.: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф, корабельный тиф) – острое заболевание, обусловленное риккетсиями Музера, характеризуется высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.

Исторические сведения . Как нозологическая форма эндемический сыпной тиф был описан С. С. Боткиным и С. С. Зимницким (1906 и 1910), Ф. Хоном (1922) и К. Макси (1926), а Г. Музер (Н. Mooser) в 1928 г. обнаружил возбудителя в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Г. Музер [и др.] обнаружили риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsiamooseri .

Этиология. Возбудитель – R. typhi (mooseri ) – по своим морфобиологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близок к риккетсиям Провачека. Они отличаются видоспецифическим термолабильным антигеном, который определяет их серологическую дифференциацию.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф – зооноз, его резервуаром являются мелкие дикие грызуны (серые крысы, черные крысы и мыши) и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. Переносят риккетсий крысиные блохи – Xenopsylla cheopis , выделяющие риккетсии с испражнениями, могут служить переносчиками и человеческие блохи (Pulex irritans ), и крысиный клещ (Bdelonyssus bacoti ), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. Человек заражается алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, а также при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно – при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. От человека к человеку R. mooseri не передаются.

Эндемический сыпной тиф чаще встречается в портовых городах и регионах, где имеется большое количество грызунов – резервуар возбудителя.

Заболевание наиболее распространено в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии, в виде спорадических случаев регистрировалось в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. В России эндемический сыпной тиф не регистрируется.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Сходные по антигенной структуре и биологическим свойствам возбудители эпидемического и эндемического сыпного тифа определяют общие черты патогенеза этих двух родственных заболеваний, но вызванный риккетсиями Музера патологический процесс идет менее выражено. Так как эндемический сыпной тиф имеет благоприятный исход, патологоанатомическая картина изучена недостаточно.

После перенесенного эндемического сыпного тифа развивается стойкий гомологичный иммунитет, выявляются антитела не только к риккетсиям Музера, но и к риккетсиям Провачека, однако их титр на порядок ниже.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней. Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина болезни во многом схожа с таковой при эпидемическом сыпном тифе, но по тяжести ближе не к классическому его варианту, а к болезни Брилля. Лихорадка у больных, не находящихся на антибиотикотерапии, имеет продолжительность 8 – 12 сут, хотя возможны варианты укороченной лихорадки до 3 дней или удлиненной до 3 нед. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа. Лихорадка сопровождается головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями. На 4 – 7-й день болезни у 3/4 больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Сыпь исчезает через 7 – 10 дней, не оставляя следа.

В клинической картине редко встречаются такие проявления поражения нервной системы,

как status typhosis , бред, менингеальные явления. Как правило, печень и селезенка не увеличены.

При анализе крови сначала определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается, прогноз благоприятный.

Диагностика. Заболевание диагностируется на основании оценки клинической картины, эпидемиологических и лабораторных данных. Обязательна верификация диагноза серологическими методами (РСК и РНГА) с антигенами из R. typhi и R. prowazekii . Только отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. typhi (mooseri ) по сравнению с антигеном из R. prowazekii позволяет разграничить эти заболевания.

Дифференцировать в первую очередь необходимо с легкими и средней тяжести формами эпидемического сыпного тифа.

Лечение во многом аналогично терапии больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки или левомицетин в течение 4 – 5 дней.

Профилактика. Так как больной эндемическим сыпным тифом не опасен для окружающих, он, как правило, обязательной госпитализации не подлежит. Профилактика направлена на уничтожение источников инфекции путем дератизации и дезинсекции, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов. Специфической профилактики нет.

7.8.3. Риккетсиоз клещевой североазиатский

Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickettsiosis asiatica ) (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз и др.) – остролихорадочное природно-очаговое заболевание, характеризующееся доброкачественным течением с макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Исторические сведения . Впервые заболевание описано Е. И. Миллем (1936) под названием «клещевая лихорадка Приморья», а Н. И. Антонов и А. Г. Найштат (1936 – 1937) его описали на Дальнем Востоке как «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка».

В 1938 – 1940 гг. во время научных экспедиций под руководством М. К. Кронтовской и позднее Е. Н. Павловского и О. С. Коршуновой (1938) был выделен возбудитель из крови больного, из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.

Этиология. Возбудитель – Rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Вирулентность отдельных штаммов различается.

Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Естественными резервуарами являются суслики, хомяки, лесные мыши, полевки и другие мелкие грызуны (около 30 видов), переносчики – иксодовые клещи Dermacentor , Haemaphysalis , Ixodes . Человек заражается при нападении инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Как и все инфекционные заболевания, передающиеся членистоногими, клещевой риккетсиоз имеет сезонность распространения – максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, это обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Возможен осенний подъем заболеваемости, его определяет вторая генерация членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства.

Североазиатский клещевой риккетсиоз распространен от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Алтайский край. Ежегодно в России регистрируется около 1500 больных, в 2011 г. зарегистрировано 1538 больных.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Отличительная особенность этого риккетсиоза – возникновение в месте входных ворот инфекции первичного аффекта в виде воспалительной реакции кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Отсюда риккетсии проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие

клинической манифестации болезни. Локализация риккетсий во внутренних органах вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными. Отсутствием некроза сосудистой стенки объясняется более легкое, без осложнений течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 3 – 7 дней. Заболевание начинается остро, без продромального периода, появляется озноб, температура тела за короткий срок повышается до 39 – 40 °C, появляются недомогание, головная и мышечная боль, снижается аппетит. Без антибиотикотерапии лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически через 7 – 12 дней.

В конце инкубации в месте присасывания клеща (чаще – волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) формируется первичный эффект, который представляет собой плотный инфильтрат размером 1 – 3 см в диаметре, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2 – 3 нед. и более.

При осмотре больного выявляется гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, конъюнктивит и склерит. В связи с поражением нервной системы постоянны такие симптомы, как упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается.

Как проявление интоксикации развиваются брадикардия и артериальная гипотензия. Характерное проявление болезни – сыпь, которая появляется на 3 – 5-й день заболевания.

Обычно сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. Элементы сыпи могут быть и на лице, ладонях, подошвах. Сыпь характеризуется полиморфизмом, она преимущественно розеолезно-папулезная, при тяжелом течении геморрагическая. К 12 – 14 дню от начала болезни сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц. У реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.

Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы не характерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.

Прогноз доброкачественный, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза помогает эпидемиологический анамнез – пребывание в очагах инфекции, характерная клиническая картина, но окончательно диагноз устанавливается по данным серологического исследования крови при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1: 40 – 1: 160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов 1: 800 – 1: 13 200). В последние годы широко внедряется ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки, геморрагическими лихорадками. Лечение. Как и при всех риккетсиозах, успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2 – 1,6 г/сут или левомицетин по 2 г/сут в 4 приема до 2 – 3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками проводится дезинтоксикационная терапия, применяются симптоматические средства.

Профилактика аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.

7.8.4. Лихорадка цуцугамуши

Цуцугамуши (Tsutsugamushi ) (син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, береговая лихорадка, тропический

клещевой сыпной тиф, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи.

Исторические сведения . Заболевание, давно известное под названием tshzu-shi (Китай), tsutsugamushi , akamushi (Япония), что отражает связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых», распространено в Азии. Х. Хашимото (1810) первым дал его описание, некоторое время спустя установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни. Более столетия спустя N. Hayashi (1920), М. Nagayo (1930), N. Ogata (1931) и другие выделили возбудитель, названный R. orientalis . В нашей стране болезнь была описана С. М. Кулагиным, Г. П. Сомовым в Приморье в 1963 г.; в том же году из клещей был выделен возбудитель.

Этиология. Возбудитель цуцугамуши – Rickettsia tsutsugamushi ( другое название – R. orientalis ) обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Выделено 3 серологических типа возбудителя – Gilliam, Karp, Kato. Выделенные в нашей стране штаммы R. tsutsugamushi относятся к серовару Gilliam. Разные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам, есть высокопатогенные штаммы и штаммы, которые обусловливают только легкие клинические проявления. В России в основном обнаруживаются маловирулентные штаммы, высокопатогенные штаммы риккетсии выделялись в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Эпидемиология. Цуцугамуши – зооноз с природной очаговостью. Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи родов Leptotrombidium и Neofroinbicula , способные к трансовариальной передаче риккетсий. Источник инфекции – личинки краснотелковых клещей, обитающие в кустарниковых и травянистых зарослях и нападающие на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей – мелкие грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы) и насекомоядные.

Цуцугамуши – заболевание сезонное, что связано с максимальной активностью личинок в июле – сентябре. В России на территории Приморского края заболевания встречаются с апреля по декабрь, особенно в мае и сентябре – октябре. Чаще цуцугамуши регистрируется среди сельскохозяйственных рабочих.

Патогенез и патологоанатомическая картина . На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Отсюда риккетсии распространяются по лимфатическим путям, обусловливая лимфангиты и регионарные лимфадениты. Из лимфоидной ткани они поступают в кровь, проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где размножаются.

Следствием размножения риккетсий является десквамация пораженных эндотелиальных клеток и выход возбудителя в кровь – развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. В различных органах и системах (центральная нервная система, сердце, почки, легкие) формируются очаговые васкулиты и периваскулиты, обусловливая тромбоэмболические процессы (хотя и менее выраженные, чем при эпидемическом сыпном тифе). Иногда имеет место поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. У погибших при патоморфологическом исследовании выявляется очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, гломерулонефрит.

По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий. Хотя после перенесенного заболевания иммунитет достаточно выражен, возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5 – 21 день, в среднем 7 – 11 дней. Уже в этот период на месте входных ворот выявляется первичный аффект и увеличение регионарных лимфатических узлов. Сравнительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей, но почти у всех больных, прибывших в эндемичный район. Это, надо полагать, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Первичный аффект – это участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи диаметром от 0,3 до 1 см. В месте «укуса» вначале образуется уплотнение и покраснение, на верхушке его появляется везикула, спустя 2 – 6 дней пузырек вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Вокруг язвочки имеется зона гиперемии, диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2 – 3 см. Иногда бывает 2 – 3 первичных аффекта, однако больной не испытывает каких-либо неприятных ощущений.

Заболевание, как правило, начинается внезапно: быстро повышается температура тела, которая за 2 – 3 дня достигает 40 – 41 °C. В дальнейшем температурная кривая приобретает постоянный тип, реже ремиттирующий. Состояние больного ухудшается, его беспокоят головная боль, артралгии и миалгии, боли в пояснице. В течение первых 2 – 3 дней болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а иногда можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари – Авцына.

Клиническую картину цуцугамуши отличает от картины других риккетсиозов наличие генерализованной лимфаденопатии: регионарный лимфаденит, сопутствующий первичному аффекту, после 4 – 5-го дня болезни превращается в генерализованный.

Как и при других риккетсиозах, характерным признаком цуцугамуши является экзантема, которая появляется на 4 – 7-й день болезни практически у всех заболевших. Сыпь, как правило, обильная, характеризуется полиморфизмом: сначала появляются пятна диаметром 5 – 10 мм и розеолы диаметром 3 – 5 мм, затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. При тяжелом течении болезни возможно геморрагическое превращение сыпи, появление новых элементов. Локализуется сыпь вначале на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, у части больных элементы сыпи появляются и на лице. Как и при эпидемическом сыпном тифе, сыпь отсутствует на коже стоп и ладоней.

Обычно сыпь исчезает через 3 – 6 дней, на месте поражения возможно шелушение кожи, а при геморрагической сыпи – пигментация.

За счет интоксикации и поражения сосудов изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальный период болезни, а при тяжелом течении развивается миокардит. Артериальное давление обычно снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются в течение 3 – 4 нед. после нормализации температуры тела.

Патология органов дыхания проявляется трахеитом и трахеобронхитом в начальный период болезни, в фазе разгара при тяжелом течении заболевания часто развивается своеобразная интерстициальная пневмония, что связано со специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких – мелких гранулем. Кроме того, пневмонии могут быть обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции.

У больных иногда выявляется увеличенная печень, у половины больных – селезенка.

К проявлениям изменений со стороны центральной нервной системы у больных относятся сильная головная боль, раздражительность, общее возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. Часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Менингеальные симптомы наблюдаются сравнительно редко.

Возможные осложнения при цуцугамуши – острая пневмония, миокардит, энцефалит. Прогноз . При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 %

(Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань). При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается.

Диагностика построена на выявлении характерных клинических признаков (первичный аффект, высокая лихорадка, распространенная макулопапулезная сыпь и генерализованная лимфаденопатия в сочетании с симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага) и лабораторном подтверждении – обнаружении антител к патогенам. Специфические антитела выявляют с помощью реакции агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной) и РСК с диагностикумом из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию иммунофлюоресценции.

В диагностике может быть использовано выделение культуры возбудителей в опытах на

белых мышах с последующим микроскопированием мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного.

Дифференцировать цуцугамуши необходимо от других риккетсиозов, от скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза.

Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением доксициклина или левомицетина. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений назначают гепарин.

Профилактика цуцугамуши включает борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту – специальную одежду и использование репеллентов. Противоклещевые мероприятия – рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей.

В целях активной специфической профилактики разработаны вакцины – живая ослабленная вакцина в сочетании с тетрациклиновыми препаратами и антибиовакцина, но эффективной вакцины пока нет. Отсутствуют и методы химиопрофилактики.

Больной лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляет.

7.8.5. Лихорадка Ку

Лихорадка Ку (febris q s. coxiellosis ) (син.: коксиеллез, австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика – Бернета, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез) – острый природно-очаговый риккетсиоз характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.

Исторические сведения . В 1937 г. австралийский ученый Е. Г. Деррик впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им Q-fever (от англ. query – неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили также австралийские ученые Ф. Бернет (впоследствии виднейших иммунолог, один из авторов так называемой клонально-селекционной теории иммунитета, получивший Нобелевскую премию в 1960 г.) и М. Фриман.

В 1952 г. М. П. Чумаков расшифровал этиологию давно известного в Средней Азии заболевания – термезской лихорадки, идентифицировав риккетсию Бернета из крови больных во время вспышки заболевания в одном из общежитий.

Этиология. Возбудитель – Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii – относится к роду

Coxiella . Он устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению, в сухих фекалиях инфицированных клещей D. аndersoni сохраняет жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных – до 9 – 12 мес., в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Риккетсии Бернета погибают при кипячении свыше 10 мин.

Риккетсии не растут на питательных средах, для выращивания используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, лабораторных животных.

Как и прочие риккетсии, они чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Лихорадка Ку относится к природно-очаговым инфекциям с разнообразными механизмами заражения. Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы и дикие млекопитающие.

Человек заражается риккетсиями Бернета в антропургических очагах болезни алиментарным (при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов), водным (при питье зараженной воды), воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей), контактным (через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу) путями.

Больной человек обычно не является источником инфекции; однако известны единичные