5 курс-20251107T185252Z-1-001 / инфекции / Uchebnik_Infektsionnye_bolezni

пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти. Могут поражаться глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные – с нарушением зрения, слуховые – с нарушением слуха, реже языкоглоточный и блуждающий нервы.

Проявления воспаления черепных нервов, как правило, носят нестойкий характер и довольно быстро исчезают после этиотропной терапии.

Клиника нарушений со стороны периферических нервов наблюдается у трети больных с неврологической симптоматикой поражения периферической и центральной нервных систем. Проявляется поражение периферических нервов нейропатией кожных веточек нервов, или как поражение нерва на периферии, или в нервном сплетении с характерными для данного вида патологии признаками. У больных возникают корешковые расстройства по чувствительному типу в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника или двигательному – радикулоневриты, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. Возможны смешанные типы нейропатий. При обследовании выявляется слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У больных с парезами мышц может развиться мышечная атрофия.

Любой из приведенных выше симптомов поражения нервной системы может быть единственным в клинике болезни Лайма и проявляться без эритемы и признаков общей интоксикации.

Для болезни Лайма характерны кардиальные нарушения. Клиника поражения сердца обычно манифестирует на 5 – 6-й неделе от начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. При обследовании выявляется брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ обнаруживаются изменения дистрофического характера, а также определяется атриовентрикулярная блокада, степень которой может меняться неоднократно в течение болезни. Выявляются внутрижелудочковые нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS , экстрасистолия. В некоторых случаях развиваются более выраженные диффузные поражения сердца – миоперикардит. Эти нарушения сохраняются в течение 6 нед.

Для второй стадии болезни также характерны поражения опорно-двигательного аппарата в виде болей в мышцах, костях, суставах, но без признаков воспаления суставов. Первые воспалительные изменения в суставах после инфицирования появляются в сроки от нескольких дней до одного-двух лет. В 2/3 случаев вовлечение суставов в патологический процесс отмечается в первые 3 мес. заболевания, в последующем первичное поражение суставов боррелиозного генеза наблюдается значительно реже. Обычно артрит проявляется в виде моноили олигоартрита, чаще крупных суставов, в половине случаев это коленные суставы, в 1/3 случаев – плечевые, у каждого четвертого-пятого больного – локтевые и голеностопные. Реже поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Поражение одного сустава отмечается у трети больных, чаще имеется одновременное поражение двух-трех суставов (до 40 %). С одинаковой частотой наблюдается как одностороннее, так и симметричное поражение суставов.

Клиническая картина суставного синдрома зависит от тяжести болезни в целом и качества проводимого до развития суставной патологии лечения. Сначала появляется артралгия. О развивающемся артрите свидетельствует появление отека периартикулярной клетчатки на фоне боли в области сустава (из-за которой ограничивается его подвижность). Обычно интенсивность воспалительных изменений выражена умеренно, экссудативный компонент представлен слабо, массивного выпота в полость суставов не отмечается. Возможна гиперемия кожи с локальным повышением температуры в месте пораженного сустава, однако и в этих случаях болевой синдром выражен умеренно. У трети больных с суставным синдромом в воспалительный процесс вовлекаются и периартикулярные ткани, что может проявляться тендинитами, тендовагинитами, миозитами. Суставной синдром по своему характеру напоминает реактивный артрит. По мере прогрессирования его выраженность нарастает, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и сходство по течению с аутоиммунным ревматоидным артритом.

Возможен безэритемный вариант болезни Лайма, когда симптомы второй стадии появляются без предшествующей эритемы.

Третья, поздняя стадия болезни Лайма проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. Для этой стадии характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе, реже в других органах, приводящее к атрофическим и дегенеративным изменениям в этих органах. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии.

При суставном синдроме наблюдается вовлечение в процесс преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-челюстных. Пораженные суставы отечны, болезненны, кожа над суставами обычно не изменена. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Неврологические нарушения имеют разнообразные проявления, чаще это энцефалит, полинейропатии, длящиеся несколько лет. Возможны поражения ЦНС от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии. Чаще поражение центральной нервной системы проявляется длительно сохраняющейся головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в клинику астеновегетативного синдрома. Но возможно и развитие симптомов энцефаломиелита, рассеянного склероза, могут развиваться психические нарушения, эпилептиформные припадки. У части больных отмечаются поражения черепных нервов со стойкими нарушениями функции. Парез черепных нервов также обычен, как и при остром боррелиозном поражении нервной системы, однако отмечается преимущественное поражение вестибулокохлеарного нерва. В хронической стадии при поражении черепных нервов развиваются стойкие нарушения функций зрения, слуха, глотания.

Энцефалопатия рассматривается как одно из проявлений хронического течения боррелиоза. Можно полагать, что энцефалопатия является исходом субклинического боррелиозного энцефалита и замечается уже позже, когда острые явления болезни Лайма прошли.

Проявления энцефалопатии нередко выступают на первый план среди других симптомов. Примерно в половине случаев они проявляются синдромом пирамидной недостаточности или рассеянной органической симптоматикой. Сопровождается энцефалопатия мозжечковыми нарушениями, пароксизмальными расстройствами сознания, астеническим синдромом и интеллектуально-мнестическими расстройствами. У этих больных могут возникать изменения психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи.

В случаях поражения периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоневриты, полинейропатия. Чаще это радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В зонах иннервации пораженных нервов наблюдается атрофия мышц. У больных хроническая радикулонейропатия проявляется болями или нарушением функции в шейном, грудном или люмбосакральном сегментах. При развитии хронической радикулонейропатии больные часто жалуются на корешковые боли или дистальные парастезии в конечностях, реже на боли в области туловища. У больных полиневропатией могут быть симптомы нарушения чувствительности по типу носков, перчаток, как симметричные, так и односторонние.

Так как острый энцефалит или менингит боррелиозной этиологии клинически не всегда распознается, лечение не проводится и, как следствие, развивается прогрессирующий энцефаломиелит или цереброваскулярный нейроборрелиоз, выявляемые уже в хронической стадии болезни. У этих больных при ЭЭГ часто выявляются патологические изменения, подтверждающие многоочаговый характер поражения нервной системы. Чаще имеются легкие диффузные изменения корковой ритмики со снижением регулярности α-ритма, сглаженность зональных различий, умеренное увеличение индекса медленноволновых компонентов τ– и δ-диапазона, выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности на диэнцефально-стволовом уровне. При более углубленном обследовании, на компьютерной томографии и МРТ, у ряда больных выявляются признаки атрофии коры головного мозга, дилятации желудочковой системы мозга, арахноидит. МРТ выявляет неопределенные воспалительные изменения в веществе головного и спинного мозга в половине случаев.

Поражение кожи в третьей стадии болезни Лайма может быть изолированным или в

сочетании с признаками поражения других органов и систем. Чаще у больных наблюдается лимфаденоз кожи Беферштедта (лимфоцитома), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные изменения. Клинически одиночная и диссеминированная формы лимфаденоза кожи представляют собой изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Лимфоцитомы чаще локализуются на лице, мочке уха, сосках молочной железы. Сохраняются они длительно, до нескольких месяцев, разрешаются без атрофии.

Патология со стороны сердца проявляется миокардитом, панкардитом.

Прогноз. Несмотря на возможность длительного течения болезни, прогноз при болезни Лайма благоприятный. Так как иммунитет при болезни Лайма нестерильный, возможна реинфекция.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза (нападение клеща) и по данным клинической картины: лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Более сложна клиническая диагностика при безэритемных формах заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита, серозными менингитами вирусной этиологии.

По данным клиницистов, целенаправленно занимающихся болезнью Лайма, правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Наиболее информативными проявлениями клинической картины являются следующие:

I.Мигрирующая эритема: 1) присасывание клеща, нападение кровососущих насекомых;

2)посещение лесной местности или лесопарковой зоны даже в пределах территории города; 3) появление гиперемии обычно через 5 – 10 (или позже) дней в месте бывшего присасывания клеща с наличием, как правило, первичного аффекта в центральной части эритемы; 4) эритема округлой формы с диаметром больше 3 – 5 см; 5) эритема часто имеет кольцевидный вид с кольцами просветления и гиперемии кожи; 6) медленное центробежное увеличение размеров эритемы или длительное сохранение ее размеров (дни и недели); 7) субъективные признаки воспаления в месте локализации эритемы выражены незначительно; 8) синдром инфекционной интоксикации, как правило, выражен незначительно; 9) появление симптомов, свидетельствующих о поражении различных органов, на фоне сохраняющейся эритемы или после ее исчезновения (при выявлении у больных характерной мигрирующей эритемы диагноз клещевого боррелиоза правомочен на основании клинических данных без лабораторного подтверждения).

II.Поражение нервной системы: 1) основной признак при остром и подостром вариантах болезни Лайма – (псевдо)корешковые боли, усиливающиеся ночью; 2) последовательное развитие проявлений – болевого синдрома, нарушений чувствительности и затем парезов; 3) течение с отсутствием болевого синдрома типично при преимущественном вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы; 4) многоочаговость основных неврологических симптомов с акцентом на периферическую нервную систему (при остром и подостром течении); 5) часто симптомы поражения ЦНС при остром и подостром течении обусловлены инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, явления менингизма, раздражительность, утомляемость); 6) синдром хронической инфекционной интоксикации (немотивированная постоянная слабость, редко – эпизодическое повышение температуры тела, познабливание, снижение работоспособности); 7) хроническое прогрессирующее течение наблюдается примерно у одного из 10 больных; 8) возникновение проявлений энцефалопатии без выявляемых воспалительных изменений головного мозга –

сомнительно для боррелиозной этиологии.

III. Поражение опорно-двигательного аппарата: 1) артралгии – первая стадия суставного синдрома; 2) острое начало суставного синдрома: при артритах раннего периода чаще в течение первых 3 – 4 мес. и при развитии суставного синдрома позднего периода – через 4 и более месяцев после присасывания клеща или возникновения мигрирующей эритемы; 3) суставной синдром в виде моно– или олигоартрита (коленный сустав поражается в 50 % случаев), имеется ассоциация места присасывания клеща и пораженного сустава; 4) наличие

выпота в сустав с изменением его контуров, болевой синдром выражен незначительно, сочетание интра– и периартикулярного воспаления; 5) продолжительность обострений от нескольких дней до месяцев (обычно несколько недель) с периодами ремиссий от нескольких дней до недель; 6) эпизодические преходящие обострения в течение недель более типичны, чем хроническое прогрессирующее течение; 7) наблюдается частое наличие других внесуставных проявлений боррелиоза.

IV. Кардиологические проявления болезни: 1) симптомы поражения сердца, появившиеся впервые после присасывания клеща (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме); 2) острое начало в первые несколько недель после инфицирования (присасывания иксодового клеща); 3) нарушения проводимости с атриовентрикулярной блокадой 1 – 3-й степени, трепетанием предсердий и нарушением внутрижелудочковой проводимости; 4) относительно короткая продолжительность сохранения симптомов (от 3 дней до 6 нед.); 5) малосимптомное течение – часто при хроническом течении болезни.

Лабораторная диагностика . Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом, материалом для исследования является цереброспинальная или синовиальная жидкость. Прямыми микроскопическими методами исследований можно обнаружить возбудителей в различных материалах: спинномозговой жидкости, крови, синовиальной жидкости, биоптатах тканей. Однако концентрация боррелий в биосредах очень низкая, поэтому часто микроскопические методы не позволяют обнаружить их в исследуемом материале даже после обогащения центрифугированием. В связи с этим отрицательные результаты микроскопических исследований не исключают присутствие боррелий в организме обследуемого. Низкая диагностическая ценность прямой микроскопии ограничивает ее широкое использование у больных.

Для лабораторной диагностики иксодового клещевого боррелиоза используют ПЦР, позволяющую определить геновид боррелий.

Из серологических методов используют РНГА, ИФА и иммунный блотинг. Специфичность и чувствительность всех этих тестов различна, что порой вызывает необходимость использования их в комбинации. Антитела у больных обнаруживаются обычно на 3 – 6-й неделе от начала заболевания.

Лечение. Больные со средней и тяжелой степенью тяжести подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Проводится этиотропная терапия, для этих целей используют антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины и полусинтетические пенициллины. При остром и подостром течении назначаются доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки на протяжении 10

– 14 дней. Препарат выбора – амоксициллин по 0,375 г 3 раза в сутки также в течение 10 – 14 дней.

При наличии симптомов поражения нервной системы, сердца, суставов проводят лечение больных пенициллином по 500 000 ЕД 8 раз в сутки или цефалоспоринами III поколения – цефтриаксоном, цефобидом, цефоперазоном. При наличии противопоказаний к лечению пенициллином используют левомицетина сукцинат по 0,5 – 1,0 г 3 раза в сутки внутримышечно.

При хроническом течении терапию проводят цефалоспоринами III поколения (например, цефтриаксон в дозе 1 – 2 г 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 14 – 28 дней) или пенициллином, который назначают по 1 – 2 млн ЕД 8 раз в сутки на протяжении 14 –

28дней.

Взависимости от тяжести и клинических проявлений заболевания проводится также симптоматическая и патогенетическая терапия: по показаниям применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Вцелях дезинтоксикации парентерально вводят глюкозо-солевые изотонические растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки. Для дегидратации головного мозга при менингоэнцефалитических формах назначают мочегонные – лазикс (фуросемид) по 2 – 4 мл 1 % раствора 2 – 3 раза в сутки, реоглюман и др.

При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначают глюкокортикостероиды: в расчете на преднизолон – по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

При поражении нервной системы большое значение имеет патогенетическая терапия: для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации – сосудистые средства, антиоксиданты, а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, иммуномодуляторы, при тяжелом поражении ЦНС – коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, симптоматические средства, массаж, физиотерапию на различных этапах болезни.

Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия, рибоксин в средних терапевтических дозах. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение двух лет после перенесенного заболевания в кабинетах инфекционных заболеваний (КИЗ) поликлиник.

Профилактика. Активная иммунопрофилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на ограничение численности клещей в природных очагах. Личная профилактика включает предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само– и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит 1 – 2 ч. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т. е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. В целях уменьшения риска заболевания в случае нападения клеща рекомендуется проведение экстренной антибиотикопрофилактики, для чего применяют препараты пролонгированного пенициллина (экстенциллин), цефалоспорины III поколения, амоксициллин или доксициклин.

7.4. Лептоспироз

Лептоспироз (син.: болезнь Васильева – Вейля (иктерогеморрагический лептоспироз), водная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы.

Исторические сведения. Лептоспироз известен с 1886 г., когда задолго до открытия возбудителя А. Вейль (1886) в Германии описал клинику 4 случаев острых желтушных заболеваний, отнеся их к абортивным формам брюшного тифа. Ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев (1888) с 1883 г. наблюдал 17 больных, четко описал клинику и отнес их к инфекционным желтухам. Он писал: «…типичность лихорадочной кривой, одновременность заболевания печени, селезенки, почек и мозга, резкое участие в заболевании всего организма, наконец, известная однородность условий (пол, возраст, время года), располагающих к заболеванию, – все это заставляет заключить, что это не местное страдание, не заболевание того или иного органа, а острая инфекционная болезнь». В последующем заболевание получило название «болезнь Васильева – Вейля» как наиболее тяжелая форма лептоспироза, а более легкие варианты стали называть водной лихорадкой. В последние годы в связи с унификацией терминологии на международном уровне вся группа получила одно название – лептоспироз, а в отечественной литературе вместо болезни Васильева – Вейля стали пользоваться термином «иктерогеморрагический лептоспироз».

Впервые лептоспиры описали японские ученые А. Инадо и А. Идо, в 1914 г. выделившие спирохету из органов экспериментально зараженной морской свинки, а также печени умершего человека. Они назвали ее Spirochaeta icterohaemorrhagiae , а в 1917 г. H. Noguchi отнес своеобразные, нежные микроорганизмы к особому роду и назвал их лептоспирами (leptos – нежный, speria – завиток).

Этиология. Возбудители лептоспироза – спиралевидные подвижные микроорганизмы,

относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetales. Род лептоспир объединяет паразитические и сапрофитические виды. В 1962 г. по предложению экспертов ВОЗ все патогенные лептоспиры объединены в один вид – Leptospira interrogans (табл. 21), в который входят различные серологические варианты. Известно свыше 200 серологических вариантов (сероваров) патогенных лептоспир, различающихся антигенными свойствами и объединяемых в 23 серологические группы. Наиболее часто выделяют серовары: L. pomona, L. grippotyphosa, L. hebdomadis, L. tarassovi, L. canicola, L. serjoe, L. icterohaemorrhagiae.

Лептоспиры представляют собой спиралеподобные микробы длиной 6 – 12 мкм и в поперечнике 0,2 мкм, обладают подвижностью. Они довольно устойчивы во внешней среде, сохраняясь в открытых водоемах до одного месяца и более, во влажной почве – до 270 дней. Лептоспиры моментально погибают при кипячении.

Таблица 21

Основные сероварвы L. interrоgans

На территории нашей страны выделены лептоспиры 13 серологических групп 27

серотипов, наиболее часто встречаются Pomona, Hebdomadis, Cаnicola, Тarasovi, Grippotyphosa .

Эпидемиология. Источником лептоспир являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы. Подразделяют природные и антропургические очаги лептоспироза. Природные очаги распространены в пределах пойм рек, болот, сырых лесов, где обитают грызуны, насекомоядные, парнокопытные и хищники. Наиболее часто хозяевами лептоспир являются полевки, ондатры, мыши, крысы, хомячки, зараженность которых может достигать 60 % и более. У животных формируется хронический лептоспироз с длительным (до 6 мес.) выделением лептоспир с мочой.

Человек заражается при работе в воде, например при выращивании риса, уборке овощей, стирке белья, а также при купании, питье воды. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары, исследователи, имеющие дело с лабораторными животными. Способствующие заражению деятельность и отдых человека определяют сезонность заболевания – июнь – август. В России в последние годы лептоспироз в основном встречается в регионах рисоводства, особенно на Кубани.

Имеет место также пищевой путь передачи лептоспир от сельскохозяйственных животных, в частности с молоком.

Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникая в организм через микротравмы кожи и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаза, желудочно-кишечного тракта, лептоспиры преодолевают барьер лимфатических узлов, заносятся в различные ткани и органы, преимущественно в печень, легкие, селезенку, почки, центральную нервную систему, где происходит их размножение. Известно, что лептоспиры образуют токсические факторы. Среди последних выделяют эндо– и экзотоксиноподобные вещества, а также ферменты гемолизин, фибрилизин, плазмокоагулазу, липазу. Гемолизин лептоспир вызывает гемолиз эритроцитов. Действие лептоспир и их токсинов ведет к деструктивным и некротическим поражениям паренхимы печени, повреждению эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования с

развитием олигурии и возможностью уремии и гибели больного в тяжелых случаях от уремической комы. Острая почечная недостаточность – основная причина смерти больных.

Примерно в 10 – 30 % случаев лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер и, проникая в центральную нервную систему, индуцируют развитие менингита.

Характерным для лептоспироза является поражение скелетных мышц, особенно икроножных, под влиянием микробов и их токсинов в них образуются фокальные некротические и некробиотические изменения.

Начало клинических проявлений болезни связано с проникновение лептоспир и их токсинов в кровь. Лептоспиры могут быть обнаружены в крови уже в первую неделю болезни, их находят и в спинномозговой жидкости даже в случаях, протекающих без менингита.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья. У больного появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39 – 40 °C, его беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах (особенно икроножных), из-за которых больной передвигается с трудом. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. Иногда миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи.

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемию кожи шеи и верхних отделов грудной клетки – так называемый симптом «капюшона». Отмечается также инъекция сосудов склер, однако других признаков конъюнктивита нет. У больных уменьшается количество мочи. По клиническому течению различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

При легкой форме лептоспироза лихорадка держится 2 – 3 дня, интоксикация выражена умеренно, заболевание протекает без поражения органов.

Средней тяжести формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, однако без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Тяжелые формы могут протекать с преобладанием желтухи и/или геморрагического синдрома. Интенсивность желтухи колеблется от субиктеричности склер до интенсивно-желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек. Но иногда тяжелые формы с острой почечной недостаточностью могут не сопровождаться желтухой или геморрагиями.

Обычно температура тела держится высокой 5 – 9 дней, затем снижается, но у 10 – 60 % больных через 3 – 12 дней возникает вторая волна лихорадки, обычно короче первой. После снижения температуры у части больных долгое время наблюдают субфебрилитет.

Вслучаях тяжелого течения болезни с 3 – 5-го дня появляется желтушность склер, а затем

икожи. У 1/4–1/2 больных появляется полиморфная сыпь. Eе элементы располагаются на коже туловища и конечностей. Она похожа на сыпь при кори, краснухе или скарлатине, а при развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Возможно развитие тромбогеморрагического синдрома, который проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры.

При тяжелом течении нередко имеются признаки раздражения мозговых оболочек, в крови – увеличение лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз), увеличение СОЭ, в моче – белок, эритроциты.

Всвязи с интоксикацией выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда. При более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита.

Почти у всех больных к 4 – 5-му дню болезни выявляется увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка.

При тяжелом течении лептоспироза имеют место признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома. Клинические проявления менингита подтверждаются и лабораторными исследованиями: в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз, чаще в пределах 400 – 500 клеток в 1 мкл с преобладанием нейтрофилов, но возможны у части больных и изменения ликвора, как при гнойном менингите, с количеством клеток до 3 – 4 тыс. в 1 мкл и более также с преобладанием нейтрофилов.

Поражение почек относится к характерным проявлениям лептоспироза. В результате этого у больных резко снижается количество мочи вплоть до анурии, в моче появляется белок (1 г/л и более), а при микроскопии осадка мочи обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. За счет нарушения функции почек в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни может развиться уремия, за счет чего развивается язвенное поражение толстой кишки, появляются судороги, расстройства сознания, вплоть до развития уремической комы.

Впериод ранней реконвалесценции, чаще на 5 – 10-й день нормальной температуры тела, возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений.

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены самими лептоспирами (менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты) или наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отиты, пиелиты, паротиты).

Диагностика. В диагностике помогают общеклинические лабораторные исследования (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.).

Лабораторно поставленный диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в крови, моче, спинномозговой жидкости (при наличии менингеальных симптомов), а также выявлением нарастания титров специфических антител в парных сыворотках.

Обнаружение возбудителя в крови возможно с помощью прямой микроскопии в темном поле или с 7 – 8-го дня при наличии менингеальных симптомов микроскопии осадка мочи и цереброспинальной жидкости. Но этот метод чаще дает отрицательные результаты, особенно если больной уже находится на этиотропной терапии.

Предпочтение отдается не бактериоскопическому, а бактериологическому исследованию

–посеву крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика.

Всовременной практике наиболее широко и успешно используют ПЦР в диагностике лептоспироза.

Из серологических методов возможно применение реакции микроагглютинации лептоспир (в парных сыворотках нарастание титра в 4 раза и более), микроагглютинации на стекле, ИФА.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза проявлениями, характерными для лептоспироза, служат: лихорадка, внешний вид больного, боли в мышцах, желтуха, поражение почек. Тяжелые формы заболевания необходимо дифференцировать:

– желтушные формы – с вирусными гепатитами;

– при наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома – с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами;

– при выраженной почечной патологии – с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом;

– при наличии менингеального синдрома – с серозными (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит) и гнойными (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.) менингитами.

Лечение. Основные методы лечения больных – антибиотикотерапия и введение специфического противолептоспирозного гамма-глобулина; применяют также комплекс витаминов, обязательно включающий аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты. Из антибиотиков наиболее эффективным является пенициллин, при его непереносимости можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы (доксициклин), цефалоспорины (цефтриксон при лептоспирозном менингите), хлорамфеникол.

Назначают пенициллин в дозе 6 000 000 – 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000 – 24 000 000 ЕД/сут. При непереносимости пенициллина назначают антибиотики тетрациклинового ряда, хлорамфеникол или цефалоспорины, например цефтриаксон при лептоспирозном менингите.

Втяжелых случаях, при острой почечной недостаточности используют маннитол или лазикс. При нарастании интоксикации показаны глюкокортикостероиды коротким курсом. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят гемодиализ.

Диспансеризация. Переболевшие лептоспирозом в течение 6 мес. находятся под медицинским наблюдением с повторными исследованиями крови и мочи 1 раз в 2 мес.

Профилактика. Профилактика заболеваний людей лептоспирозами включает мероприятия, исключающие доступность пищевых продуктов для грызунов; борьбу с крысами, недопущение животных к водоисточникам, используемым для бытовых нужд. Рекомендуется купание в чистых водоемах, использование резиновых сапог при работе на заболоченной местности. Нельзя употреблять воду из открытых водоемов.

7.5. Содоку (болезнь укуса крыс) и стрептобациллез

Содоку и стрептобациллез – два сходных по клинической картине заболевания. Этиология. Содоку (синонимы: болезнь от укуса крыс, лихорадка от укуса крыс) –

острое инфекционное заболевание, возбудитель – спирохета Spirillumminus. Стрептобациллез – острое инфекционное заболевание, возбудитель которого Streptobacillus moniliformis .

Эпидемиология . Основной резервуар обеих нозологических форм – крысы. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез . На месте внедрения образуется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в кровь, гематогенно заносится в органы ретикулоэндотелиальной системы, где он фиксируется и обусловливает повторную генерализацию инфекционного процесса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 10 – 14 дней. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуются пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Характерны озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела – 39 – 40 °C, лихорадка сохраняется в течение 5 – 7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через 3 – 7 дней приступ повторяется. Без лечения число приступов от 6 до 20 и более, заболевание может затянуться на несколько месяцев.

Заболевание, вызываемое стрептобациллой, имеет некоторые отличия: очень короткий инкубационный период (чаще 1 – 3 дня), у 3/4 больных на 1–3-й день болезни появляется макулезная сыпь. У половины больных в процесс вовлекаются крупные суставы (артриты, артралгии). Осложнения – абсцессы мозга, абсцессы мягких тканей.

Лечение. Назначают пенициллин по 800 000 – 1 200 000 ЕД/сут в течение 7 – 10 дней. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 – 0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 – 10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 – 7 дней), при осложнении эндокардитом дозу пенициллина повышают до 16 – 20 млн ЕД/сут.

Прогноз . При отсутствии этиотропной терапии летальность была от 6 до 10 %. При современной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика. При укусах крыс назначать тетрациклин (0,25 г 4 раза в день в течение 5

сут).

7.6. Хламидиозы

Как показывает опыт XX в., имеет место периодическая смена интересов к тому или иному заболеванию. Это связано или с появлением нового возбудителя (ВИЧ, вирусы Марбург, Эбола), или повышенной заболеваемостью инфекциями, вызванными какими-либо особыми типами известных микроорганизмов (кишечная палочка О157), или быстрым нарастанием числа больных (хламидийная инфекция, сифилис, туберкулез, группа герпесвирусных инфекций).

Хламидиоз широко распространен (в спорадических случаях или вспышках заболевания) среди сельскохозяйственных животных и птиц, которые часто становятся источником заражения людей, особенно работников животноводческих хозяйств и птицеферм.

Хотя хламидии широко распространены среди населения, в настоящее время они не рассматриваются в качестве условно-патогенных микроорганизмов, входящих в состав факультативной микрофлоры нормального биоценоза слизистых оболочек. По степени

опасности для человека хламидии относят теперь к абсолютным паразитам – они наделены всеми атрибутами патогенных микроорганизмов.

Cемейство Сhlamydiae длительное время относили к крупным вирусам, но после того, как была доказана их способность самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, белки

илипиды, возбудителей отнесли к бактериям. Хламидии – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250 – 1500 нм (0,25 – 1 мкм). Представители рода Сhlamydiae

ивызываемая ими патология человека приведены в табл. 22. Каждый из возбудителей вызывает заболевания определенных органов или систем, но чаще глаз, суставов, кишечника, нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, мочеполовых органов.

Таблица 22

Представители рода Сhlamydiae

Хламидии существуют в трех формах: а) элементарных телец – внеклеточные формы (являются высокозаразной формой возбудителя); б) ретикулярных телец – вегетативные формы (внутриклеточные, размножающиеся); в) цитоплазматических включений.

В настоящее время, согласно статистике, ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре, по самым скромным подсчетам, достигает одного миллиарда. Так, по данным экспертов ВОЗ, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. В дерматовенерологических диспансерах России урогенитальный хламидиоз встречается в 2 – 3 раза чаще, чем гонорея. Широкое распространение хламидийной инфекции связано прежде всего с бессимптомным течением заболевания.

Проникая через слизистую оболочку, хламидии размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках, обусловливая местные воспалительные изменения. Патологический процесс распространяется на новые участки, а так как хламидии и их токсины могут проникать в кровь, образуются новые очаги инфекции. Клинически хламидиозы примерно у половины больных протекают скрыто, субклинически, хотя обусловленный ими патологический процесс выявляется в таких органах, как дыхательные пути, половые органы, центральная нервная система, кишечник, глаза и эндотелий.

Особенностью вызванного хламидиями патологического процесса является и то, что он самостоятельно не останавливается, протекая латентно. Однако для хламидиозов также характерно острое и хроническое течение манифестной инфекции. Нередко при хламидиозе